Большая часть информации была взята с мудла, часть инфы со студенческих сайтов типо студфайл, студопения и сайтов с презентациями.
 Скачать 2.06 Mb.
|
|
Симпатоадреналовый криз: страх смерти, головная боль, боль в области сердца, повышение ад, тахикардия,расширение зрачков, бледность кожных покровов, ознобоподобный гиперкинез, в конце приступа - полиурия Вагоинсулярный криз: головокружение, тошнота, рвота, отрыжка, боль в эпигастрии, холодный профузный пот, ощущение замирания сердца, гиперемия кожи, пятна труссо, снижение ад, часто приступ заканчивается диареей Купирование панических атак: типичные бензодиазепиновые транквилизаторы – сибазон, седуксен, реланиум. ЛЕЧЕНИЕ ПСИХОВЕГЕТАТИВНОГО СИНДРОМА Основные принципами лечения: • патогенетический подход к терапии вегетативной дистонии, так как симптоматическое лечение дает лишь временный, нестабильный эффект; • длительность лечения • комплексный подход, включающий различные виды воздействия на организм; • избирательность терапии в зависимости от варианта вегетативной дистонии как при постоянном (перманентном), так и кризовом (пароксизмальном) течении. В настоящее время общепризнанными являются немедикаментозные и медикаментозные методы лечения: Немедикаментозная терапия включает: – правильную организацию труда и отдыха; – соблюдение распорядка дня; – занятия физической культурой; – рациональное питание; – психотерапию; – водолечение и бальнеотерапию; – физиотерапию; – массаж; – иглорефлексотерапию – при наследственно-конституциональном характере вегетативных нарушений – физическое закаливание, благоприятный психологический климат Медикаментозная терапия – Антидепрессанты (трициклические антидепрессанты, селективные ингибиторы обратного захвате серотонина – пароксетин, флуоксетин) – Транквилизаторы – Малые нейролептики – Фитотерапия 2)) Периферическая вегетативная недостаточность. Клиника: ортостатическая гипотензия тахикардия в покое артериальная гипертензия в положении лежа ангидроз импотенция запоры, диарея, недержание мочи апноэ во сне снижения зрения в сумерках 3)) Ангиотрофоалгический синдром - Локальные вегетативные расстройства в конечностях. Клинически: Феномен Рейно - Провоцирующий фактор – холод - Повышенная зябкость пальцев рук, побледнение концевых фаланг, боль+парестезии Эритромелалгия - Пароксизм жгучих болей, которые обостряются в летнее время, жаркую погоду, ночью от пребывания в теплой постели - Конечность краснеет, приобретает цианотичный оттенок, горячая на ощупь, влажная - Боль стихает в горизонтальном положении, от холода Методика исследования оболочечных симптомов у детей. • Ригидность затылочных мышцвызвана повышением тонуса мышцразгибателей шеи. Сопротивление ощущается при попытке пригнуть голову к груди. • Симптом Кернигавыражается в невозможности разогнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым утлом в коленном и тазобедренном суставах. Следует отличать симптом Кернига от анталгического сопротивления больного при симптоме Ласега. • Различают 5 симптомов Брудзинского (верхний, скуловой, щечный, лобковый и нижний). По существу, все симптомы Брудзинского являются средствами провокации отдельных элементов менингеальной позы. - Верхний симптом Брудзинскоговыражается в сгибании ног в коленных суставах в ответ на попытку привести голову к груди. - Скуловой симптом Брудзинского- отмечается та же реакция на постукивание по скуловой дуге. - Щечный симптом Брудзинского -при надавливании на щеку у больного поднимаются плечи и сгибаются предплечья. - Лобковый симптом Брудзинскогозаключается в сгибании ног в коленных суставах при надавливании на лонное сочленение. - Нижний симптом Брудзинскогоисследуют одновременно с симптомом Кернига - при попытке разогнуть ногу в коленном суставе вторая нога сгибается в колене и приводится к животу. • Симптом Гилленааналогичен нижнему симптому Брудзинского - тот же ответ при сдавливании четырехглавой мышцы. • Симптом подвешивания Лесажаопределяется у детей раннего возраста: поднятый за подмышки, ребенок подтягивает ноги к животу и сохраняет их в подтянутом положении. • Симптом Бехтерева -при перкуссии скуловой дуги усиливается головная боль и непроизвольно возникает «болевая» гримаса на соответствующей половине лица. • Симптом треножника- своеобразная поза, при которой ребенок сидит, опираясь на руки, расположенные позади ягодиц. • Симптом «поцелуя в колено»- вследствие разгибательной менингеальной позы невозможно прикоснуться лицом к колену. • Симптом Мейтуса- при фиксации коленных суставов ребенок не может сесть в постели, спина и разогнутые