Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
Особенности методики и оценки нервов у детей.X и IX пары – при осмотре полости рта оценивается подвижность мягкого неба, его симметричность. При параличе мягкое небо свисает и не поднимается. Рефлекс мягкого неба отсутствует. При крике голос хриплый; нарушение глотания при акте сосания (у новорожденных). XI пара – ребенок рождается с паралитической кривошеей – затрудняется поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено. XII пара – резко затруднен акт сосания, кончик языка может высовываться из полости рта. Ситуационная задача. Больной 65 лет, длительно страдающий гипертонической болезнью, внезапно потерял сознание, упал. При осмотре: кома, багрово-цианотичный цвет лица. АД 230/140 мм рт. ст., дыхание по типу Чейн-Стокса, 38 в минуту. Пульс 112 в минуту. Левая щека «парусит». Поднятые конечности падают отвесно. Тонус и рефлексы в левых конечностях угнетены в большей степени, чем справа. Менингеальный синдром. Непроизвольное отхождение мочи и кала. На глазном дне на фоне гипертонической ангиоретинопатии экстравазальные геморрагии. Правый зрачок шире левого, реакции на свет зрачков вялые. Вопросы: 1. Характер страдания? 2. Локализация процесса? 3. Клинические синдромы? 4. Тактика лечения? Билет № 5 Синдромы поражения мосто-мозжечкового угла. Сочетание поражения 8 (преддверно-улиткового), 5 (тройничного), 7 (лицевого) пар черепно-мозговых нервов и мозжечка. Все симптомы на стороне очага. Причины: - невринома слухового нерва -спаечн.процесс о вбл.мосто-мозжечк.угла Чаще встречаются невриномы слухового нерва, затем менингиомы и холестеатомы. Невриномы растут из оболочки вестибулярной ветви VIII нерва, но ее поражение здесь выявляется только при отоневрологическом исследовании; головокружения редки. Обычно первый симптом - снижение слуха, сопровождающееся шумом. Рано вовлекается в процесс корешок тройничного нерва (снижение роговичного рефлекса, боли, парестезии в лице) и врисбергов нерв (расстройство вкуса на передних 2/3 языка). В половине случаев отмечено участие лицевого нерва (выраженное поражение бывает редко), а также отводящего. По мере роста опухоли выявляются мозжечковые, стволовые (нистагм) и общемозговые симптомы. Двусторонние невриномы VIII нерва встречаются при ней-рофиброматозе Реклингаузена (см.). Важное диагностическое значение имеет определяемое рентгенологически расширение внутреннего слухового прохода пирамиды височной кости. При менингиомах быстрее, чем при невриномах, проявляются общемозговые симптомы. Холестеатомы возникают в результате хронического отита. При них в отличие от неврином мало страдает VIII нерв. Опухоли IV желудочка. Чаще встречаются эпендимомы, реже - хориоидпапилломы. Рано появляется внутричерепная гипертензия, головные боли носят приступообразный характер, часто сопровождаясь рвотой и головокружением, нарушением сердечно-сосудистой деятельности, дыхания. Часты мозжечковые расстройства (прежде всего нарушения ходьбы). Типично вынужденное положение головы. Из черепномозговых нервов чаще других страдают VI и VIII, реже V, VII, IX, X нервы. К очаговым симптомам относятся приступы икоты, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства. Наблюдаются также приступы тонических судорог мышц туловища и конечностей. Опухоли ствола относятся к числу редких. Среди внутримозговых встречаются астроцитомы, мультиформные спонгиобластомы, среди внемозговых - менингиомы. Сочетанное поражение 5,7,8 ЧН (при невриномах слухового нерва) С-мы: боли, парестезии в половине лица Снижение слуха и шум в ухе Переферич паралич мимич м-ц на стороне поражения Возможна мозжечковая атаксия на стороне поражения Вторичные энцефалиты и Энцефаломиелиты. Клиника. Диагностика. Лечение. Вторичные — заболевания, возникающие на фоне основного заболевания; постэкзантемные: коревые; краснушные; ветряночные; поствакцинальные: после АКДС; после коревой, краснушной, паротитной вакцинации; бактериальные и паразитарные: стафилококковый; стрептококковый; туберкулёзный; токсоплазменный; хламидийный; малярийный и др.; демиелинизирующие: энцефаломиелит острый; рассеянный склероз. Гриппозный энцефалит - Заболевание вызывают вирусы гриппа Al, А2, АЗ, В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетическими механизмами при гриппозной инфекции становятся нейротоксикоз и дисциркуляторные явления в головном мозге Клиническая картина Поражение нервной системы развивается во всех случаях гриппа и проявляется головной болью, болезненностью при движениях глазных яблок, болью в мышцах, адинамией, сонливостью или бессонницей. Все эти симптомы относят к общеинфекционным и общемозговым при обычном гриппе. Однако в некоторых случаях возникают поражения нервной системы в виде гриппозного энцефалита, развивающегося чаще в конце заболевания, даже через 1- 2 нед после него. При этом самочувствие больного снова ухудшается, повышается температура тела, возникают общемозговые симптомы (головная боль, рвота, головокружение), лёгкие менингеальные симптомы. На этом фоне появляются нерезко выраженные признаки очагового поражения мозга. Возможно поражение периферической нервной системы в виде