Бронх астма. Бронхиальная астма
 Скачать 80.74 Kb.
|
|
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, в особенности по ночам или ранним утром. Эти эпизоды связаны с распространенной вариабельной обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям. ПАТОГЕНЕЗ 1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью. 1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей. 1.3 T-лимфоциты. В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th1-и Th2-цитокины в большом количестве. 1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки. 1.5 Макрофаги. Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию. 1.6 Нейтрофилы. В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКС. 2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях. 3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляются в дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны. 3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха. Вследствие гипертрофии и гиперплазии происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания. 3.2 Кровеносные сосуды. Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферация сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха. 3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результате повышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез. 4. Сужение дыхательных путей - универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям. Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей: 4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков. 4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях. 4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов. 4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзии просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата. Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на: - факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические); - факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы. Некоторые факторы относятся к обеим группам. Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми. КЛИНИКА 1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию). 2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки. 3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ Придать удобное положение, обеспечить физический и психологический покой. Обеспечить приток свежего возздуха, оксигенотерапию Щелочное питье 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно, при тахикардии в сочетании с коргликоном или строфантином – расширяет бронхи и снимает спазм; используется в случае, когда тип приступа бронхиальной астмы неизвестен; 0,1% адреналин, 5% эфедрин, 0,05% алупент подкожно – уменьшают спазм бронхов, снижают выделение слизи; антигистаминные средства – супрастин, димедрол, пипольфен – снимают спазм, уменьшают секреторную активность эпителия бронхов, имеют успокоительное действие; спазмолитики – 2% растворы но-шпы и папаверина в равных пропорциях. Для более эффективного воздействия, адреналин или эфедрин комбинируют с атропином. При сердечной астме нельзя применять адреналин, а при бронхиальной астме морфин. Если приступ протекает тяжело, то используют инъекции преднизолина или гидрокортизона внутривенно. Когда данные препараты не помогают, применяют 2,5% раствор пипольфена внутримышечно и 0,5% новокаина внутривенно. При сильном удушье, когда бронхи заполнены большим количеством мокроты, больного интубируют под наркозом и вводят в трахею раствор трипсина или химотрипсина. Через несколько минут высасывают мокроту. В некоторых случаях больной плохо реагирует на лекарства и ему становится все хуже. В помощь пациенту используют такие препараты: до 90 мг преднизолона, до 200 мг гидрокортизона, до 4 мг дексаметазона. Если это не приводит к улучшению состояния, то больного переводят на управляемое дыхание и госпитализируют в отделение реанимации. СТАНДАРТ 1.1. Диагностика
1.2. Лечение из расчета 14 дней
ЗАДАЧА Больной Ф., 39 лет, обратился к фельдшеру с жалобами на ежедневные приступы удушья, особенно затруднен выдох, общую слабость, недомогание. После приступа отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Болен 2,5 года, указанные жалобы возникают ежегодно в июне, в июле все симптомы исчезают. Свое заболевание связывает с потерей близкого человека. У матери и бабушки также отмечались приступы удушья. У больной имеется аллергия на клубнику, пенициллин. Объективно: состояние средней тяжести. Больной сидит, опираясь руками о край стула. Кожа чистая, с цианотичным оттенком. Грудная клетка бочкообразная, над- и подключичные области сглажены, межреберные промежутки расширены, отмечается набухание шейных вен, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Дыхание громкое, со свистом и шумом, 24 раз в мин. При перкуссии отмечается коробочный звук, нижняя граница легких по среднеподмышечной линии определяется на уровне 9 ребра, экскурсия легких по этой линии составляет 2 см. На фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом выслушиваются сухие свистящие хрипы. ЧДД - 24 в мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, 94 в мин., АД 110/70 мм рт.