69
Рис. 25. Схема крестцового и копчикового сплетения
Схема ветвей крестцового
и копчикового сплетения (ple
xus sacrococcygeus; рис. 25):
а —крестцовое сплетение;
б копчиковое спле
тение;
1 — п. gluteus superior;
2 — п. gluteus inferior;
3 — п. tibialis;
4 — п. peroneus communis;
5 — rr. musculares;
6 — n. cutaneus femoris pos
terior;
7 — n. pudendus;
8 — n. coccygeus;
9 — nn. anococcigei.
К о р о т к и е в е т в и : п. obturatorius (внутренний запиратель- ный), п. piriformis (грушевидный нерв), п. quadratus femoris (нерв квадратной мышцы бедра) — иннервируют одноименные мышцы. К коротким ветвям относятся также п. gluteus superior
( L
l v v
, S,), n. gluteus inferior (L
v
, S
1
__
II
), b. pudendus (Sj_
iv
).
Нервы ягодичной области (рис. 26):
1 — п. gluteus superior (верхний ягодичный нерв — един
ственная ветвь крестцового сплетения, которая выходит из полости таза через надгрушевидное отверстие (foramen supra- piriforme) вместе с одноименной артерией, направляется вверх и латерально между средней и малой ягодичными мышцами
(mm. gluteus medius et minimus) и иннервирует названные мышцы и мышцу, натягивающую широкую фасцию бедра
(m. tensor fasciae maximus);
2 — п. gluteus inferior (нижний ягодичный нерв); выходит через подгрушевидное отверстие (foramen infrapiriforme) вместе с одноименной артерией, иннервирует большую ягодичную мышцу (m.gluteus maximus);
3 — п. pudendus (половой, или срамной нерв) выходит через подгрушевидное отверстие у самого его медиального края вместе с внутренней половой артерией (a. pudenda interna), огибает сзади седалищную ость (spina ischiadica) и через малое седалищное отверстие (foramen ischiadicum minus) проникает в седалищно-прямокишечную ямку (fossa ischiorectalis), проходит по ее латеральной стенке, отдавая ветви;
70
Рис. 26. Нервы ягодичной области и задней поверхности бедра
4 — п. iscliiadicus (седалищный нерв) также выходит из полости таза через подгрушевидное отверстие латеральнее всех нервов и сосудов, спускается вниз в слое между большой ягодичной мышцей и вторым слоем мышц.
Седалищный нерв иннервирует мышцы задней поверхности бедра.
Периферическая (зональная) иннервация кожи человека
(рис. 27):
а — вид с п е р е д и :
1 — п. transversus coli;
2 — nn. supraclaviculares;
3 — п. axillares;
4 — nn. intercostales (rr. anteriores et lateralis);
71
Рис. 27. Схема периферической (зональной) иннервации кожи человека
5 — п. cutaneus brachii medialis;
6 — п. radialis (r. cutaneus brachii posterior et r. superficialis);
7 — n. musculocutaneus (n. cutaneus anteorachii lateralis);
8 — n. cutaneus antebrachii medialis;
9 — n. ulnaris (r. cutaneus palmaris);
10 — n. medianus;
11—n. iliohypogastricus;
12 — n. ilioinguinalis;
13 — n. genitofemoralis;
14 — n. pudendus;
15 — n. cutaneus femoris lateralis;
16 — rr. cutanei anteriores n. femoralis;
17 — r. cutaneus n. obturatorii;
18 — n. cutaneus surae medialis (п. peroneus communis);
19 — n. cutaneus surae medialis (n. tibialis);
20 — n. saphenus (n. femoralis);
21 — n. suralis;
22 — n. peroneus superficialis;
23 — n. peroneus profundus.
б — вид с з а д и :
1 — п.occipitalis major;
2 — п.occipitalis minor;
3 — n. auricularis magnus;
4 — nn. supraclaviculares;
5 — n. axilaris;
6 — nn. thoracici (rr. cutanei laterales et mediales);
7 — n. radialis (n. cutaneus brachii posterior et lateralis inferiop;
8 — n. cutaneus brachii medialis;
9 — n. musculocutaneus;
10 — n. cutaneus antebrachii medialis;
11 — n. radialis (n. cutaneus antebrachii posterior);
12 — n. radialis (ramus superficialis);
13 — n. ulnaris (r. dorsalis);
14 — n. medianus;
15 — nn. clunium superiores;
16 — nn. clunium medii;
17 — nn. clunium inferiores;
18 — n. cutaneus femoris lateralis;
19 — n. cutaneus femoris posterior;
20 — rr. cutanei anteriores n. femoralis;
21 — r. cutaneus n. obturatorii;
22 — n. cutaneus surae lateralis (n. peroneus communis);
23 — n. cutaneus surae medialis (n. tibialis);
24 — n. suralis;
25 — rr. calcanei medialis (n. tibialis) et lateralis (n. surales);
26 — n. plantaris; lateralis;
27 — n. plantaris medialis.