невралгии тройничного и большого затылочного нервов, пояснично-крестцового и шейного радикулита, поражения симпатических узлов. В ликворе обнаруживают небольшой плеоцитоз и умеренное увеличение содержания белка; ликворное давление повышено. В крови определяют лейкоцитоз или лейкопению. В остром периоде заболевания гриппом возможно развитие тяжёлого поражения нервной системы в виде геморрагического гриппозного энцефалита. Заболевание начинается апоплектиформно: с высокого подъёма температуры тела, озноба, нарушения сознания вплоть до комы. Часто возникают эпилептиформные припадки. Очаговые симптомы отличаются значительным полиморфизмом. В ликворе обнаруживают следы крови. Течение этой формы гриппозного энцефалита тяжёлое. Часто наступает летальный исход. После выздоровления обычно остаются выраженные неврологические расстройства. Коревой энцефалит — одно из наиболее тяжелых осложнений кори. По своей природе относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Клиническая картина Коревой энцефалит развивается остро, чаще на 3-5-й день после появления сыпи. Температура тела к началу энцефалита может уже нормализоваться, и нередко отмечают новый подъём её до высокого уровня. Сознание спутанное. В тяжёлых случаях возникают выраженные расстройства сознания, психомоторное возбуждение, галлюцинации, коматозное состояние, иногда генерализованные судороги. Выявляют менингеальные симптомы, поражение II, III и VII пар ЧН, парезы конечностей, координаторные нарушения, гиперкинезы, проводниковые расстройства чувствительности, нарушение функций тазовых органов. В ликворе нередко увеличено содержание белка, плеоцитоз, давление его повышено. Энцефалит при ветряной оспе — тяжёлое инфекционно-аллергическое заболевание. Клиническая картина Энцефалит при ветряной оспе развивается на 3 7-й день после появления высыпаний. Редко энцефалит возникает в более поздние сроки или в доэкзантем- ный период. Возникают гипертермия, коматозное состояние, судороги, менингеальные симптомы, пирамидные и экстрапирамидные нарушения. Рано появляются признаки отёка мозга. В ликворе определяют повышение содержания белка и плеоцитоз, количество клеток обычно не превышает 100 200 в 1 мкл (преимущественно лимфоциты), в редких случаях возникает высокий нейтрофильный цитоз. Давление ликвора повышено. Энцефалит при краснухе Краснуха — острое вирусное заболевание, протекающее с кратковременной лихорадкой, пятнистой или пятнисто-папулёзной сыпью и увеличением шейных лимфатических узлов. Клиническая картина В первый день болезни появляется розеолёзная или розеолёзно-папулёзная сыпь на неизменённом фоне кожи, преимущественно на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов. Через 2 3 дня сыпь исчезает бесследно. Характерны умеренное повышение температуры тела, лёгкие катаральные явления, пятнистая гиперемия мягкого нёба, увеличенные и умеренно болезненные шейные, околоушные и затылочные лимфатические узлы. На 4- 7-й день болезни может развиться осложнение в виде серозного менингита или энцефалита со сравнительно благоприятным течением. Иногда краснушный панэнцефалит прогрессирует с нарастанием неврологических симптомов в виде атаксии, судорожных припадков, угнетения сознания. Диагностика Используют выделение вируса классическим вирусологическим методом “ посев слизи носа на эмбриональные ткани. Выявляют противокраснушные антитела и прирост их титра в реакциях связывания комплемента и нейтрализации в 4 раза и более. Лечение Специфической терапии не существует, патогенетическое и симптоматическое лечение проводят аналогично другим вирусным энцефалитам. Прогноз При относительно лёгких случаях краснушного энцефалита и быстрой адекватной интенсивной терапии тяжёлых форм прогноз благоприятный, с полным выздоровлением. Летальность составляет до 10-20%. Остаточные явления возникают в трети случаев. При подостром склерозирующем панэнцефалите исход всегда смертельный. Поствакцинальные энцефалиты Могут развиваться после введения вакцин АКДС и АДС, при антирабических прививках1, наиболее часто — после коревой вакцины. В основе поствакциналь- ных энцефалитов лежат аутоиммунные механизмы. Клиническая картина Первые симптомы заболевания обычно появляются на 7-12-й день после вакцинации, иногда в более ранние сроки. Поствакцинальный энцефалит чаще возникает у первично вакцинированных детей (особенно при поздней вакцинации), реже — при ревакцинациях. Заболевание развивается остро, с повышения температуры тела до 39- 40 °С. Возникают головная боль, рвота, нередко потеря сознания, генерализованные судороги. Иногда выявляют менингеальные симптомы. Развиваются центральные параличи (моно-, геми- или параплегии), периферические парезы возникают реже. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов, нарушений координации движений. В ликворе определяют повышение давления, небольшой лимфоцитарный цитоз (или нормальное содержание клеточных элементов), незначительное повышение содержания белка и глюкозы. Лечение Лечение включает применение неспецифических противовирусных препаратов, интерферонов, патогенетических средств, таких как сосудистые, нейрометаболиты, дегидратационные препараты, и симптоматических средств, направленных на купирование лихорадки и судорожного синдрома. Лечение энцефалитов включает патогенетическую, этиотропную, симптоматическую терапию, а также восстановительные мероприятия, ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ дегидратация и борьба с отёком и набуханием мозга (10- 20% раствор ман- нитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30% глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, ацетазоламид); десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин); гормональная терапия (преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки по методу пульс-терапии 3-5 дней, дексаметазон — 16 мг/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения; улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение изотонического раствора декстрана антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.); поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, калия хлорид, декстроза, декстран [ср. мол. масса 50 000- 70 000], декстран [мол. масса 30 000-40 000], натрия гидрокарбонат); ангиопротекторы: гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.; устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфорная кислота + прокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоиды); нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях — интубация или трахеостомия, ИВЛ); восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и др.); противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен и др.). ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. Применяют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса. В качестве противовирусной терапии назначают интерферон альфа-2, в тяжёлых случаях в сочетании с рибавирином (10 мг/кг в сут в течение 14 дней). При РНК- и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Используют глюкокортикоиды (метилпреднизолон) по методу пульс-терапии внутривенно до 10 мг/кг в течение 3 сут. Альтернативно при выраженном отёке головного мозга можно первые 3 сут применять дексаметазон (0,5-1 мг/кг в сут на 3-4 приёма внутривенно). При нарушениях сознания и судорогах — маннитол, противосудо- рожные средства. Обязателен перевод на ИВЛ, при судорожном статусе назначают барбитураты, натрия оксибат, диазепам. В тяжёлых случаях можно использовать трансфузии внутривенных иммуноглобулинов. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у большинства больных происходит полное или почти полное восстановление. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Антиконвульсантная терапия. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам в дозе 5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы, 1-2% раствор гексобарбитала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, примидон. Антипиретическая терапия. Для снижения температуры используют лити- ческие смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, местную гипотермию, ибупрофен. Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, хлорпрома- зин, дроперидол. Целесообразно назначать магния сульфат, ацетазоламид. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (холина альфосцерат), для нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты. Нормализация сна. Применяют бензодиазепины (нитразепам) и другие снотворные средства. ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики, препараты леводопы (леводопа + бенсеразид), миорелаксанты (толперизон, тизанидин), препараты, воздействующие на метаболизм мозга. Стереотаксические операции показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии. Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адрено- блокаторы, нейролептики (галоперидол, хлорпромазин), транквилизаторы. Стереотаксические операции показаны при тяжёлых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии. Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшающие метаболизм мозга, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, карбамазепин), транквилизаторы (хлордиазепоксид, мепробамат, тетраметилтетраазобици- клооктандион), нейролептики (хлорпромазин). При прогрессирующих формах возможно оперативное лечение. Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (трифосаденин, полипептиды коры головного мозга скота, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), энергокорректоры (карнитин и его аналоги, идебенон), препараты, улучшающие нервно- мышечную проводимость (бендазол, галантамин, неостигмина метилсульфат, амбенония хлорид, ипидакрин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют лечебная физкультура и массаж, физиотерапия. Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики. Миастения. Принципы лечения. Относится к аутоиммунным заболеваниям. Это патологическая утомляемость мышц. В механизме ее основное значение придается блокаде постсинаптических ацетилхолиновых рецепторов нервно-мышечных соединений аутоантителами. Основные принципы лечения миастении определяются такими направлениями: - компенсация нервно-мышечной передачи; - коррекция аутоиммунных нарушений; - влияние на вилочковую железу. Лечение может быть консервативным и хирургическим. С целью компенсации расстройств нервно-мышечной передачи используют антихолинэстеразные средства: прозерин, калимин (местинон) и т.