ихтиопаталогия. Дана характеристика рыб как переносчиков возбудителей болезней человека и животных. Для студентов вузов по специальности Водные биоресурсы и аквакультура
 Скачать 10.48 Mb.
|
|
Раздел I ОБЩАЯ ИХТИОПАТОЛОГИЯ Глава 1 ОСНОВЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ Патология — наука, изучающая болезни, причины и закономерности их возникновения и развития. Болезни рыб сопровождаются изменением тканей и органов, нарушением их нормального строения и функционирования, что является предметом изучения патологической анатомии и патологической физиологии. 1.1. БОЛЕЗНЬ Болезнь и здоровье представляют собой две основные формы жизненного процесса. Состояния здоровья и болезни могут по многу раз переходить одно в другое на протяжении жизни животного. Под нормой, или здоровьем, понимают такую форму жизнедеятельности организма, которая обеспечивает ему оптимальное существование во внешней среде. Организм рыб в течение жизни подвергается различным воздействиям внешней среды: колебаниям гидрологических и гидрохимических параметров, возбудителей болезней и др. В связи с этим особи постоянно приспосабливаются к изменяющимся внешним факторам и раздражителям, т.е. адаптируются. Механизмы адаптации направлены на поддержание гомеостаза, т. е. равновесного состояния организма с окружающей средой. Под термином «болезнь» понимают реакцию организма на вредоносное раздражение различными факторами, сопровождающуюся расстройством нормальной жизнедеятельности, снижением приспособляемости и мобилизацией его защитных сил. Понятия «патологический процесс» и «патологическое состояние» нельзя смешивать с понятием «болезнь». Патологический процесс — это изменение структуры и функции органа (ткани) или системы органов, по которому не всегда Можно установить характер болезни. При болезни могут наблюдаться различные патологические процессы. Патологическое состояние является одним из этапов или следствием патологического процесса, когда появившиеся изменения сохраняются в течение длительного времени. Оно может наблюдаться в Период болезни или оставаться как следствие ее некоторое время После болезни, а иногда и на всю последующую жизнь организма. Для каждой болезни характерны определенные внешние проявления, т. е. клинические признаки — симптомы. Их совокупность образует синдром. Знание и изучение симптомов и синдромов болезней помогают в их диагностике. Особенно важно знание патогномичных признаков, безусловно характерных для данного заболевания. По этиологическому признаку болезни классифицируют на заразные (имеющие возбудителя) и незаразные. В свою очередь, заразные болезни подразделяют на инфекционные (вирусные, бактериальные, микозы и т. д.) и инвазионные (протозоозы, гельминтозы, крустацеозы и др.). К незаразным относят заболевания, не имеющие возбудителей, возникающие в результате резких изменений условий внешней среды, нарушения обмена веществ и т. д. (алиментарные, функциональные болезни, травмы, стресс и др.). Для болезней (особенно заразных) характерен определенный порядок течения, в котором различают несколько основных периодов: скрытый, или латентный (для инфекций он называется инкубационный), клинический (период выраженных проявлений болезни) и исход. Каждый период имеет свою продолжительность и характерные особенности. Так, в клиническом периоде определяют форму течения болезни (острая, подострая, хроническая), причем в нем могут проявиться осложнения. Исход болезни может окончиться смертью организма, его выздоровлением или переходом заболевания в хроническую форму. В развитии инфекционных заболеваний большую роль играет способность микроорганизма вызывать патологический процесс, т. е. его патогенность, являющаяся постоянным видовым признаком, развившаяся и закрепившаяся в процессе эволюции взаимоотношений микро- и макроорганизма. Способность проникать в организм, размножаться в нем и вызывать патологические изменения подвержена большим колебаниям и может быть усилена или ослаблена под влиянием различных факторов. Эту степень болезнетворного патогенного микроба называют вирулентностью. Другими словами — вирулентность является мерой патогенности микроба. Механизм вирулентности микроба связан с его способностью противостоять защитным реакциям макроорганизма или подавлять их факторами агрессивности и инвазивности. Особую роль в развитии патологического процесса играет способность микроорганизмов вырабатывать токсины, которые