ноги образуют тупой угол. Ситуационная задача. Больная 20 лет доставлена в клинику в бессознательном состоянии. Со слов родственников с детства страдает воспалением правого слезного мешочка. Три месяца назад перенесла по этому поводу операцию. В течение последних дней вновь почувствовала ухудшение: появилась отечность и гнойные отделения из нижнего века справа, вчера поднялась температура до 39°. Со слов: была рвота, жалуется на сильную головную боль, слабость, головокружение. Несколько часов назад появились судороги и больная потеряла сознание. При осмотре выявлено: кома I степени, правое нижнее веко резко отечно, гиперемировано. Через каждые 10 минут у больной начинается насильственный поворот головы и глаз вправо, затем судороги охватывают правую руку и ногу, и, наконец, тонические судороги переходят на противоположную сторону. После кратковременного бессудорожного периода насильственные движения в то же последовательности развиваются вновь без восстановления сознания. Между приступами выявляется менингеальный синдром (ригидность мышц затылка на 3 поперечных пальца, симптомы Брудзинского, Кернига с угла в 150°). Слева оживлены сухожильные рефлексы, в левой кисти и стопе определяются патологические пирамидные знаки. Вопросы: 1.Перечислить имеющиеся неврологические синдромы 2.определить диагноз 3.меры неотложной помощи Билет № 26 Синдром поражения конского хвоста. Конский хвост (caudaequina) (корешки от сегментов спинного мозга LII - SY)асимметрия симптомов периферический паралич нижних конечностей; расстройство функции тазовых органов по периферическому типу; нарушение всех видов чувствительности по периферическому типу на нижних конечностях и в промежности; корешковые боли в ногах Рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Клиника, диагностика, лечение. РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ (РС) – хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, патоморфологическую основу которого составляют процессы демиелинизации нервных проводников (распад миелиновой оболочки) в головном и спинном мозге. Этиология и патогенез до конца не изучены. Факторами риска возникновения этого заболевания считаются: Возраст до 40 лет. Наследственная предрасположенность (наличие в семье больного подобным заболеванием, кровные браки). Неблагоприятные факторы внешней среды: частые вирусные и бактериальные инфекции (корь, гепатит, ветряная оспа); влияние токсических веществ и радиация; особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации; инсоляция, перегревание, воздействие нейротропных ядов и др. Если заболевание присутствует в скрытой форме, беременность может стать фактором риска обострения заболевания. Точная причина возникновения рассеянного склероза пока неизвестна, но большинство исследователей рассматривают его как аутоиммунное заболевание, при котором лимфоциты из-за сбоя в системе распознавания чужеродных белков (вирусов, бактерий) начинают атаковать собственные органы и ткани. КЛИНИКА 1. Симптомы поражения пирамидного тракта - тетра-, геми-, моно-, парапарезы + патологические пирамидне знаки, повышение глубоких рефлексов, снижение поверхностных брюшных рефлексов - изменение мышечного тонуса (чаще по спастическому типу, гипотония, дистония) - при поражении задних канатиков спинного мозга и/или проводников мозжечка 2. Симптомы поражения проводников мозжечка - Статическая и динамическая атаксия - Дисметрия, гиперметрия, асинергия - Интенционное дрожание и мимопопадание при выполнении координаторных проб - Скадированная речь - Макрография - Гиперкинетические варианты РС (в тяжелых случаях проявляется дрожанием рук головы и туловища, возникающие в покое) Симптомы поражения черепных нервов II - Снижение остроты зрения, побледнения височных половин ДЗН III - Глазодвигательные нарушения V - Односторонние нарушения чувствительности в лице, на языке VI - Межъядерная офтальмо-плегия, Горизонталь-ный нистагм VII - Невропатия лицевого нерва Изменения глубокой и поверхностной чувствительности - На ранних стадиях - асимметрия вибрационной чувствительности и расстройства болевой чувствительности без четкой локализации. - На поздних стадиях – нарушение чувствительности по проводниковому типу Нарушение функции тазовых органов - Императивные позывы - Учащение мочеиспускания - Задержка мочеиспускания - Недержание мочи - Нарушение половой функции Психические изменения - Включают как снижение интеллекта так и нарушение поведения - Депрессия (умеренная и тяжелая), снижение интереса и мотиваций - Эйфория - Синдром постоянной усталости, сонливость Подозрение на РС вызывают: Невралгия тройничного нерва в молодом возрасте; Повторяющиеся эпизоды невропатии лицевого нерва, особенно двухсторонней; Лицевая миокимия (тонкие волнообразные подергивания мимических мышц); Немотивированная астения; Приходящие нарушения зрения, двоение; Вестибулярное головокружение, сопровождающееся признаками поражения ствола (вертикальным нистагмом, дисфункцией тройничного или лицевого нерва и т.