д., препараты калия. Коррекция аутоиммунных расстройств осуществляется с помощью глюкокортикоидных препаратов, цитостатиков и плазмафереза. В лечении можно выделить основные виды терапии. 1 - Антихолинэстеразная терапия - прозерин, оксазил, местинон (калимин). 2 - Имуносупрессивная терапия (глюкокортикостероидная и цитостатическая). 3 - Тимэктомия и лучев тер-я. 4 - Сорбционные методы. 5 - Иммуностим-щая и иммуномоделирующая терапия. 6 - Неспецифич терапия, усил-щая дей-е патогенетич средств. Раннее проведение тимэктомии показано большинству больных молод и сред возраста с генерализов формой миастении, а так же пациентам с тимомой. Перед тимэктомией целесообразно провести курс 4-5 сеансов плазмафереза с целью вывед-я антител к АХР. Методика исследования обонятельного и зрительного анализаторов. I пара (обонятельный нерв). Обеспечивает обонятельную функцию. Дендриты первого нейрона связаны с рецепторами в слизистой оболочке носа. Второй нейрон находится на основании головного мозга в обонятельной луковице. Третий нейрон оканчивается в корковом центре обоняния в гиппокамповой извилине височной доли Методика исследования. Обонятельную функцию исследуют при помощи набора ароматических веществ (камфорное, гвоздичное, мятное масла, настой валерианы). Обследуемый должен правильно распознать запахи левой и правой половиной носа. Резкие запахи (нашатырный спирт, уксусная кислота) не используются, поскольку они воспринимаются тройничным нервом. При обследовании детей следует помнить, что дети до 3 лет нередко плохо дифференцируют запахи и, кроме того, необходимо выяснить, знакомы ли ребенку вообще данные запахи. У детей для исследования обоняния можно применять мяту, ментол. Симптомы поражения.Обострение обоняния – гиперосмия, снижение – гипосмия, утрата – аносмия, извращение – дизосмия. Односторонняя гипосмия наблюдается при поражении обонятельного нерва, опухоли, гематоме или переломе костей передней черепной ямки. Двусторонняя гипосмия встречается при атрофическом рините и эндокринных нарушениях (снижение функции половых желез, сахарный диабет). Преходящая функциональная гипосмия встречается при неврозах, отравлении химическими веществами, беременности. II пара (зрительный нерв). Обеспечивает восприятие и передачу световых импульсов. Начинается от световоспринимающих клеток сетчатки глаза (палочек, колбочек). На основании черепа перед турецким седлом волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки перекрещиваются. После перекреста зрительные волокна называются зрительным трактом. В каждом зрительном тракте проходят волокна от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Зрительные тракты оканчиваются в первичном зрительном центре – наружном коленчатом теле, а также в таламусе и передних буграх четверохолмия. В последних расположен центр реакции зрачка на свет и замыкается зрительный ориентировочный рефлекс. Аксоны от наружных коленчатых тел в виде зрительной лучистости направляются к затылочной доле и оканчиваются в корковом центре зрения в шпорной борозде. Методика исследования: острота зрения (способность глаза раздельно воспринимать две рядом расположенные точки) оценивается с помощью таблицы Сивцева, содержащей ряды букв различной величины; цветоощущение (способность различать цвета) проверяют с помощью полихроматических таблиц, на которых изображены фигуры, цифры в виде пятен разного цвета; поле зрения (участок пространства, которое видит неподвижный глаз «боковым» зрением); исследуется периметром; исследование глазного дна помогает диагностировать спазм сосудов сетчатки, неврит, атрофию или застойный сосок зрительного нерва, как симптом опухоли головного мозга, рассеянного склероза и других болезней ЦНС. Симптомы поражения. Слепота (амавроз) и снижение остроты зрения (амблиопия) возникают при поражении зрительного нерва. Для поражения клеток сетчатки и отдельных волокон зрительного нерва характерны выпадения участков поля зрения (скотома). Выпадение одной половины поля зрения называется гемианопсией. В зависимости от локализации поражения зрительного нерва выпадают наружные, внутренние или одноименные (правые или левые) поля зрения. При поражении зрительной лучистости или зрительной коры выпадают четвертые части поля зрения (квадрантная гемианопсия). При раздражении зрительной коры появляются фотопсии – самопроизвольно возникающие ощущения искр, возможны зрительные галлюцинации. Неразличение отдельных цветов (дальтонизм) встречается у 8% мужчин. Дальтонизм передается по наследству и является частичной цветовой слепотой. Полное нераспознавание цветов (ахроматопсия) может быть врожденным или развиться при атрофии зрительного нерва. Ситуационная задача. Ребенок 12 лет заболел остро. Внезапно поднялась температура до 38°, появился озноб, интенсивная головная боль в лобно-височной и затылочной областях. Одновременно появились боли в спине, конечностях, тошнота, многократная рвота. При осмотре: ребенок вял, заторможен, стонет от головной боли. Голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, живот втянут. В