подразделяются на две группы — экзо- и эндотоксины. Каждому патогенному виду микробов присущ свойственный только ему набор конкретных факторов патогенности, обеспечивающих выживаемость возбудителя в макроорганизме, его размножение и распространение в тканях и способность к активному биологическому воздействию на функции макроорганизма. Иногда микроорганизм, находясь в организме хозяина, может длительное время не размножаться и не вызывать патологических изменений. Такое состояние определяется как носительство (бактерио-, вирусо-, или паразитоносительство). При снижении резистентности организма хозяина или повышении вирулентности возбудителя развивается патологический процесс — заболевание. Механизм развития болезни называют патогенезом. Патогенез отвечает на вопрос: как развивается заболевание в организме в целом и как проявляются болезненные изменения в отдельных органах и тканях? Патогенез и этиология связаны неразрывно, иначе отсутствует возможность правильной постановки диагноза, проведения профилактических мероприятий и лечения. Зачастую болезни, вызываемые одним и тем же патогенным фактором, у различных особей одного вида рыб развиваются по-разному. Действие болезнетворного агента на организм рыб может быть разным: кратковременным (резкое повышение или понижение температуры, удар, иногда воздействие вирусов); длительным или в течение всей болезни; местным или общим, но нередко местный патологический процесс оказывает влияние на организм в целом. Пути проникновения болезнетворного агента в организм называют входными «воротами инфекции или инвазии». Большинство патогенов имеют свои характерные входные ворота: через пищеварительный тракт (многие бактерии, кокцидии, гельминты), непосредственно в кровяное русло (трипаносомы, криптобии и др.), кожные покровы (бактерии, инфузории, моногенеи, ракообразные и др.), мочеполовые пути (бактерии, некоторые гельминты). Отдельные возбудители болезней, попадая в организм разными путями, вызывают совершенно различные проявления одной и той же болезни. Иногда на месте внедрения болезнетворного агента развиваются клинические изменения. Это могут быть точечные или более крупные кровоизлияния, воспаление, некроз и т. д. Другие возбудители проникают в организм, не оставляя следа в месте внедрения. Внутри организма патогенные агенты также распространяются различными путями, причем их несколько: • по путям соприкосновения тканей (например, гнойная инфекция от кожи по подкожной клетчатке, затем мускулатура, кровь и т. д.); • гематогенный путь — по кровеносной и лимфатической системам (большинство бактерий, некоторые гельминты); • путь активного прободения покровов и тканей органов (гельминты, некоторые инфузории, ракообразные); • неврогенный путь — по нервной системе (некоторые вирусы); для рыб этот путь распространения патогенных агентов еще слабо изучен. 1.2. ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНЕЙ Раздел общей патологии, изучающий причины возникновения и условия развития болезней, называется этиологией. Диагноз — это название болезни, выраженное в принятой терминологии. Его ставят на основании клинических, патологоанатомических, патофизиологических признаков, с учетом воздействия факторов внешней среды, оказывающих влияние на течение заболевания. Нельзя ставить диагноз только на основании внешних симптомов болезни, так как сходные клинические признаки могут быть при совершенно различных заболеваниях. Так, наличие язв на теле карпа может быть вызвано разными причинами: заболеванием аэромонозом (инфекционной болезнью) или поражением ракообразными (аргулюсами, лернеями). Изменение окраски жабр может наступить при бранхиомикозе, возбудителем которого служит микроскопический гриб, при сангвиниколезе, возбудителем которого является трематода сангвиникола, или при загрязнении воды органическими веществами. Названия болезней рыб складывались исторически и вначале они определялись по клиническим признакам: вертеж форели, чернопятнистое заболевание, паразитарная катаракта и т.