Глава II
Теории этиологии боли в шее, спине ш крестце
О дегенеративных изменениях в позвоночнике
Наиболее частой и распространенной является боль в шее, спине и крестце.
В течение последних 35 лет в научной литературе (моно
графиях, статьях) причиной боли в указанных областях счи
таются дегенеративно-деструктивные изменения в позвоноч
нике — остеохондроз, дископатии, спондилез.
Многие авторы (Я. Ю. Попелянский, 1966,1989; Шустин, 1966;
А. Д. Динабург, А. Е. Рубашева, О. А. Рабинович, Е. П. Гнатюк,
1967; П. Г. Лекарь, В. Я. Приборкин, 1970; А. Ю. Ратнер, 1970;
П. И. Завгородний, А. П. Завгородний, 1980; Г. С. Юмашев,
М. Е. Фурман, 1984; И. 3. Самосюк, С. А. Войтеник, Т. Д. По
пова, Б. В. Гавата, 1992) утверждают, что причиной болезни периферической нервной системы шейно-грудного, пояснично-крестцового отделов и боли в этих областях является остеохондроз, обнаруживаемый на рентгенограмме.
Создается впечатление, что указанные заболевания «пред
определены судьбой». Настало время оценить по существу ранние дегенеративные изменения межпозвонковых дисков, остеофиты раздражения и их наиболее значительные пред
посылки. Действительно ли боль в указанных областях и заболевания периферической нервной системы возникают вследствие дегенеративных изменений в позвоночнике?
Наш многолетний опыт исследований и лечения показал, что деформирующие изменения в позвоночнике надо расце
нивать как инволютивныи, адаптационный процесс, но не как первопричину боли, и лишь как показатель реактивных изме
нений в тканях опорно-двигательного аппарата, зависящих от внешних и внутренних факторов. Человеческий организм с удивительной способностью приспосабливается.
Не существует пока единой точки зрения в отношении диагностики дегенеративно-дистрофических изменений в
74
позвоночнике. Одни авторы различают деформирующий спондилез, спондилоартроз и остеохондроз как отдельные нозологические формы, другие склоняются к тому, что во всех случаях ведущим в патологическом процессе является остео
хондроз. В научной литературе все дегенеративные изменения в позвоночнике объединены одним термином «остеохондроз» и по статистическим сведениям он считается заболеванием.
Анализ этиологических факторов и патогенетических меха
низмов инволютивных изменений в позвоночнике показывает, что в основе их лежит
патология обмена в соединительной ткани, выражающаяся неполным окостенением хрящей — межпозвонковых и суставных, что составляет основу понятия
«остеохондроз». Инволютивный дистрофический процесс, склонный к прогрессированию, в дальнейшем приводит к разрастанию костной ткани на телах позвонков — «деформи
рующий спондилез»; к дегенеративно-дистрофическим измене
ниям в суставах — «деформирующий спондилоартроз»; к окос
тенению связок и оболочек, кальцификаций сухожилий —
«остеофиброз» и т. д.
Рассмотрим шире явления дегенеративно-дистрофических изменений и их участие в возникновении боли.
Спондилез (деформирующий спондилез) — самая распро
страненная форма дистрофического процесса позвоночника.
Спондилез характеризуется изменением в телах позвонков, краевыми костными разрастаниями и прежде всего измене
ниями в его связочном аппарате (продольных связках). Этот процесс характеризуется распространенностью, постепенным развитием, особенно с возрастом, появляются наросты и обна
жения, которые видны на рентгенограмме. Принято считать, что эти наросты — патология и что они «давят на нерв».
Американские ученые эти выводы подвергли сомнению: возможно ли причину боли объяснить присутствием наростов, которые встречаются также у здоровых людей? (R. W. Murphy,
1977, Е. S. Wilson, R. F. Drill, 1977). Их исследования показали, что эти наросты являются естественной адаптацией в условиях постоянных нагрузок. Это подтверждает наши исследования, что даже большие костные разрастания тел позвонков могут не вызывать каких-либо ощущений. В крайнем случае можно допустить, что они оказывают очень незначительное и как бы вторичное действие. Спондилез чисто инволютивное физио
логическое явление, как и
шпора пяточная у спортсменов, де
сантников, образование которой зависит от профессиональной работы. Большинство исследователей рассматривают спондилез как естественный процесс иммобилизации позвоночника.