д.) Варианты течения РС: 1. Прогрессирующее течение с обострениями – прогрессирование с самого начала болезни, на фоне которого в дальнейшем возникают обострения (6%) 2. Вторично-прогредиентное – первоначально ремиттирующее течение сменяется прогрессированием с развитием обострений и без них и min ремиссиями 3. Первично-прогредиентное – прогрессирование заболевания с самого начала с временной стабилизацией или временным незначительным улучшением (10%) 4. Ремиттирующее течение – полное или неполное восстановление функций в периоды между обострениями и отсутствием нарастания симптомов в ремиссию (75-85%) ЛЕЧЕНИЕ Основные цели лечения при рассеянном склерозе — купирование, профилактика обострений, замедление прогрессирования патологического процесса. Важное значение имеет и симптоматическая терапия. гормонотерапия. Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, солю-медрол, дексаметазон) - обладают выраженным противовоспалительным, противоотечным и мебраностабилизирующим действием. Пульс-терапия - Метилпреднизолон (метипред, солюмедрол) 1-2 г в/в капельно в 200 мл р-ра в течение 2 часов, ежедневно 5 суток - Переход на таблетированные формы преднизолона из расчета 1 мг на кг веса, учитывая циркадные ритмы - Коррекция побочных эффектов (гастропротекторы за 12 ч до первого введения КС, отмена через 1 нед после последнего введения; контроль АД, ритма cor, водно-электролитного баланса) десенсибилизирующая терапия - димедрол, супрастин, пипольфен витамины, стимуляторы обмена веществ, антихолинестеразные препараты иммуномодуляторы, включающие интерфероны бета Симптоматическая терапия направлена на купирование или ослабление основных появлений рассеянного склероза, таких, как хроническая усталость, спастич- ность, тремор, психопатологические симптомы, тазовые нарушения, пароксизмальные состояния, головокружения, боли. - Для купирования усталости используют амантадин, некоторые антидепрессанты (флуоксе- тин), а также другие средства, оказывающие стимулирующее действие на ЦНС [церебролизин, полипептиды коры головного мозга скота (кортексин), пирацетам, фенилоксопирролидинилацетамид (фенотропил)] - Для уменьшения спастичности используют диазепам, баклофен, тизанидин, толперизон, габапентин. Также показаны гимнастика, массаж, нервно-мышечная электростимуляция, тренинг с помощью биологической обратной связи. При резком повышении тонуса в определённых группах мышц используют препараты ботулотоксина в индивидуально подобранной дозировке. - Для купирования пароксизмальных симптомов препаратом выбора считают карбамазепин, возможно назначение других антиконвульсантов (фенитоина) или барбитуратов. - Тазовые нарушения при рассеянном склерозе в основном обусловлены изменением характера мочеиспускания. Лечение проводят совместно с урологом. Терапия зависит от типа расстройств (нарушения удержания мочи или опорожнения мочевого пузыря либо их комбинация). В первом случае используют антихолинергические препараты ( оксибутинин, толтеродин), антагонисты кальциевых каналов (нифедипин), некоторые трициклические антидепрессанты (имипрамин), десмопрессин, во втором - миорелаксанты (баклофен, тизанидин, диазепам), холинергические средства (карбахол), стимуляторы сократительной активности детрузора мочевого пузыря (неостигмина метилсульфат), симпатолитические препараты, а также интермиттирующую катетеризацию или в крайнем случае цистостомию. При комбинированном нарушении функции мочевого пузыря используют препараты, воздействующие на различные механизмы их регуляции. При сексуальной дисфункции рекомендуют препараты типа силденафила, в случае запоров — максимально возможную двигательную активность, коррекцию диеты, слабительные, периодические очистительные клизмы. - Для снятия или облегчения боли назначают НПВС (парацетамол, ибупро- фен), трициклические антидепрессанты (амитриптилин), карбамазепин, миорелаксанты. ОСТРЫЙ РАССЕЯННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ (ОРЭМ) – острое воспалительное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся остро развивающимся диссеминированным демиелинизирующим поражением головного и спинного мозга, в патогенезе которого большое значение имеют аутоиммунные механизмы. Этиология. Как и при рассеянном склерозе, в основе ОРЭМ лежат аутоиммунные реакции на различные антигены миелина. Эти реакции развиваются у предрасположенных лиц, но в отличие от рассеянного склероза ограничиваются одним обострением, т.