Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Путь заражения Трансмиссивный путь - возбудитель проникает в организм человека через кожу при укусах иксодовых клещей. Алиментарный - через слизистые оболочки ЖКТ. Заражение энцефалитом возможно при употреблении сырого молока зараженных коз и коров. Козы болеют клещевым энцефалитом. Коровы к вирусу не восприимчивы, но у них также наблюдается вирусемия. Клинические формы Неочаговая: стертая, лихорадочная, менингиальная Очаговая: - энцефалолитическая - Менингоэнцефалитическая форма. - Полиоэнцефалитическая. - Полиоэнцефаломиелитическая - Полиомиелитическая. Хроническая прогрессирующая форма в виде эпилепсии Кожевникова, гиперкинезов, прогрессирующих атрофий мышц Диагностические критерии Клещевой анамнез Клиническая картина Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе Серологические методы (РТГА,ИФА ) - РТГА –берется дважды, с интервалом 2 недели. Достоверный критерий – нарастание титра в 4 раза. - ИФА – материал для забора кровь и ликвор. Достоверный критерий ИФА-крови – титр 1:2500. ИФА-ликвора – титр 1:520. КЛИНИКА. Синдромы: Общий инфекционный - заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела до 39 40 “С и выше, озноб Менингиальный - общая гиперестезия, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского Общемозговой - сильная головная боль, повторная рвота, м/б нарушение сознания, судороги - психические расстройства: бред, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение или депрессию Ликворный - лимфоцитарный плеоцитоз - увеличение белка Очаговые неврологические симптомы - на 3-4 денб часто возникают вялые парезы мышц шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук - м/б бульбарные и стволовые нарушения - типичная картина «свисающей головы» - Иногда возникает восходящий паралич Ландри с распространением слабости с нижних на верхние конечности, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыхательный центр В первые дни заболевания обычно отмечают гиперемию кожных покровов, инъекцию склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже — боль в горле. Лечение. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ дегидратация и борьба с отёком и набуханием мозга (10- 20% раствор ман- нитола по 1-1,5 г/кг внутривенно, фуросемид 20-40 мг внутривенно или внутримышечно, 30% глицерол 1-1,5 г/кг внутрь, ацетазоламид); десенсибилизация (клемастин, хлоропирамин, мебгидролин, дифенгидрамин); гормональная терапия (преднизолон в дозе до 10 мг/кг в сутки по методу пульс-терапии 3-5 дней, дексаметазон — 16 мг/сут по 4 мг через 6 ч внутривенно или внутримышечно), оказывающая противовоспалительное, десенсибилизирующее, дегидратирующее действие, а также защищающая кору надпочечников от функционального истощения; улучшение микроциркуляции (внутривенное капельное введение изотонического раствора декстрана [мол. масса 30 000-40 000]); антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.); поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, калия хлорид, декстроза, декстран [ср. мол. масса 50 000- 70 000], декстран [мол. масса 30 000-40 000], натрия гидрокарбонат); ангиопротекторы: гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифиллин и др.; устранение сердечно-сосудистых расстройств (камфора, сульфокамфорная кислота + прокаин, сердечные гликозиды, поляризующая смесь, вазопрессорные препараты, глюкокортикоиды); нормализация дыхания (поддержание проходимости дыхательных путей, оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация, при бульбарных нарушениях — интубация или трахеостомия, ИВЛ); восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, гамма-аминомасляная кислота, пирацетам и др.); противовоспалительная терапия (салицилаты, ибупрофен и др.). ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Специфических методов лечения вирусных энцефалитов пока не существует. Применяют противовирусные препараты — нуклеазы, задерживающие размножение вируса. В качестве противовирусной терапии назначают интерферон альфа-2, в тяжёлых случаях в сочетании с рибавирином (10 мг/кг в сут в течение 14 дней). При РНК- и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Используют глюкокортикоиды (метилпреднизолон) по методу пульс-терапии внутривенно до 10 мг/кг в течение 3 сут. Альтернативно при выраженном отёке головного мозга можно первые 3 сут применять дексаметазон (0,5-1 мг/кг в сут на 3-4 приёма внутривенно). При нарушениях сознания и судорогах — маннитол, противосудо- рожные средства. Обязателен перевод на ИВЛ, при судорожном статусе назначают барбитураты, натрия оксибат, диазепам. В тяжёлых случаях можно использовать трансфузии внутривенных иммуноглобулинов. Необходима интенсивная поддерживающая терапия, поскольку у большинства больных происходит полное или почти полное восстановление. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ Антиконвульсантная терапия. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам в дозе 5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы, 1-2% раствор гексобарбитала внутривенно, 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, ингаляционный наркоз, фенобарбитал, примидон. Антипиретическая терапия. Для снижения температуры используют лити- ческие смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, местную гипотермию, ибупрофен. Терапия делириозного синдрома. Применяют литические смеси, хлорпрома- зин, дроперидол. Целесообразно назначать магния сульфат, ацетазоламид. Для нормализации сознания применяют биостимуляторы, метаболические препараты (холина альфосцерат), для нормализации психики — транквилизаторы, антидепрессанты. Нормализация сна. Применяют бензодиазепины (нитразепам) и другие снотворные средства. ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Лечение паркинсонизма. Применяют холинолитики, препараты леводопы (леводопа + бенсеразид), миорелаксанты (толперизон, тизанидин), препараты, воздействующие на метаболизм мозга. Стереотаксические операции показаны при нарастании ригидности и безуспешности лекарственной терапии. Лечение гиперкинезов. Назначают метаболические препараты, а-адрено- блокаторы, нейролептики (галоперидол, хлорпромазин), транквилизаторы. Стереотаксические операции показаны при тяжёлых гиперкинезах, не поддающихся медикаментозной терапии. Лечение кожевниковской эпилепсии. Применяют препараты, улучшающие метаболизм мозга, антиконвульсанты (вальпроевая кислота, карбамазепин), транквилизаторы (хлордиазепоксид, мепробамат, тетраметилтетраазобици- клооктандион), нейролептики (хлорпромазин). При прогрессирующих формах возможно оперативное лечение. Лечение парезов. Назначают препараты, улучшающие метаболизм в мозге и мышечной ткани (трифосаденин, полипептиды коры головного мозга скота, глутаминовая кислота, витамины группы В, витамин Е), энергокорректоры (карнитин и его аналоги, идебенон), препараты, улучшающие нервно- мышечную проводимость (бендазол, галантамин, неостигмина метилсульфат, амбенония хлорид, ипидакрин). Большое значение в восстановлении двигательных функций имеют лечебная физкультура и массаж, физиотерапия. Лечение нейроэндокринных расстройств. Применяют метаболические препараты, десенсибилизирующие средства, транквилизаторы, нейролептики. Эпилепсия. Принципы лечения Эпилепсия — состояние, характеризующееся повторными (2 или более) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ — клиническое проявление аномального и избыточного разряда нейронов мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами (изменения сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные, психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем). Основные принципы лечения эпилепсии Основной принцип лечения эпилепсии: максимум терапевтической активности при минимуме побочных эффектов. Основные требования к современным антиэпилептическим препаратам (АЭП): - Высокая эффективность в лечении - Широкий спектр терапевтического воздействия на приступы - Хорошая переносимость Строгое соблюдение режимных мероприятий: - избегать недосыпания, позднего и раннего засыпания, внезапного пробуждения - больным с фотосентитивностью следует избегать воздействия ритмической светостимуляции. - четкое соблюдение режимных мероприятий позволяет достоверно снизить частоту эпилептических приступов у 20% больных МЕЖДУНАРОДНЫЕ СТАНДАРТЫ ПО ЛЕЧЕНИЮ ЭПИЛЕПСИИ Лечение эпилепсии может быть начато только после установления диагноза (исключение составляет тяжелая ЧМТ, после которой возможно назначение базового АЭП на 6-12 месяцев) Лечение эпилепсии следует начинать только после повторного приступа Принцип монотерапии Препараты назначаются в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов: высокая эффективность - при абсансах: вальпроаты (депакин), сукцинимиды (суксилеп), - при первично генерализованных судорожных: вальпроаты, карбамазепин (финлепсин, тегретол), топирамат (топамакс) - при фокальных и вторично генерализованных: карбамазепин, топирамат, левитирацетам (кеппра)