ст. Абдоминальной патологии не выявлено. Пиковая скорость выдоха при пикфлоуметрии составляет 70% от должной. Диагноз: Атопическая бронхиальная астма, средней степени тяжести. Эмфизема легких. Обоснование Жалобы: ежедневные приступы удушья, особенно затруднен выдох, общую слабость, недомогание. После приступа отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Из анамнеза: ежедневные приступы удушья, особенно затруднен выдох, общую слабость, недомогание. После приступа отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты. Объективно: состояние средней тяжести. Больной сидит, опираясь руками о край стула. Кожа чистая, с цианотичным оттенком. Грудная клетка бочкообразная, над- и подключичные области сглажены, межреберные промежутки расширены, отмечается набухание шейных вен, участие вспомогательной мускулатуры, втяжение межреберий. Дыхание громкое, со свистом и шумом, 24 раз в мин. При перкуссии отмечается коробочный звук, нижняя граница легких по среднеподмышечной линии определяется на уровне 9 ребра, экскурсия легких по этой линии составляет 2 см. На фоне ослабленного везикулярного дыхания с удлиненным выдохом выслушиваются сухие свистящие хрипы. ЧДД - 24 в мин. Тоны сердца ритмичные, ясные, 94 в мин., АД 110/70 мм рт.ст. Абдоминальной патологии не выявлено. Пиковая скорость выдоха при пикфлоуметрии составляет 70% от должной. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ: Режим полупостельный. Диета гипоаллергенная. 2,4% раствор эуфиллина внутривенно медленно, при тахикардии в сочетании с коргликоном. 0,1% адреналин, 5% эфедрин, 0,05% алупент антигистаминные средства – супрастин, димедрол, пипольфен спазмолитики – 2% растворы но-шпы и папаверина в равных пропорциях. МАНИПУЛЯЦИИ АЛГОРИТМ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ КАРМАННОГО ИНГАЛЯТОРА Цель: снятие бронхиального спазма. Показания: спазм бронхов. Противопоказания: индивидуальная непереносимость лекарственного средства. Оснащение: ингаляционный баллончик. Последовательность действий: Прочитать название лекарственного препарата и сверить его с названием лекарственного препарата из листа назначений. Проверить срок годности лекарственного препарата. Сообщить пациенту необходимую информацию о лекарственном препарате и его действии. Усадить пациента (если состояние пациента позволяет, лучше выполнять процедуру стоя, так как дыхательная экскурсия грудной клетки при этом эффективнее). Вымыть руки. Снять с ингалятора защитный колпачок. Перевернуть баллончик с аэрозолем вверх дном и встряхнуть его. Попросить пациента: - сделать вдох, затем глубокий выдох и запрокинуть слегка голову назад; - взять мундштук в рот, плотно обхватить его губами и сделать глубокий вдох. 9. Нажать на дно баллончика в момент вдоха пациента. 10. Извлечь мундштук ингалятора изо рта пациента и порекомендовать задержать дыхание на 5-10 секунд. 11. Попросить пациента сделать глубокий выдох. 12. Закрыть защитным колпачком ингалятор. 13. Вымыть руки. ТЕХНИКА ИЗМЕРЕНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Цель: определение функционального состояния сердечно - сосудистой системы. Показания: заболевания сердечно-сосудистой, эндокринной систем. Противопоказания: нет. Оснащение: тонометр, фонендоскоп. Последовательность действий: Пациента усадить или уложить. Руку больного свободно положить в разогнутом состоянии ладонью вверх на уровне сердца. Аппарат поставить на одном уровне с рукой больного. На обнаженное плечо на 2—3 см выше локтевого сгиба плотно наложить манжету (между манжетой и кожей больного должен проходить палец, трубки манжеты должны быть обращены вниз по боковой поверхности предплечья). Соединить трубки манжеты с манометром аппарата. Пальпаторно найти на локтевом сгибе пульсацию локтевой артерии, приложить к этому месту фонендоскоп плотно, но без давления. Закрыть вентиль баллончика, постепенно накачать им воздух на 20 мм рт. ст. выше предполагаемого уровня артериального давления пациента (определить тоны Короткова). Открыть вентиль и медленно выпускать воздух, наблюдая за шкалой манометра: — первый выслушиваемый тон указывает по шкале манометра уровень систолического давления, последний — диастолического; — разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением (ПД). 9. Снять манжету. 10. Отметить результат в температурном листе в виде заштрихованного прямоугольника красного цвета, верхняя граница которого соответствует систолическому давлению, нижняя граница — диастолическому. ИССЛЕДОВАНИЕ ПУЛЬСА Цель: определение функционального состояния сердечно-сосудистой системы. Показания: заболевания, влияющие на состояние сердечно-сосудистой системы. Противопоказания: нет. Оснащение: секундомер. Последовательность действий: Сесть напротив пациента. . Взять руки пациента, свободно лежащие ладонями вниз (правой рукой левую, левой — правую), предплечье и кисть пациента должны быть расслаблены. Вторым, третьим и четвертым пальцами найти пульсирующую лучевую артерию у основания большого пальца руки пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Нельзя давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Дать характеристику пульса по следующим показателям: — синхронность — совпадение пульсовых ударов на обеих руках; — при синхронном пульсе дальнейшую характеристику дают по одной руке; — ритмичность пульса — равномерное чередование пульсовых волн; при неравномерном чередовании пульс считается аритмичным; — частота пульса — количество пульсовых ударов в одну минуту. В норме 60—80 уд. мин; свыше 80 уд. мин. — тахикардия; ниже 60 уд. мин — брадикардия (при ритмичном пульсе — подсчитать количество ударов за 15 (30) секунд и умножить на 4 (2); при аритмичном пульсе - считать количество ударов за 1 мин); — наполнение пульса — наполнение артерий кровью (сила пульсовых ударов), различают полный, слабый, нитевидный пульс; — напряжение пульса определяют по силе, с которой нужно прижать лучевую артерию, чтобы полностью прекратить ее пульсовые колебания различают умеренный, напряженный, мягкий пульс. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||