е. не имеют хронического течения. Триггером аутоиммунных реакций, по видимому, является какой либо известный вирус или вирус с пока еще неизвестными свойствами. Нельзя исключить и сосудисто воспалительные, токсические факторы, под воздействием которых может развиваться вторичная демиелинизация. В целом ОРЭМ нельзя ни патоморфологически, ни клинически отличить от дебюта рассеянного склероза. Некоторые случаи ОРЭМ очень близки к поствакцинальным и постинфекционным энцефалитам. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. Заболевание начинается остро, часто имитируя острую респираторную инфекцию. Появляются головная боль, недомогание, подъем температуры (иногда значительный), озноб, психомоторное возбуждение, парестезии. Могут быть выражены общемозговые симптомы. Обычно имеются умеренные менингеальные знаки. На их фоне через 2–3 дня появляются очаговые симптомы. Очаговая неврологическая симптоматика при остром энцефаломиелите разнообразна вследствие рассеянного множественного поражения полушарий и ствола большого мозга, а также спинного мозга. В некоторых случаях доминируют симптомы поражения того или иного отдела ЦНС. Спинальная симптоматика проявляется пара– и тетрапарезами, обычно центрального характера, однако иногда наблюдаются явления периферического пареза. Часто развивается гемипарез, возникают расстройства чувствительности по проводниковому типу и нарушения функций тазовых органов. Возможен синдром Броун Секара. Преимущественно стволовая локализация проявляется поражением черепных нервов (IX, X, XII пары), а также нередко отводящего и лицевого нервов. В процесс вовлекаются и зрительные нервы, появляются симптомы ретробульбарного неврита. Характерны мозжечковые расстройства в виде нистагма, статической и динамической атаксии. В цереброспинальной жидкости при остром рассеянном энцефаломиелите обнаруживаются небольшое увеличение содержания белка, плеоцитоз лимфоцитарного характера (от 20 до 100 клеток в 1 мкл). В остром периоде заболевания в крови отмечаются умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. ЛЕЧЕНИЕ. Препаратами выбора остаются пульс дозы кортикостероидов и препараты АКТГ, которые вводят внутривенно или внутримышечно. Назначаются антиагреганты, ангиопротекторы, в некоторых случаях эффективны сеансы плазмафереза. Для восстановления пораженных функций проводятся активная метаболическая терапия (ноотропы, церебролизин, аминокислоты, витамины), симптоматическая терапия. В подостром периоде возможны активная нейрореабилитация с привлечением методов лечебной физкультуры. Прогноз. Рассеянный энцефаломиелит протекает по типу острого заболевания с быстрым нарастанием симптомов и дальнейшим их регрессом. В некоторых случаях заболевание развивается подостро в течение нескольких недель. Прогноз благоприятный. Обычно наступает полное выздоровление, однако иногда остаются парезы, расстройства чувствительности, снижение зрения. Возможно и тяжелое течение острого рассеянного энцефаломиелита с быстрым нарушением сознания, выраженными бульбарными расстройствами и летальным исходом. Лечение геморрагического инсульта. Общие принципы лечения геморрагического инсульта Основы базисной терапии при геморрагических ОНМК имеют некоторые особенности. Регуляция функции сердечно-сосудистой системы: - при гипертонических кровоизлияниях оптимизация АД имеет патогенетическое значение, - в ряде случаев больные нуждаются в проведении длительной управляемой артериальной гипотензии. Средством выбора для данного метода лечения является нитропруссид натрия, который вводится через инфузомат при непрерывном мониторинге АД. Мероприятия, направленные на уменьшение отека головного мозга: лазикс в/в в 1-3 мг/кг/с, при недостат.; гипотермию головы (локальную); оксибутират натрия, нейролептики; применение мембраностабилизаторов (дексазон по 4-8 мг в/м 4 раза в сутки), 3-5 дня с быстрой отменой - гипервентиляция, - применение нейропротекторов, - восстановление и поддержание гомеостаза, - хирургические методы - удаление гематомы, вентрикулярное дренирование, декомпрессия. Нейропротекция Мероприятия по профилактике и лечению соматических осложнений: ДВС-синдром, флеботромбозы и тромбоэмболии легочной артерии (использование гемангиокорректоров - антиагреганты, антикоагулянты, низкомолекулярные декстраны). Решение об антикоагулянтной терапии должно быть принято консилиумом с участием терапевта - гематолога. Патогенетическое лечение ГИ 1. Применение средств ангиопротекторного действия, способствующих укреплению сосудистой стенки. 