Препарат впервые назначается с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. Стартовая дозировка обычно составляет ¼ или 1/8 от предполагаемой средней терапевтической дозы. Увеличение дозировки происходит 1 раз в 5-7 дней. В случае неэффективности препарата он должен быть постепенно заменен другим, потенциально эффективным при данной форме эпилепсии. В настоящее время синтезировано около 30 групп АЭП, обладающих различным спектром антиэпилептической активности. И специфическими побочными эффектами. Отдается предпочтение современным АЭП: - ТОПИРАМАТ (топамакс) - ВАЛЬПРОАТЫ (депакин). Так же рекомендуют лечение пролонгированными препаратами, которые назначаются 2 раза в сутки: - Депакин-хроно, финлепсин-ретард, топамакс, ламиктал, кеппра. Старые АЭП применяются все реже из-за низкой эффективности и тяжелых побочных эффектов, прежде всего в отношении когнитивных функций: Барбитураты (фенобарбитал, бензонал), дифенин. Перед началом назначения АЭП и далее в процессе лечения (раз в 3-6 месяцев), необходимо: - Клинический анализ крови с обязательным исследованием тромбоцитов - Биохимический анализ с определением билирубина, холестерина, печеночных ферментов. - 1 раз в 6 месяцев УЗИ органов брюшной полости - Контроль уровня антиэпилептических препаратов в крови Методика выявления патологических рефлексов с конечностей при поражении кортико-спинального тракта. Патологические рефлексы.Патологические рефлексы являются одним из ранних признаков поражения пирамидного пути. В норме у взрослого не вызываются, но встречаются у ребенка до 1 года. Различают кистевые и стопные (сгибательные и разгибательные) патологические рефлексы (табл. 19), а также рефлексы орального автоматизма (табл. 20). Кистевые патологические рефлексы характеризуются тем, что при различных способах их вызывания возникает рефлекторное медленное сгибание пальцев кисти - «кланяются». Стопные патологические рефлексы разделяются на сгибательные и разгибательные. Сгибательные рефлексы характеризуются медленным сгибанием пальцев стопы (аналогичны кистевым патологическим рефлексам). Разгибательные рефлексы характеризуются появлением экстензии большого пальца стопы; II-V пальцы веерообразно расходятся.
Таблица. 20. Рефлексы орального автоматизма (патологические псевдобульбарные рефлексы)
Ситуационная задача Больному 15 лет. По внешнему виду соответствует развитию 7-летнего ребенка. Жалуется на резкие головные боли без определенной локализации «затуманивание» зрения по утрам, рвоту на высоте головных болей. В неврологическом статусе – ограничение динамики яблок кнаружи. Роговичные рефлексы снижены с обеих сторон. На глазном дне – выраженный застой. Битемпоральная гемианопсия. На обзорных краниограммах - уселение рисунка «пальцевых» вдавлений, расширение диплоэтических вен, остеопороз спинки турецкого седла. Над седлом - скопление глыбок извести. Вопросы: 1. Диагноз? 2. Клинический синдром? Билет № 12 Экстрапирамидная нервная система. Синдромы поражения подкорковых ганглиев. Паллидарный (акинетико-ригидный) синдром . «Экстрапирамидная система» - моторные пути, не входящие в пирамидную систему, которые поддерживают и перераспределяют мышечный тонус, регулируют автоматические движения (позы, жесты, мимику), обеспечивают готовность мышечного аппарата к выполнению произвольных движений, последовательность включения разных мышечных групп. Экстрапирамидная система – главный двигательный центр низших хордовых она состоит из подкорковых ядер: хвостатое ядро, чечевидное ядро, черное вещество, красное ядро. Эти ядра связаны друг с другом, с корой больших полушарий, ретикулярной формацией, мозжечком, передними рогами спинного мозга и двигательными ядрами черепных нервов. В экстрапирамидной системе выделяют два отдела: паллидарный и стриарный. Паллидарный отдел (от лат. pallidus – бледный) составляют бледный шар, черное вещество и красное ядро; стриарный отдел – хвостатое ядро и скорлупа, которые вместе называются полосатым телом. Симптомы поражения экстрапирамидной системы При поражении паллидарного отдела развивается гипертонически-гипокинетический синдром (синдром паркинсонизма). Его основные проявления: ригидность, повышение мышечного тонуса; скованность, замедленность движений, затруднено начало движения, семенящая походка («шаркающая», мелкими шагами); отсутствуют содружественные, речь тихая, монотонная; мимика невыразительная (гипомимия) или отсутствует (амимия)тремор кистей и головы; мелкий почерк (микрография); изменяется характер: человек становится вязким, безынициативным, назойливым. При поражении стриарного отдела