области носогубных складок, углов рта и крыльев носа герпетические высыпания. Мелкоточечные кровоизлияния в склеру глазного яблока. Справа глазное яблоко смещено внутрь. Правосторонний лагофтальм. Справа сглажена носогубная складка. Снижен слух на правое ухо. Сухожильные рефлексы высокие, слева превалируют. Стопных и кистевых патологических рефлексов нет. Определяются симптомы Кернига (100°), Брудзинского. Брюшные рефлексы ослаблены слева. Кровь: лейкоцитов 9000, СОЭ 28 мм/час. Ликвор мутный, цитоз 12000/з, преимущественно нейтрофилы. Белок 3,3 г/литр, сахар 5,2 ммоль/л. Вопросы: Клинический диагноз? - интоксикационный синдром, общемозговой синдром, менингиальный синдром, ликврорный синдром(характер гнойного менингита), очаговые неврологические проявления - ДИАГНОЗ: Гнойный менингококковый менингит - менингококковый т.к. Есть герпетические высыпания и мелкоточечные кровоизлияния - для уточнения нужно пцр мазок СМж на менингококки 2. Принципы лечения? До получение результатов бакт исследования - эмпирические а/б А/б хорошо проникающие через ГЭБ Путь введения - вн/в, вн/м После нормализации температуры а/б-терапию следует продолжать еще 10-14 дней - бензилпенициллин - 20-40 млн ед - ампицциллин - 6-8 г - цфс 3 поколения: цефотаксим (клафоран 6-12г), цефтриаксон (роцефин 1-4г) Условие отмены а/б - стерильность смж - цитоз менее 100 клеток (не менее чем на 75% состоит из лимфоцитов) - в сочетании с клиническими улучшениями Патогенетическая и смптоматическая терапия Дезинтоксикационная терапия (водно-солевые растворы) ГКС (дексаметазон вн/в капельно) Осмотические диуретики (маннитол вн/в капельно) Ингибиторы протеаз (контрикал, гордокс) Вазоактивные препараты (сернокислая магнезия) Нейропротекторы (мексидол, цитофлавин, актовегин, цераксон) Антиоксиданты (аск) Симптоматическая терапия (противорвотные, анальгетики, противосудорожные) Билет № 6 Лобная доля. Височная доля. Симптомы поражения. Методика исследования. ЛОБНАЯ ДОЛЯ: В лобной доле различают предцентральную борозду, верхнюю и нижнюю лобные борозды, расположенные на верхнелатеральной ее поверхности, и обонятельную борозду, находящуюся на нижней поверхности доля. На верхнелатеральной поверхности лобной доли видны четыре извилины — одна вертикальная предцентральная и три горизонтальные: верхняя, средняя и нижняя. Нижняя лобная извилина ветвями латеральной борозды делится на три части: заднюю покрышечную, среднюю, или треугольную и переднюю глазную. На основании лобной доли находится прямая извилина. К лобной доле относится и парацентральная долька. Центры лобной доли и их поражение: 1. двигательная зона - область прецентральной извилины, в верхней ее трети расположены нейроны, иннервирующие ногу, в средней — руку, в нижней — лицо, язык, гортань и глотку. В случае раздражения этой области может возникнуть судорога в изолированной группе мышц (в руке, ноге, лице) — Джексоновская эпилепсия, которая затем может перейти в общий судорожный припадок. При сдавлении или разрушении участков прецентральной извилины появляются парезы или параличи конечностей противоположной стороны по типу монопареза или моноплегии. 2. центр сочетанного поворота головы и глаз-в средней лобной извилине; двусторонний, осуществляет поворот в противоположную сторону. При раздражении его возникает судорога, начинающаяся с поворота головы и глаз в противоположную сторону, судорога может перейти в общий судорожный припадок. Если же этот центр сдавливается или разрушается, то возникает парез или паралич взора и больной не может совершить сочетанный поворот головы и глаз в сторону, противоположную поражению. При этом голова и глаза повернуты в сторону очага поражения 3. центр моторной речи(центр Брока) - в заднем отделе нижней лобной извилины (у правши слева, у левши справа). При поражении его возникает моторная афазия (нарушение устной речи), которая может сочетаться с аграфией (расстройство письма). Такой больной не способен говорить, но понимает обращенную к нему речь. При частичной моторной афазии больной говорит с трудом, произнося отдельные слова или предложения. При этом он допускает ошибки— «аграмматизмы», которые замечает. В ряде случаев его речь приобретает «телеграфный стиль», лишаясь глаголов, связок. Иногда больной способен только повторять одно слово или предложение (речевой эмбол). 4. центр письма(графии) - в задних отделах средней лобной извилины. При его поражении расстраивается письмо (аграфия). Синдром поражения лобной доли. 1. Спастические контралатеральные гемипарезы и гемипараличи 2. Центральные парезы VII и XII пар черепно-мозговых нервов 3. Парез центра взора (глаза созерцают очаг поражения) 4. Моторная афазия (невозможность говорить) 5. Хватательный феномен Янышевского (хватает, но не удерживает), симптом противодержания (непроизвольное напряжение мышц-антагонистов при пассивном движении) 6. Псевдобульбарный синдром (дисфагия, дисфония, дизартрия, симптомы орального автоматизма, феномен насильственного смеха или плача) 7. Синдром лобной психики - апатико- абулический синдром, для которого характерно безразличие к окружающему, снижение мотиваций, критики и внимания, склонность к " плоским