2. При субарахноидальном кровоизлиянии и интрацеребральных гематомах с прорывом крови в ликворную систему - профилактика сосудистого спазма (вазоселективные блокаторы кальциевых каналов - нимодипин до 25 мг/сут. в/в капельно или по 0,3-0,6 каждые 4 часа внутрь; вазоактивные препараты). 3. Для улучшения микроциркуляции и профилактики вторичных ишемических поражений ткани мозга используются низкомолекулярные декстраны, антиагреганты в условиях непрерывного мониторинга АД, параметров системы гемостаза Методика исследования зрачковых реакций. Величина зрачка изменяется благодаря взаимодействию двух гладких мышц радужной оболочки: сфинктера зрачка — циркулярной мышцы, суживающей зрачок, и дилататора — радиальной мышцы, расширяющей зрачок. Эти мышцы получают различную иннервацию: сфинктер зрачка — парасимпатическую, дилататор — симпатическую. Исследование зрачковых рефлексов и симптомы их нарушения
Ситуационная задача. В приемный покой скорой помощью доставлен мужчина 35 лет с жалобами на интенсивную головную боль. Из анамнеза: во время физической нагрузки резко возникла головная боль, "как удар по голове", потерял сознание, тонико-клонические судороги, которые купировались самостоятельно. Отмечалась рвота. При объективном обследовании: гиперемия лица, артериальное давление – 220/110 мм рт.ст., пульс – 100 ударов в минуту, ритм правильный. В неврологическом статусе: на вопросы отвечает правильно, но односложно, наблюдается свето-, звукобоязнь, ригидность затылочных мышц до 4 поперечных пальцев, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. Парезов и других неврологических нарушений не обнаружено. Вопросы: 1. Предварительный клинический диагноз? 2. Дополнительные методы обследования? 3. Врачебная тактика? Билет № 27 Понятие альтернирующего синдрома. Альтернирующие параличи при поражении продолговатого мозга. Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения. Синдром Джексона поражение на уровне ядра подъязычного нерва: - на стороне очага - периферический паралич мышц языка, - контрлатерально - центральная гемиплегия Синдром Авеллиса обусловлен сочетанным поражением языкоглоточного ядра - на стороне поражения - парез мягкого неба и голосовой связки с нарушением глотания, фонации, речи - контрлатерально - спастический гемипарез Синдром Шмидта обусловлен сочетанным поражением двигательных ядер или волокон 9, 10, 12 пар нервов и пирамидного пути - на стороне очага - парез голосовой связки мягкого неба, трапецивидной мышцы и гкс-мышцы - контрлатерально - спастический гемипарез Синдром Вилленберга-Захарченко - на стороне поражения - симптомы вовлечения в процесс ядра языкоглоточного нерва - паралич мягкого неба и голосовой связки, нисходящих симпатических волокон к гладким мышцам глаза - сд-ром Бернара-Горнера, веревчатого тела - вестибулярно-мозжечковые расстройства, расстройство чувствительности на лице - на противоположной стороне - выпадение болевой и температурной чувствительности Синдромы дислокации мозга с развитием грыжевидного вклинения (верхнего и нижнего). Тактика врача. Лечение. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульбарные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно. Диагностика - обзорная R-графия: смещение обызиствленной шишковидной железы (косвенно позволяет судить о вклинении), ЭХО-КГ, КТ, МРТ. Пункцию не проводят!!!!! Лечениет.к в основе данной патологии лежит нарастающая гипертензия,обусловленная объемными процессами.при этом давление ликвора во всех отделах без существенной разницы.Первым и непременным условием лечения дислокации является устранение вызвавшей её причины. К нехирургическим мероприятиям применяемым при дислокационных синдромах относятся:барбитуровый наркоз, умеренная гипотермия, периодическая глубокая гипервентиляция, глюкокортикоиды( дексаметазон по 8-12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м 3-4 раза в день) Следует вести контроль кислотно-щелочного состояния и избегать введения растворов, содержащих большое количество свободной жидкости (например 5 % раствора глюкозы). Операцией по жизненным показаниям при развитии отёка мозга и процессов, которые приводят к дислокации одних участков мозга по отношению к другим является декомпрессивная трепанация черепа. Для удаления патологического очага