развивается гипотонически-гиперкинетический синдром. Проявляется он снижением мышечного тонуса и разнообразными непроизвольными движениями (гиперкинезами ПАЛЛИДАРНЫЙ СИНДРОМ (ПАРКИНСОНИЗМ, АКИНЕТИКО-РИГИДНЫЙ СИНДРОМ) • бедность и маловыразительность движений (олигокинезия), их замедленность (брадикинезия). • Больные малоподвижны, инертны, скованны, при переходе из положения покоя в состояние движения часто застывают в неудобной позе (поза восковой куклы, манекена — феномен каталепсии). • Характерен внешний вид больных — туловище слегка согнуто, голова наклонена вперед, руки согнуты и приведены к туловищу, взгляд устремлен вперед, неподвижен • Затруднено начало двигательного акта — паркинсоническое топтание на месте. • Больной передвигается с трудом, мелкими частыми шажками. • Отсутствуют нормальные физиологические синкинезии, отмечается ахейрокинез (руки при ходьбе неподвижны). • Отсутствие содружественных движений выражается в нарушении инерции, необходимой для равновесия туловища. • Выведенный из состояния равновесия, больной не может выровнять его автоматически. • Если больного толкнуть, он бежит, в направлении толчка: вперед — пропульсия, в сторону — латеропульсия, назад — ретропульсия. • Речь монотонна, тиха (брадилалия) • Почерк мелкий, нечеткий (микрография). • Больные вязки в обращении, прилипчивы (акайрия), мышление замедленно (брадипсихия). • В ряде случаев наблюдаются «парадоксальные кинезии». Так, больные, целыми днями сидящие в кресле, в момент аффективных вспышек и эмоциональных напряжений могут взбегать по лестнице, прыгать, танцевать. • Паркинсонический тремор покоя чаще локализуется в пальцах кисти и проявляется в феномене «катания пилюль», «счета монет». • Дрожание наблюдается в покое и уменьшается при произвольных движениях. • Характерно изменение мышечного тонуса по пластическому типу. • Сопротивление, испытываемое при исследовании тонуса, остается равномерным в начале и в конце движения. • Выявляется феномен «зубчатого колеса». Выявляются постуральные рефлексы: стопный феномен Вестфаля и феномен голени • Феномен Вестфаля — при пассивном тыльном сгибании стопы возникает тоническое напряжение разгибателей стопы (в основном болышеберцовой мышцы) и стопа застывает в положении тыльного сгибания. • Феномен голени — у больного, лежащего на животе с ногами, согнутыми в коленях под прямым углом, при дальнейшем пассивном сгибании голени она застывает в положении сгибания. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология в детском возрасте. Клиника. Лечение. Субарахноидальные кровоизлияния – один из наиболее часто встречающихся видов нарушений мозгового кровообращения у новорожденных. Субарахноидальные кровоизлияния отмечаются нередко у недоношенных, при наложении щипцов, вакуум-экстракторов. Происходит разрыв капилляров и мелких сосудов, излившаяся в подпаутинное пространство кровь вызывает картину нарастающего асептического менингита, поэтому симптомы субарахноидального кровоизлияния часто проявляются не в первые часы после рождения, а на 3 – 4-й день, когда ребенка прикладывают к груди. Возникают частые срыгивания, рвота. Мышечный тонус высокий. Появляются симптомы повышения внутричерепного давления – расхождение черепных швов, напряжение большого родничка, косоглазие. Наблюдаются выраженная общая гиперестезия, тремор, ригидности мышц затылка. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости обнаруживают приместь крови Лечение ребенка, перенесшего родовое кровоизлияние, должно бытькомплексным и непрерывным с первых дней жизни. Эффективность лечебныхмероприятий зависит от ранней диагностики неврологических нарушений. Лечение родовых кровоизлияний в остром периоде должно быть безотлагательном и активным и проводится в специализированном стационаре. Очень важной, определяющей тактику лечения, является консультация детского нейрохирурга проведенная в первые недели после кровоизлияния. Проводится интенсивная терапия включающая дегидратационную, сосудистую, противосудорожную терапию, рассасывающую терапию иногда наружное дренирование боковых желудочков мозга с проведением фибринолиза. ----- Являются результатом разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки. Ранний период после травмы проявляется симптомами раздражения коры головного мозга, включающими в себя психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. Могут отмечаться менингиальные симптомы. При постепенном развитии клиники больные предъявляют жалобы на головную боль и боль в спине, локализация