шуткам" и " черному юмору', благодушие, неряшливость, неопрятность; 8. Апатоабулический синдром (малоподвижность, неразговорчивость, безынициативность) 9. Лобная апраксия (расстройство выполнения сложных движений) 10. Аграфия (расстройство письма) 11. Вторичная алексия (утрата способности читать, понимать написанное) 12. Гиперкинезы (непроизвольные или насильственные избыточные движения) 13. Моторные застывания 14. Лобная атаксия Если поражаются базальные отделы –аносмия и амавроз. При опухоли лобной доли – синдром Брунса (приступообразные боли в затылке и шее с вынужденным положением головы), синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия зрительных дисков в связи с компрессией на стороне поражения и застойный зрительный диск на противоположной стороне в связи с внутричерепной гипертензией). Синдром раздражения лобной доли. 1. Моторная Джексоновская эпилепсия 2. Передние адверсивные припадки (их началом является насильственный поворот головы/глаз) 3. Оперкулярные припадки (определяются по глотательным, жевательным и сосательным движениям, которые иногда предшествуют судорожному припадку). 4. Эпилепсия Кожевникова (постоянные клонические судороги в мышцах одной группы, иногда трансформирующиеся в общий припадок) ИССЛЕДОВАНИЕ: Ну раз поражено письмо и речь, то просим попиздеть - Оценка речевой функции и письма - устная речь - буквы, слоги, слова сложные и простые, короткие и длинные фразы - автоматическая речь - от 1 до 10 и обратно, перечислить дни недели, месяцы года - называние предметов - разговорная речь - отвечает больной на вопросы - письмо - автоматическое письмо - дни недели, месяцы - написание названий предметов - записи ответов на вопросы - чтение Оценка симптомов орального автоматизма Оценка координаторной функции Оценка праксиса ВИСОЧНАЯ ДОЛЯ: На верхнелатеральной поверхности височной доли располагаются две продольные борозды: верхняя и нижняя и три горизонтально лежащие извилины: верхняя, средняя и нижняя. Наружные отделы верхней височной извилины, расположенные в глубине латеральной борозды, изрезаны короткими поперечными височными бороздами. На медиальной поверхности височной доли расположен гиппокамп, передний отдел которого образует крючок. Центры височной доли и их поражение: а) Центр сенсорной речи(центр Вернике) - в заднем отделе верхней височной извилины (у правши слева), обеспечивает понимание устной речи. Поражение этого центра ведет к появлению сенсорной афазии (нарушение понимания устной речи), которая может сочетаться с расстройством чтения (алексия). Из-за расстройств фонематического слуха больной теряет способность понимать знакомую речь, воспринимая ее как набор непонятных звуков. Он не понимает вопросов, заданий. В связи с утратой способности воспринимать собственную речь допускает замену букв в словах (литеральная парафазия). Например, вместо «голый пол» говорит «полый гол» и т. д. В других случаях вместо одних слов произносит другие (вербальная парафазия). Больные с сенсорной афазией не осознают своего дефекта, обижаются на окружающих за то, что те не понимают их. Нередко они пытаются, компенсировать свой речевой дефект избыточным количеством речевой продукции (логорея). б) Амнестическая афазия — нарушение способности правильно называть предметы, назначение которых больной хорошо знает, возникает при поражениях задних отделов нижней височной извилины. в) Центры слуха - в верхних височных извилинах и частично в поперечных височных извилинах. При раздражении их возникают слуховые галлюцинации. Поражение центра слуха с одной стороны ведет к незначительному снижению слуха на оба уха, но в большей мере на стороне, противоположной поражению. г) Центры вкусаи обоняния - в области гиппокампа. Они двусторонние. Раздражение этих центров ведет к появлению обонятельных и вкусовых галлюцинаций. При поражении их снижаются обоняние и вкус с двух сторон. Помимо этого, возможно нарушение идентификации запахов (обонятельная агнозия). Синдром поражения височной доли. 1. Агейзия (отсутствие вкуса), аносмия (отсутствие обоняния), анакузия (глухота) 2. Слуховая, вкусовая, обонятельная агнозии (расстройства узнавания окружающего мира при помощи различных органов чувств) 3. Амузия (невосприимчивость музыки) 4. Сенсорная и амнестическая афазии 5. Корковая атаксия 6. Гомонимная гемианопсия 7. Апатоабулический синдром. 8. Височные вегетативные нарушения (симпатоадреналовые кризы) Синдром раздражения височной доли: 1. Абсансы (малые эпилептические приступы), аффективные состояния, феномен deja vu (ранее виденного) 2. Генерализованные эпилептические припадки 3. Вегетативно-висцеральные приступы ИССЛЕДОВАНИЕ: Та же оценка письма и речи Оценка памяти -запоминание 10 слов - исследование логического, ассоцииативного запомнания (дают слова и картинки, которые надо сопоставить. Через временной промежуток снова дают эти картинки и больной должен их заново сопоставить как было) Оценка мышления - серию картинок разложить в правильном и последовательном порядке - ай-кью - метод сравнения понятий (трамвай, автобус, машина, велосипед ---- что для них общее??) Оценка координаторной функции Оценка обонятельной и вкусовой функции