производят широкую (минимум 5-6 х 6-7 см) декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном вклинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже. При двусторонней симптоматике декомпрессивную трепанацию производят с обеих сторон. После удаления патологического очага твёрдую мозговую оболочку не зашивают. Также для снижения внутричерепного давления и соответственно снижения риска развития жизнеугрожающих процессов вклинения проводится дренирование желудочковой системы. Пунктируют передний или задний рог из стандартных точек (Кохера или Денди). Эффект от пункции желудочков мозга сильнее, если дренирование произведено на более ранних этапах вклинения. При боковом смещении желудочков попасть в смещенный и поджатый желудочек мозга непросто. Пункция же гидроцефального желудочка на противоположной очагу стороне («здоровой») при остающемся патологическом очаге чревата увеличением дислокации и нарастанием витальных нарушений Полиомиелит. Этиология, клиника, диагностика, лечение, прогноз. Полиомиелит — острое инфекционное заболевание нервной системы. Вызывается вирусом. Источником инфекции является больной или вирусоноситель, которые выделяют вирус со слюной, калом и мочой. Заражение происходит через пищу или воздушно-капельным путем. Попадая в организм, вирус размножается в кишечнике и носоглотке, откуда с током крови разносится по всему организму. Циркуляция вируса в крови сопровождается общеинфекционными симптомами. Если защитные силы организма снижены, вирус попадает в центральную нервную систему и избирательно поражает двигательные нейроны спинного и головного мозга и оболочки мозга. Первые симптомы носят общеинфекционный характер: повышение температуры, кашель, насморк, боли в горле, рвота, боли в животе, жидкий стул или (реже) запоры. При достаточной иммунной реактивности больного через 3—7 дней наступает полное выздоровление. Эта форма полиомиелита называется абортивной (стертой). Диагностировать этот вариант течения болезни очень сложно. В настоящее время эта форма полиомиелита нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения. В других случаях (спустя 2—5 дней) на фоне относительного улучшения состояния появляются признаки поражения нервной системы, проявляющиеся вторым подъемом температуры. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса, которая определяется избирательной особенностью вируса к нервной ткани, силой действия вируса и реактивностью организма, выделяют несколько клинических форм поражений нервной системы. Менингеальная форма полиомиелита характеризуется клиническими проявлениями серозного менингита. На высоте второго подъема температуры, а иногда и раньше состояние больных ухудшается. Появляются головная боль, рвота, повышенная чувствительность к световым, слуховым раздражитапям, неприятные ощущения при прикосновении к коже. При исследовании больных выявляются менингеальные симптомы — ригидность мышц затылка, симптомы Керинга, Брудзинского и др. Изменения в ликворе характерны для серозного менингита. Течение этой формы полиомиелита доброкачественное. непаралитическая форма Паралитическая форма является наиболее тяжелой. После периода общеинфекционных и менингеальных симптомов появляются болезненные спазмы мышц, подергивания отдельных мышечных групп, боли в спине, выраженная потливость. Боли в позвоночнике приводят к резкому ограничению движений ребенка. Он становится вялым, сонливым. Параличи обычно появляются на высоте второй волны температуры. Спинальная форма полиомиелита встречается чаще других. Она характеризуется вялыми парезами и параличами ног, рук, дыхательной мускулатуры. Иногда могут быть преходящие расстройства мочеиспускания и дефекации. Мостовая форма полиомиелита характеризуется внезапным развитием паралича мышц лица вследствие изолированного одностороннего или двустороннего поражения ядер лицевого нерва. Бульбарная форма полиомиелита характеризуется расстрой стволом жизненно важных функций вследствие поражения ядер продолговатого мозга и развития бульбарного синдрома. При этом голос становится гнусавым, наблюдается поперхивание при глотании. Жидкая пища попадает в носоглотку и выливается через нос. Появляются дыхательные нарушения, обусловленные поражением дыхательного центра. Сначала дыхание становится поверхностным. Затем оно делается прерывистым, при этом наблюдаются резкие вдохи. Дыхательные расстройства сопровождаются обильным слюнотечением и выделением бронхиальной слизи («влажный тип» нарушения дыхания). Расстраиваются сердечная деятельности и терморегуляция. При бульварной форме