п. Впоследствии названия многих заразных болезней стали образовываться из родового названия возбудителя с добавлением суффикса «аз» или «ез» (например, аэромонас — аэромоноз, ботриоцефалюс — ботриоцефалез) или включать наблюдаемую патологию больного органа или ткани: вирусный некроз гемапоэтической ткани, инфекционный некроз поджелудочной железы. Для постановки диагноза болезни используют ряд методов: •клинический, включающий внешний осмотр больных рыб, наблюдение за их поведением, реакциями на корм и раздражителей; •патологоанатомический (посмертное вскрытие рыбы для выявления патологий в морфологии органов и тканей); •специальные лабораторные методы: паразитологический, бактериологический, вирусологический и микологический; •физиологический, исследующий функциональные изменения в больном организме с помощью гематологических и биохимических анализов; •экспериментальный, подтверждающий этиологическую роль возбудителя в биопробе; •эпизоотологический, оценивающий динамику течения болезни по числу заболевших рыб; •анамнез (опрос рабочих и специалистов, ведущих постоянный контроль за водоемом, где отмечено заболевание), а также изучение документов о завозе рыбы, организации и проведении лечебно-профилактических мероприятий, сертификатов качества на корма, результатов гидрохимического анализа; •иммунологический, выявляющий антигены (патогены) или антитела к возбудителям инфекционных болезней. Окончательный диагноз при заразных болезнях ставят только после выделения возбудителя, определения его вида и подтверждения степени его патогенности. Большую роль в возникновении болезни играют факторы внешней среды. При выращивании рыбы в аквакультуре она часто находится в состоянии стресса в результате воздействия на нее различных стресс-факторов. Для рыбы такими факторами являются резкие изменения температуры воды, большая плотность посадки, постоянные обловы, пересадки и др. Поэтому при постановке диагноза необходимо учитывать и наличие стресса, который снижает общую резистентность рыбы, в результате чего слабопатогенные виды возбудителей начинают активно размножаться и возникает заболевание. Стрессор может быть и непосредственной причиной возникновения незаразной болезни. Известно, что пересыщение воды газами (азотом и кислородом) приводит к возникновению газопузырькового заболевания, большое содержание органических веществ и высокий рН провоцируют вспышку бран-хионекроза. От правильной постановки диагноза зависит определение того комплекса профилактических и терапевтических мер, которые приведут к ликвидации заболевания. 1.3. ОСНОВНЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ При заболевании в организме рыб происходят изменения нормально протекающих физиолого-биохимических процессов. Они затрагивают многие системы и проявляются в общих патологических изменениях обмена веществ, крови, кровообращения, некрозе тканей и др. 1.3.1. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ Под обменом веществ понимают взаимосвязанные процессы поглощения пищи, воды, кислорода, их переработку, усвоение и выделение из организма ненужных ему вредных продуктов обмена. Регуляция процессов обмена осуществляется с помощью ней-рогуморалытых механизмов. Нарушения обмена веществ и соответственно регуляции питания тканей происходят при многих заболеваниях, а также при голодании (частичном или полном), т. е. в тех случаях, когда организм рыбы получает меньше питательных веществ, чем их расходует. При различных заболеваниях происходит нарушение тканевого обмена, и при каждом заболевании на первый план выступает преобладание в патологии того или иного его вида. Все многообразные виды нарушений обмена веществ делят на две большие группы: атрофии и дистрофии. Атрофия. Это один из видов нарушения питания тканей, характеризующийся уменьшением объема тканей и органов, качественным изменением их клеток с соответствующим снижением или угасанием их функции. Атрофия — процесс прижизненный и развивающийся в виде нормально протекающих и патологических реакций. Физиологическая атрофия часто наблюдается в период эмбрионального и постэмбрионального развития, например, рассасывание желточного мешка у личинок рыб или резкое уменьшение размера гонад после икрометания. Если малые размеры органа являются врожденным состоянием, то в таком случае говорят о его недоразвитии, или гипоплазии. Высокие степени ее проявляются, когда орган представлен лишь зачатком, лишенным типичной структуры. Полное отсутствие органа, т. е. и его зачатка, называют агенезией. Гипоплазия может касаться организма в целом или целой системы, как это, например, наблюдается при карликовости. Патологическая атрофия вызывается различными причинами: 1. Атрофия вследствие недостаточного питания. Она может быть общей и местной. Общая атрофия развивается при голодании или вследствие тяжелого нарушения обмена веществ и сопровождается общим истощением и атрофией внутренних органов. Местная атрофия развивается вследствие недостатка питания какого либо органа при сужении просвета питающих его кровеносных сосудов. 