ДОДЕЛАТЬ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Опухоли спинного мозга. Клиника. Диагностика. Лечение. Тактика. Опухоли спинного мозга - это доброкачественные или злокачественные образования в спинном мозге или окружающих тканях. По отношению к спинному мозгу и его оболочкам опухоли делят на Интрамедуллярные(внутрипозвоночные 20%) Экстрамедуллярные - интрадуральные (52%) - экстрадуральные (28%) По уровню расположения опухоли бывают шейные (18%), грудные (66%), поясничные (15%), крестцовые (1%). По гистологическому строению различают невриномы (20-30%), менингиомы (20%), глиомы (17%), злокачественные экстрадуральные опухоли (15%) и прочие опухоли (гетеротопические) (5-10%) КЛИНИКА Неврологические симптомы прогрессирующего поперечного сдавления спинного мозга Механическая блокада субарахноидального пространства с характерными изменениями в ликворе Местных очаговых симптомов, указывающих на уровень сдавления спинного мозга опухолью Клиническое течение: типичное, ремиттирующее, острое Наиболее частый и ранний симптом спинальных опухолей - боль. Боль носит локальный характер, однако может иррадиировать по ходу поражённого корешка. В положении лежа она обычно усиливается. Как правило, боль длительная, несколько месяцев или лет. В клинической картине экстрамедуллярных опухолей выделяют три стадии заболевания, не всегда чётко представленные. ■ I - корешковая стадия, длится несколько месяцев или лет. Характерно появление боли соответственно району иннервации определённого корешка, боль выражается чаще всего в ощущение опоясывания или сдавления. Парестезии. ■ II - броун-секаровская стадия или синдром поражения половины поперечника спинного мозг. характерно наличие на стороне опухоли центрального пареза, нарушений мышечно-суставного чувства, тактильной, вибрационной, двухмернопространственной чувствительности. Контралатерально находят гипестезиию болевой, температурной и в меньшей степени тактильной чувствительности. ■ III - параплегическая стадия - поражение всего поперечника спинного мозга; как правило, наиболее длительная. характерен тетрапарез или нижний парапарез с расстройствами чувствительности по проводниковому типу с соответствующего уровня. Появление нарушений функции тазовых органов (мочеиспускания и дефекации). Клиника экстрамедуллярной опухоли Корешковые боли положения (конский хвост) С-м ликворного толчка - (син. Раздольского симптом) возникновение или резкое усиление боли в зоне иннервации каких либо корешков спинномозговых нервов, наблюдаемое при сдавлении яремных вен; признак наличия опухоли спинного мозга на соответствующем уровне С-м остистого отростка - болезненность при постукивании и надавливании на остистый отросток; признак повреждения позвонка или поражения его патологическим процессом Болезненность паравертебральных точек Выпадение чувствительности Угасание рефлексов Положительная проба Квекенштедта Проба Квекенштедта (проба со сдавлением шейных вен). Предварительно производят люмбальную пункцию, к пункционной игле присоединяют манометр и измеряют ликворное давление. Затем охватывают II и I пальцами правой и левой рук нижнюю часть шеи и сдавливают шейные вены в течение 5 с (не дольше 10 с). О достаточном сдавлении вен свидетельствует набухание лицевых и височных вен и покраснение кожи лица с цианотичным оттенком. Венозное полнокровие головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению первоначального уровня давления СМЖ. В результате высота столба жидкости в манометрической трубке повышается примерно в 2—3 раза по сравнению с начальной. Как только сдавление вен прекращено, столб жидкости вновь опускается до исходного уровня. Наличие двух фаз (быстрого и значительного повышения и последующего быстрого понижения давления СМЖ) указывает на хорошую проходимость ликворного пространства. При полной блокаде субарахноидального пространства проба Квекенштедта не приводит к подъему столба жидкости в манометре, а при частичной блокаде — лишь к некоторому его увеличению Симптомы натяжения Сколиоз «Утиная» походка Интрамедуллярные Поражают само вещество спинного мозга Опухоли растут как по поперечнику так и по длиннику Корешковые боли при развернутой стадии болезни симметричные, распространяются спереди, сзади У детей редко Клиника интрамедуллярной опухоли Отсутствие корешковых болей Очаговые проявления (переднероговой, заднероговой синдромы) Позднее развитие блокады субарахноидального пространства Течение более быстрое С течением времени проявляется симптоматикой сдавления всего поперечника мозга Дифференциальный диагноз между экстра- и интрамедуллярной локализацией опухоли ставят на основании учёта закона эксцентрического расположения длинных проводников, объясняющего особенности динамики проводниковых расстройств чувствительности. При экстрамедуллярной опухоли парастезии и выпадения чувствительности возникают сначала в дистальных отделах нижней конечности, спустя некоторое время их граница постепенно расширяется, достигая уровня соответствующего локализации очага. Корешковые боли, так же как синдром Броун-Секара, чаще возникают при экстрамедуллярном новообразовании. При интрамедуллярной локализации