которой зависит от места поражения. В большинстве случаев патология развивается остро, непосредственно после травмы. При этом отмечают резкую головную боль, раннее появление менингиальных симптомов, психомоторное возбуждение, эйфорию, бред. Возбуждение больного сменяется его оглушенностью. При исследовании ликвора в нем обнаруживается примесь крови. Лечение включает в себя применение препаратов, улучшающих свертываемость крови (хлорид кальция, глюконат кальция, викасол). Применяется симптоматическое лечение, люмбальные пункции, салуретики КАК ИМЕННО ЛЕЧИТЬ ПИЗДЯТНИКОВ ЧЕТ НЕ НАШЛА :((((( Миастенический криз. Лечение. Из клинических рекомендаций Миастенические кризы — быстрая и резкая декомпенсация миастении — жизнеопасные состояния, требующие экстренных лечебных мероприятий. Кризы характеризуются развитием генерализованной резкой мышечной слабости. Самый грозный симптом — нарушения дыхания вследствие слабости мышц грудной клетки, диафрагмы, а также нарушение проходимости дыхательных путей из-за скопления трахеобронхиального секрета. Причинами развития кризов являются интеркуррентные инфекции — бактериальные и вирусные, травмы, хирургические операции, а также прием некоторых лекарств (см. ниже). При миастении кризы возникают чаще и протекают тяжелее, чем при миастенических синдромах. Следует строго дифференцировать миастенические и холинергические кризы. Миастенические кризы — ухудшение состояния вследствие неэффективности назначаемых антихолинэстеразных препаратов (табл. 1). Холинергические кризы возникают из-за передозировки указанных препаратов. В табл. 1 приведены сведения о симптомах, характерных для миастенических и холинергических кризов. При любом варианте миастенических кризов необходима экстренная госпитализация в отделения реанимации, однако на догоспитальном этапе необходимо проводить мероприятия для восстановления проходимости верхних дыхательных путей. Характеристика симптомов при миастеническом и холинергическом кризах
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ Осмотр и физикальное обследование. Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения. Визуальная оценка: положение больного, наличие асимметрии лица, птоза век. Измерение ЧДД, ЧСС (тахипноэ, тахикардия или брадикардия, неправильный ритм). Измерение АД. Наличие очаговых неврологических симптомов: нарушение речи и глотания (плохо говорит, не понимает обращенную речь); нарушение движений (в одной или нескольких конечностях с одной стороны, с двух сторон); нарушение болевой и температурной чувствительности (на лице, туловище, в одной или нескольких конечностях с одной стороны, с двух сторон); наличие координаторных расстройств (испытывает затруднения при ходьбе, выполнении мелких движений, пользовании предметами, чувствует сильное головокружение в покое или при движениях и др.); нарушение зрения (двоение, слепота). Важно! Каждый пациент с признаками миастении должен рассматриваться как пациент с потенциально возможной острой дыхательной недостаточностью. Обращают внимание на нарушения частоты, глубины и ритма дыхания, участие "вспомогательной" мускулатуры, обычно не участвующей в акте дыхания. Поэтому в первую очередь оцениваются следующие признаки: одышка; ограниченная экскурсия грудной клетки и живота при вдохе; парадоксальное движение грудной клетки при дыхании; западание межреберных мышц на вдохе; попытка опираться руками при вдохе. Алгоритм экстренных мероприятий при любом варианте кризов (D,4). Купирование нарушений дыхания: санация ротоглотки и трахеобронхиального дерева во избежание аспирационного трахеобронхита и пневмонии; Интубация трахеи или перевод на ИВЛ — в зависимости от степени тяжести состояния больного. Назначение цефалоспоринов при первых признаках пневмонии. Адекватное энтеральное или — при бульбарных нарушениях — парентеральное питание. Алгоритм экстренных мероприятий при миастеническом кризе (D,4): Прозерин в/в по 1–2 мл 0,05% раствора; при необходимости 2–3 раза в сутки. Иммуноглобулин в/в в суточной дозе 400 мг. При неэффективности перечисленных мероприятий дополнительно назначается преднизолон в суточной дозе 100 мг. Для профилактики пневмонии — цефалоспорины III и IV поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим, цефметазол, цефпирон и др.). Для купирования возбуждения — в/в или в/м 1 мл 0,5% раствора галоперидола (до 20 мг/сут). Алгоритм экстренных мероприятий при холинергическом кризе (D,4): Немедленная отмена антихолинэстеразных препаратов. Внутримышечное или подкожное — в зависимости от тяжести состояния больного — введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина. Инъекции могут при необходимости повторяться с интервалом в 1–2 ч до появления сухости во рту. Возникновение кризов обоих упомянутых типов может быть, в определенной мере, предотвращено исключением из практики лечения препаратов, ухудшающих течение миастении (таблица 2). В таблице2 упомянуты также безопасные средства. Таблица 2 Применение лекарств при миастении (по С. А. Мальбергу, 2001)