2. Невротическая атрофия развивается в основном в скелетной мускулатуре при поражении периферических нервов или спинного мозга. 3. Функциональная атрофия, или атрофия в результате бездеятельности органа, развивается вследствие снижения деятельности органа и отличается местным характером, при этом уменьшается приток крови к бездействующему органу, снижается обмен веществ. 4. Механическая атрофия, возникающая вследствие давления на орган. Атрофированные органы часто бывают бледного цвета из-за недостаточного притока крови. Все перечисленные виды атрофии известны и у рыб. Например, при недостаточном или неполноценном кормлении рыбы происходит атрофия кишечника. Механическая атрофия половых желез и других внутренних органов широко известна при лигулезе. Нередки случаи атрофии рыб при загрязнении рыбохозяйственных водоемов сточными водами. Атрофия — процесс обратимый. При устранении причины происходит восстановление органа. Однако в далеко зашедших случаях полного восстановления не происходит. Дистрофия. Под дистрофией понимают нарушения обмена веществ в тканях, при которых происходят качественные изменения химического состава клеток и тканей. Дистрофии классифицируют в зависимости от химической характеристики веществ, подвергающихся в клетках и тканях наибольшим изменениям. Так, дистрофические изменения в тканях делят на следующие основные группы: 1)нарушения белкового обмена (белковые дистрофии и патологические пигментации); 2)нарушения липидного обмена (жировые дистрофии); 3)нарушения углеводного обмена (углеводная дистрофия); 4)нарушения минерального обмена (минеральная дистрофия). Классификацию дистрофий нельзя считать окончательно разработанной. Современные методы гистохимических исследований открывают большие возможности для дальнейшего изучения механизмов нарушения обмена. Дистрофия — преимущественно обратимый процесс, однако при далеко зашедших процессах она может привести к гибели клеток и тканей. При заболеваниях характер синтеза и разрушения белка может очень сильно изменяться не только в количественном, но и в качественном отношении. Нарушения белкового обмена приводят к изменениям в структуре тканей и их клеток — белковым дистрофиям. Синтез белка в организме идет непрерывно. Белковые дистрофии разнообразны, а причины, вызывающие их, различны. Имеется несколько видов белковых дистрофий, возникновение которых зависит от различных расстройств белкового обмена. Одни из них проявляются в изменениях белка внутри клеток, другие — в изменениях внеклеточного белка тканей. Нарушения внутриклеточного белкового обмена приводят к зернистой дистрофии. Зернистость и набухание обусловлены появлением в цитоплазме клеток белковых зерен и капелек, образующихся вследствие изменений структурных свойств белка. Наиболее ярко зернистая дистрофия бывает выражена в канальцах почек, в клетках печени, в мышце сердца. Органы при этой дистрофии несколько увеличены в объеме, дряблые, а на разрезе выглядят сероватыми и набухшими. Она возникает в результате снижения окислительных процессов, нарушения внутриклеточного дыхания и накопления кислых продуктов обмена (углекислоты, молочной кислоты) при интоксикации организма (сточными водами или возбудителями инфекционных заболеваний). Этот процесс обычно обратимый и при исчезновении вызывавшей его причины может происходить полное восстановление структуры. При длительном воздействии негативных факторов эта патология заканчивается гибелью клеток и тяжелыми расстройствами функций органов. Нередко зернистая дистрофия встречается в сочетании с жировой и гиалиново-капельной. В таких случаях клетки погибают. Гидроптеская дистрофия (водяночное или вакуольное перерождение) возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. Она наблюдается хфи различных интоксикациях, инфекционных болезнях, отеке органов. В результате изменений онкотического давления (давление, связанное с концентрацией, бежов) клеток появляются вакуоли, содержащие воду. Процесс может быть обратимым, но чаще заканчивается гибелью клеток. Гиалиново-капельная дистрофия (внутриклеточный гиалиноз). Этот вид дистрофии характеризуется появлением в цитоплазме клеток (чаще всего в почечном эпителии) однородных крупных глыбок гиалиноподобного