опухоли вначале возникают нарушения чувствительности в зоне соответствующего сегмента и затем распространяются в нисходящем направлении. У пациентов с интрамедуллярными опухолями сегментарные парезы конечностей более диффузные, чем парезы корешкового происхождения у пациентов с экстрамедуллярными опухолями. Это связано с тем, что в передних рогах спинного мозга тела двигательных нейронов рассредоточены отдельными группами для мышц разгибателей и сгибателей различных отделов конечности (рис. 6-19), а в корешке аксоны всех этих мотонейронов расположены компактно в одном пучке, и при их сдавлении опухолью выключается функция сразу всего миотома. При воздействии опухоли преимущественно на заднюю поверхность спинного мозга рано развивается сенситивная атаксия из-за нарушения мышечно-суставного чувства, а также теряется вибрационное и двухмернопространственное чувство. При заднебоковой локализации экстрамедуллярных опухолей характерно раннее возникновение корешковых болей, служащих первым симптомом. При опухолях передней (премедуллярной) локализации болевой корешковый синдром в начале заболевания отсутствует и присоединяется значительно позже. Первыми возникают миотомные и проводниковые парезы, нарушения чувствительности развиваются лишь при истечении длительного времени. Симптомы остистого отростка (болезненность при его перкуссии) и ликворного толчка (боль в позвоночнике при покашливании) не выражены. Нередко при такой локализации первые нарушения функции спинного мозга возникают остро или подостро по типу спинального инсульта. Это связано с тем, что опухоль премедуллярной локализации вначале сдавливает переднюю спинальную артерию, что приводит к развитию ишемии в бассейне её кровоснабжения, т. е. в вентральной половине поперечника спинного мозга. Клинически это выражается синдромом Преображенского: нижний центральный или смешанный парапарез, диссоциированная проводниковая парагипестезия, нарушена функция тазовых органов. Иногда при такой опухоли вначале возникает даже синдром Броун-Секара вследствие ишемии только одной половины вентральной части поперечника спинного мозга из-за компрессии сулькокомиссуральной (бороздчатой) артерии (рис. 6-20). Такой ишемический синдром Броун-Секара отличается от чисто компрессионного сохранностью функции заднего канатика на стороне центрального пареза нижней конечности. ЛЕЧЕНИЕ Основной метод - хирургический; направлен на декомпрессию спинного мозга и его корешков, удаление опухоли, удаление корешковых болей. Подлежат хирургическому вмешательству доброкаче опухоли. Лучевая терапия на всех этапах опухолей спинного мозга и позвоночника. При метастазах в позвоночник со сдавлением спинного мозга операция показана при одиночном метастазе в позвоночник с последующей рентгено- и химиотерапией. Головные боли. Классификация: первичные, вторичные. Вторичные головные боли: клиника, диагностика, лечение. Первичные головные боли Мигрень Головная боль напряжения Пучковая (кластерная) головная боль и другие тригеминальные вегетативные (автономные) цефалгии Другие первичные головные боли Вторичные головные боли Головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи Головные боли, связанные с поражением сосудов головного мозга и шеи Головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями Головные боли, связанные с различными веществами или их отменой Головные боли, связанные с инфекциями Головные боли, связанные с нарушением гомеостаза Головные и лицевые боли, связанные с нарушением структур черепа, шеи, глаз, ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур черепа и лица Головные боли, связанные с психическими заболеваниями Краниальные невралгии, центральные и первичные лицевые боли и другие головные боли Краниальные невралгии и центральные причины лицевой боли Другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли Выявление симптоматических ГБ, особенно случаев, когда ГБ является проявлением органического прогностически неблагоприятного заболевания, необходимо при наличии хотя бы одного из так называемых «сигналов опасности». Сигналы опасности («RED FLAGS») при головных болях Возникновение головных болей после физического напряжения, сильного кашля или сексуальной активности Наличие сопровождающих симптомов - изменение в сфере сознания (оглушенность, спутанность сознания или потеря памяти) Прогрессивно нарастающая головная боль Присутствие фокальных неврологических знаков или симптомов системного заболевания (лихорадка, артралгии, миалгии) Начало головных болей в возрасте после 50 лет Внезапное возникновение новой, необычной для данного пациента тяжелой головной боли Любые отклонения при неврологическом или общесоматическом обследовании ДИАГНОСТИКА Важные уточняющие вопросы Длительность боли, Возраст начала., Провоцирующие факторы. Время возникновения. Начало. Преимущественная локализация. Сторона. Интенсивность. Характер. Основные анамнестические вопросы Что сопровождает (тошнота, головокружение, изменение зрения, слуха и др.). Что усиливает. Чем облегчается. Периоды жизни, утяжеляющие боль. Наследственность. Наличие других заболеваний. Наличие хронического эмоционального стресса. |