Таким образом, во избежание развития миастенических кризов ведение больных требует чрезвычайной осторожности при назначении медикаментозной терапии. Методика исследования функций тройничного нерва Тройничный нерв(V). При осмотре можно определить атрофию жевательной (М masseter)и височной (М. temporalis)мышц, а при пальпации пораженных мышц во время акта жевания - слабость и дряблость их на стороне очага. При открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону слабой мышцы [за счет нормального сокращения крыловидных мышц (Mm. pterygoidei)]на здоровой стороне. Проводится пальпация точек выхода трех ветвейV черепного нерва(болевые точки). Для первой ветви - надглазничное отверстие (For. supraorbitalis),для второй - подглазничное отверстие (For. infraorbitalis),для третьей - подбородочное отверстие (For. mentalis). Исследуют болевую и тактильную чувствительность на лице спомощью иголочки и щеточки - по зонам трех ветвей (сверху вниз) и по сегментарным зонам Зельдера (от уха к губам) у детей старше 5 лет. Также исследуют рефлексы: • корнеальный и конъюнктивальный -в ответ на прикосновение ватки к роговице или конъюнктиве происходит смыкание века; • надбровный -при ударе молоточком по краю надбровной дуги веки смыкаются; • нижнечелюстной - при постукивании по горизонтальной ветви нижней челюсти рот закрывается. V пара (тройничный нерв). Его двигательные волокна обеспечивают жевание, а чувствительные – иннервируют кожу лица, слизистую оболочку полости рта, носа, глазные яблоки, зубы. Первые чувствительные нейроны расположены в гассеровом узле на пирамиде височной кости. Вторые нейроны залегают в ядре моста и вытянутом ядре спинно-мозгового пути. Третьи нейроны расположены в таламусе. Двигательное ядро находится в мосте. Тройничный нерв делится на три ветви: глазничный нерв обеспечивает чувствительность верхней трети лица, глазного яблока, полости носа, мозговых оболочек; верхнечелюстной нерв определяет чувствительность средней трети лица, верхних зубов, гайморовой пазухи; нижнечелюстной нерв контролирует чувствительность нижней трети лица, дна полости рта, нижних зубов; обеспечивает двигательную иннервацию жевательных мышц. Методика исследования. Выясняют, не испытывает ли больной болей в области лица. Проверяют болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва на лицо. Исследуют роговичный рефлекс, поверхностную чувствительность в области ветвей тройничного нерва и в зонах сегментарной иннервации. Двигательную функцию тройничного нерва оценивают по отклонению челюсти в сторону при открывании рта, снижению тонуса и гипотрофии жевательных мышц, изменению нижнечелюстного рефлекса. Симптомы поражения. Самый частый вид поражения тройничного нерва – невралгия. Появляются приступы сильнейших болей в проекции одной из ветвей нерва с болевой гримасой, слезотечением и покраснением лица. В межприступном периоде беспокоят неприятные ощущения, выявляются болезненность точки выхода и гипестезия в зоне пораженной ветви. При поражении нижнечелюстной ветви жевательные мышцы на стороне поражения атрофичны, снижен нижнечелюстной рефлекс, при открывании рта нижняя челюсть смещается в сторону Ситуационная задача Больной жалуется на постоянные головные боли общего характера, приступообразно усиливающиеся при натуживании, кашле, чихании. На высоте приступа головных болей может возникать тошнота и рвота. Периодически возникает ощущение онемения в левой руке. При осмотре: незначительно оживлены сухожильные рефлексы- с преобладанием в левой руке. Имеется болевая и тактильная гипестезия в левой руке (в области кисти и предплечья). На обзорных краниограммах обнаруживается усиление рисунка «пальцевых» вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла. При офтальмоскопии - явление застоя сосков зрительных нервов. Вопросы: 1.Где находится очаг? 2. Характер патологического процесса? 3. Клинические синдромы? Билет № 13 Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях. | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||