вещества. Данный процесс обычно связан с глубокой необратимой перестройкой белка клеток и ведет к их гибели. Слизистая дистрофия. При этом виде дистрофии в цитоплазме эпителиальных клеток происходит избыточное образование и накопление муцина (слизи). Слизь относится к гликопротеидам (комплексное соединение белков и полисахаридов) и представляет собой прозрачное тягучее вещество. Отсюда и название — слизистая дистрофия, или ослизнение. Ослизнение чаще всего наблюдается при нарушении функций слизистых клеток кожи, может встречаться и в железах, где образуется слизь. Происходит не только количественное увеличение выработки слизи, но и изменение ее химического состава. Ослизнение отмечают в опухолях эпителиального происхождения и в других разрастаниях эпителия. Нарушения внеклеточного белкового обмена. Мукоидное и фиб-риноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз — виды белковых дистрофий, при которых нарушен белковый обмен в межклеточном веществе. Обнаружить эти изменения можно только при гистологических исследованиях тканей. Деструкция коллагеновых волокон и основного межклеточного вещества. Она ведет к повышению сосудистой проницаемости. Этим обусловлено появление в соединительной ткани белков крови — альбуминов, глобулинов, фибриногена. Оба вида дистрофии могут закончиться полным восстановлением структуры ткани, но фибриноидное набухание иногда приводит к гибели ткани. Гиалиноз, или гиалиновая дистрофия, встречается в соединительной ткани, в стенках сосудов. Название этой дистрофии связано с тем, что при ней в межклеточном веществе появляются полупрозрачные, очень плотные гомогенные массы, по виду похожие на гиалиновый хрящ. Эти белковые массы в биологическом смысле не имеют ничего общего с гиалиновым хрящом. Термин «гиалиноз» объединяет несколько различных процессов, приводящих к однородным изменениям. Это наиболее распространенный гиалиноз соединительной ткани и гиалиноз стенок кровеносных сосудов. Амилоидоз, или амилоидная дистрофия. Он связан с глубоким нарушением белкового обмена. При амилоидозе в межклеточном веществе органов происходит прогрессирующее накопление плотных белковых масс (амилоида), по виду напоминающих гиалин, но отличающихся от него своими химическими свойствами. В результате отложения амилоида паренхима органа постепенно сдавливается и исчезает. Особенно опасен амилоидоз почек и печени, так как приводит к нарушению функций этих органов и к смерти организма. Внешний вид органов при амилоидозе зависит от степени процесса. При больших отложениях амилоида орган становится плотным и ломким, ткань его малокровна. На разрезе такие органы имеют своеобразный восковой, или сальный, вид. Нарушение обмена хромопротеидов (пигментов). Хромопротеи-ды — окрашенные белки, или пигменты белкового происхождения, имеют большое значение в организме и осуществляют важные функции. При ряде патологий могут происходить их биохимическая перестройка и накопление. Так, при воспалении плавательного пузыря у карпа довольно часто наблюдается появление гемосиде-рина, который образуется при расщеплении гемоглобина. При по-стодиплостоматозе на поверхности тела рыб появляются черные пятна гемомеланина, расположенные вокруг метацеркария. При вертеже форелей задняя часть тела принимает темную, почти черную окраску. Нарушение липидного (жирового) обмена. Жиры являются наиболее экономной формой энергетических запасов и встречаются в организме в двух видах. Большая масса жира находится в виде отложений, так называемых жировых депо. Это запасной, или расходный, жир, который используется для нужд организма. Другой вид жира входит как составная часть в каждую клетку. Большая часть этих внутриклеточных липидов представляет собой не настоящие жиры, а липоиды. При недостаточном питании, а также во всех случаях усиленного расходования организмом энергии жир в первую очередь расходуется из жировых депо, а затем используется и внутриклеточный. Иллюстрацией этого являются процессы, протекающие при «вертеже» карпа, называемом синдромом дефицита энергии. Жировой обмен регулируется нервной, гуморальной и эндокринной системами. При патологических состояниях, сопровождающихся повышением обмена веществ, происходит усиленный распад жиров, которому может сопутствовать недостаток жирорастворимых витаминов А, Е, D. Гиперлипемия — это повышение содержания жира в крови, которое может быть следствием патологических состояний, сопровождающихся мобилизацией