полиомиелита наблюдается наиболее высокая смертность. Энцефалитическая форма полиомиелита проявляется симптомами очагового поражения головного мозга. На фоне вялости, сонливости или, наоборот, возбуждения развиваются центральные (спастические) парезы, локальные (джексоновские) судорожные припадки, непроизвольные движения (гиперкинезы). Паралитическая стадия болезни длится от нескольких дней до двух недель без четкой границы перехода в восстановительную стадию. Восстановительная стадия продолжается один-два года. В первую очередь и более полно восстанавливаются те мышцы, которые пострадали последними. Функция отдельных мышц может восстановиться полностью, а других частично. Резидуальная стадия, или период последствий, характеризуется стойкими параличами отдельных групп мышц, развитием вторичных деформаций туловища и суставов. ЛЕЧЕНИЕ. Необходимо создать больному полный покой. Больным без дыхательных расстройств показано внутримышечное введение рибонуклеазы, а также сыворотки реконвалесцентов. В острой стадии дают достаточное количество жидкости. Для облегчения боли и уменьшения беспокойства используют анальгетики и седативные препараты. Антибиотики назначают только для профилактики пневмонии у больных с дыхательными расстройствами. Иммуноглобулины бесполезны, так как вирус после соединения с нервной тканью недостижим для антител. После развития параличей в острой стадии нельзя допустить растяжения пораженных мышц и контрактуры антагонистов, поэтому конечности больного должны находиться в таком положении, чтобы парализованные мышцы были расслаблены при помощи подушек и мешков с песком. Назначают прозерин, витамины, метаболические средства, физиотерапию, ЛФК. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин. ПРОФИЛАКТИКА. Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес. подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину Сейбина каждого типа в виде драже или капель (1 - 2 капли на кусочек сахара) дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год. Таким образом, создают иммунитет на 3 года. Методика исследования симптомов орального автоматизма. Рефлексы орального автоматизма (патологические псевдобульбарные рефлексы)
Ситуационная задача. В приемный покой машиной скорой помощи доставлена женщина 65 лет. При поступлении предъявляла жалобы на онемение, снижение мышечной силы и неловкость в правых конечностях, нарушение речи, которые возникли внезапно около 6 часов назад. Из анамнеза: в течение более 15 лет страдает артериальной гипертензией. Регулярного лечения не получает. При обследовании: артериальное давление – 180/100 мм рт.ст., пульс – 95 ударов в минуту, ритм неправильный. Неврологический статус: сознание ясное, на вопросы отвечает правильно, речь заторможена, отмечается дизартрия, сглажена правая носо-губная складка, менингеальных симптомов нет, мышечная сила в правых конечностях снижена до 3 баллов, снижена поверхностная и глубокая чувствительность справа, сухожильные рефлексы повышены справа, там же выявляются симптомы Бабинского, Россолимо. Вопросы:1.Предварительный клинический диагноз? 2. Какие дополнительные лабораторные и инструментальные методы обследования необходимо провести данной больной? Билет № 28 I пара ЧН (обонятельный нерв) и обонятельная система. Симптомы поражения. I пара (обонятельный нерв). Обеспечивает обонятельную функцию. Дендриты первого нейрона связаны с рецепторами в слизистой оболочке носа. Второй нейрон находится на основании головного мозга в обонятельной луковице. Третий нейрон оканчивается в корковом центре обоняния в гиппокамповой извилине височной доли Симптомы поражения.Обострение обоняния – гиперосмия, снижение – гипосмия, утрата – аносмия, извращение – дизосмия. Односторонняя гипосмия наблюдается при поражении обонятельного нерва, опухоли, гематоме или переломе костей передней черепной ямки. Двусторонняя гипосмия встречается при атрофическом рините и эндокринных нарушениях (снижение функции половых желез, сахарный диабет). Преходящая функциональная гипосмия встречается при неврозах, отравлении химическими веществами, беременности. II пара (зрительный нерв). Обеспечивает восприятие и передачу световых импульсов. Начинается от световоспринимающих клеток сетчатки глаза (палочек, колбочек). На основании черепа перед турецким седлом волокна от внутренних (носовых) половин сетчатки перекрещиваются. После перекреста зрительные волокна называются зрительным трактом. В каждом зрительном тракте проходят волокна от одноименных половин сетчатки обоих глаз. Зрительные тракты оканчиваются в первичном