жира из жировых депо (например, при голодании). Нарушение содержания жира в тканях может проявляться увеличением или уменьшением содержания видимого жира в местах его обычного отложения — жировых депо — и в изменении состояния жира, находящегося внутри клеток различных тканей (жировая дистрофия). Ожирение — это патологическое отложение жира в жировых Депо. У рыб, выращиваемых на несбалансированных кормах, часто отмечается накопление жира в брюшной полости. Местное увеличение количества жира наблюдается в виде разрастания жировой клетчатки в тех местах, где происходит атрофия какой-либо ткани или органа, например гонад при неправильном кормлении ремон-тно-маточного стада. Жировые дистрофии. Их определяют по появлению жира внутри клеток, где в нормальных условиях жир невидим. У рыб, особенно молоди форели и осетра, часто наблюдается жировая (липоидная) дистрофия печени. В гепатоцитах появляются мелкие, а позднее и крупные капли жира, печень выглядит увеличенной, желтоватого или светло-розового цвета, рыхлой консистенции. Начальная стадия жировой дистрофии обратима; далеко зашедший процесс может привести к нарушению функции органа и гибели рыбы. Нарушения обмена углеводов. Поступающие в организм углеводы пищи большей частью представляют собой полисахариды. В желудочно-кишечном тракте полисахариды расщепляются до ди- и моносахаридов. В таком виде они всасываются в кровь, поступают в печень и мышцы, где из них синтезируется гликоген. Основным депо гликогена в организме являются печень и мышцы. Гликоген в клетках обнаруживается в виде зерен и связан с белком. Нарушения углеводного обмена в организме проявляются либо в усиленном распаде гликогена (гликогенолиз), либо в ненормально увеличенном синтезе его (гликогенезис). Внешний вид органов при усилении процессов гликогенолиза существенно не меняется, а гликоген в тканях можно обнаружить только при гистологическом их изучении. Гликогеновая инфильтрация тканей может наблюдаться у животных в очагах острого воспаления, вблизи инфарктов, в клетках опухолей. Водный и минеральный обмен неразрывно связаны. Значение воды и минеральных веществ для организма огромно. В крови и тканях имеется постоянное соотношение солей и воды. Нормальное соотношение солей и других составных частей крови и тканей обеспечивает сохранение на постоянном уровне кислотно-щелочного равновесия. Содержание воды в тканях также постоянно. Нарушения минерального обмена. Они чаще всего связаны с солями кальция при дистрофическом обызвествлении, или петрификации, когда отложение извести носит местный характер и обычно происходит в тканях омертвевших или находящихся в состоянии тяжелого дистрофического процесса. Явления петрификации у рыб наблюдаются в стенках цист или капсул, окружающих покоящиеся стадии паразитов. Так, известны петрификаты в капсулах, окружающих личинок цестод, локализующихся в печени, или метацеркарий трематод, паразитирующих в мышцах. Нарушения водного обмена. Регуляция водного обмена между тканями и кровью осуществляется разнообразными сложными механизмами. Нарушение этой регуляции связано в первую очередь с патологиями почек и жабр. Проявлением нарушений водного обмена служат отеки и водянки. Отеком называют накопление жидкости в тканях. При отеке рыхлой соединительной ткани наиболее выражена припухлость. Отечная ткань бывает своеобразной тестоватой консистенции, а при надавливании на нее пальцем образуется долго не проходящая ямка. Особенно четко это проявляется при отеке кожи и подкожной клетчатки. На разрезе из отечной ткани вытекает бесцветная или бледно-желтая жидкость. Микроскопическое исследование отечной ткани показывает, что все тканевые элементы — клетки, волокна и др. — отодвинуты друг от друга скопившейся между ними жидкостью. Обычно клетки в отечной ткани мало меняются, но при длительно не проходящих отеках клетки и волокна могут набухать, увеличиваться в объеме за счет накопления жидкости. Водянкой называют скопление жидкости в полостях организма, например в брюшной полости. Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянках, называют транссудатом. Она прозрачна и содержит небольшое количество белка. Отеки и водянки различных локализаций обозначаются специальными терминами. Так, отек кожи и подкожной клетчатки называют анасарком, водянку брюшной полости — асцитом, водянку заглазничных полостей у рыб — экзофтальмом, или пучеглазием, водянки чешуйных кармашков — ерошением чешуи. |