зрительном центре – наружном коленчатом теле, а также в таламусе и передних буграх четверохолмия. В последних расположен центр реакции зрачка на свет и замыкается зрительный ориентировочный рефлекс. Аксоны от наружных коленчатых тел в виде зрительной лучистости направляются к затылочной доле и оканчиваются в корковом центре зрения в шпорной борозде. Симптомы поражения. Слепота (амавроз) и снижение остроты зрения (амблиопия) возникают при поражении зрительного нерва. Для поражения клеток сетчатки и отдельных волокон зрительного нерва характерны выпадения участков поля зрения (скотома). Выпадение одной половины поля зрения называется гемианопсией. В зависимости от локализации поражения зрительного нерва выпадают наружные, внутренние или одноименные (правые или левые) поля зрения. При поражении зрительной лучистости или зрительной коры выпадают четвертые части поля зрения (квадрантная гемианопсия). При раздражении зрительной коры появляются фотопсии – самопроизвольно возникающие ощущения искр, возможны зрительные галлюцинации. Неразличение отдельных цветов (дальтонизм) встречается у 8% мужчин. Дальтонизм передается по наследству и является частичной цветовой слепотой. Полное нераспознавание цветов (ахроматопсия) может быть врожденным или развиться при атрофии зрительного нерва. Герпетический энцефалит. Клиника, диагностика, лечение. Вирус простого герпеса относят к пантропным вирусам, способным поражать различные органы и системы (кожу, слизистые оболочки, нервную систему, печень). Вирус проникает в ЦНС гематогенным и периневральным путём. Характерны длительная персистенция в организме и способность периодически активизироваться под действием неспецифических факторов. Клиническая картина Заболевание начинается остро, с подъёма температуры тела. Быстро появляются менингеальные симптомы, часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговые симптомы проявляются центральными моно- и гемипарезами, гиперкинезами. В ликворе обнаруживают плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2-3 г/л), лёгкую ксантохромию или небольшую примесь эритроцитов. Диагностика. При исследовании цереброспинальной жидкости в случае герпетического энцефалита наблюдается повышение давления, лимфоцитарный или смешанный лимфоцитарно-нейтрофильный плеоцитоз (обычно 50-100, иногда до 500 в 1 мм), легкое повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы (изредка возможно ее снижение, что создает трудности в дифференциальной диагностике с туберкулезным или грибковым менингитом). В некоторых случаях в цереброспинальной жидкости обнаруживают эритроциты и ксантохромию, что отражает геморрагический характер поражения. На ЭЭГ выявляются периодические высокоамплитудные быстрые волны в височных областях, а также медленноволновая активность 2-3/с. Лечение. Госпитализация, кортикостероиды, ацикловир, виразон, пентаглобин, нейротрофная терапия. Лечение. Герпетический энцефалит - один из немногих энцефалитов, при которых имеется эффективная специфическая терапия. Препаратом выбора является ацикловир (виролекс, зовиракс). Препарат избирательно подавляет синтез вирусной ДНК, практически не оказывая влияния на репликацию ДНК клеток хозяина. Он вводится 3 раза в сутки в разовой дозе 10 мг/кг каждые 8 ч. Важным условием эффективности ацикловира является его раннее назначение (как минимум, до развития коматозного состояния). Продолжительность лечения обычно составляет 10-14 дней. Важное значение имеет также патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на поддержание водно-минерального баланса, борьбу с отеком мозга, а при наличии эпилептических припадков включающая также применение противосудорожных препаратов. Прогноз. Зависит от возраста больного и степени нарушения сознания: шансы на выздоровление хуже у больных старше 30 лет, а также у больных, находящихся в коматозном состоянии. Гипоталамические синдромы у детей. ЭТИОЛОГИЯ.Основные причины, вызывающие гипоталамический синдром: Конституционально-приобретенный гипоталамический синдром – разрешающие или провоцирующие факторы (гормональные перестройки, стресс, введение некоторых психотропных препаратовили гормональных средств, аллергия, общие инфекции, сопровождающиеся гипертермией). Текущее органическое поражение мозга(опухоль, черепно-мозговая травма, нейроинфекции, радиационное поражение, апоплексия гипофиза, аутоиммунные заболевания). Другие возможные причины: - врожденные или приобретенные аномалии («пустое» турецкое седло и др); - вторичный гипоталамический синдром при первичной патологии эндокринных желез. |