75
Диагноз «спондилез» при корешковой боли ставят на основании рентгенограммы позвоночника. Она является единственным основанием для диагностики спондилеза.
Спондилоартроз — дистрофическое поражение межпозвон
кового сустава. Спондилоартрит — воспаление одного или нескольких межпозвонковых суставов инфекционной этиологии.
Спондилоартроз может возникнуть в том позвоночно- двигательном сегменте, в котором развился остеохондроз, при инфекционном процессе или после травмы. Причиной артроза являются изменения движений в суставе. Так, при уплощении диска или блока диска малыми глубокими мышцами в опреде
ленном сегменте и при сближении смежных позвонков воз
никает сужение суставной щели с одной стороны и как следствие — нагрузка на суставные поверхности — менискоиды.
Под влиянием других врожденных или приобретенных факторов суставы могут подвергаться избыточным статико- динамическим перегрузкам, особенно в условиях гиперэкстезии позвоночного столба.
Остеохондроз — инволютивный дегенеративный процесс, развивающийся в течение жизни. Нередко остеохондроз обнаруживают при исследовании других органов (почек, легких, кишечника).
О дегенеративных изменениях в позвоночнике, в частности в межпозвонковом диске, выдвигались всевозможные теории.
Первая теория. Остеохондроз начинается в межпозвонковом диске и изменения распространяются на прилежащие костные пластинки близлежащих позвонков. Основу этого процесса объясняет хондроитинсульфатная гипотеза (О. В. Каркушко,
1963; Л. Б. Литвак, 1969; Л. И. Слуцкий, 1973; Steven и соавт.,
1968): в тканях диска (и других структур) снижается содержание хондроитинсульфата при относительном нарастании кера- тансульфата и гликопротеина, содержащего много манозы и фруктозы, а также тирозина. Одновременно с этим снижается количество серы и теряется способность усвоения ее: в этом проявляется неполноценная функция печени и белкового обмена.
Вторая теория. Уже к 20—25 годам сосуды диска облите- рируются (запустевают), его питание осуществляется за счет диффузии и осмоса. В это время позвоночник испытывает ста- тико-динамические перегрузки, развиваются дистрофические изменения, нарушаются опорная и рессорная функции диска.
Вначале поражается пульпозное ядро. Происходит деполя
ризация его полисахаридов, оно теряет свою гидрофильность.
Диск уплощается, что ведет к выпячиванию окружающего его
76
фиброзного кольца. Возникают трещины, секвестрация и фрагментация фиброзной ткани. Выстояние диска за пределы своей границы возможно также за счет потерявшего тургор фиброзного кольца (выпячивание, пролапс). При неблаго
приятных ситуациях грыжевой секгор может прорвать продоль
ную связку и выйти за ее пределы. Если грыжа диска направлена дорсально, то это приводит к компрессии близлежащих нервных структур (корешков спинного мозга) или сосудов. Несколько позже дистрофический процесс возникает в гиалиновых плас
тинках и на периферии тел позвонков, которые начинают реактивно разрастаться и в последующем якобы имеют значение в патогенезе шейно-грудных и пояснично-крестцовых забо
леваний.
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ ДИСКОВ
Анатомические исследования показали, что васкуляризация межпозвонковых дисков уменьшается уже в период онтогенеза.
По Tonduri, уже у концу 1-го десятилетия жизни на фиброзном кольце шейных позвонковых дисков образуются разрывы. В конце 2-го десятилетия жизни начинается прогрессирующее обезвоживание коллоидного ядра.
Однако дегенеративные изменения позвоночника обычно в течение длительного времени не вызывают жалоб. Жалобы возникают чаще всего в возрасте 50 лет, а после 70 лет почти обязательны. Но следует заметить, что
есть индивидуумы, которые в возрасте до 70 лет и старше не ощущали боль в позвоночнике и не обращались за медицинской помощью, а при исследовании почек у них обнаружен спондилез и дегенеративные изменения в дисках. Разумеется, причины этих жалоб могут быть самые разнообразные: в одних случаях — это следствие процесса старения, в других — следствие адекватной реакции на травму (при наличии остеофитов), на перегрузку, связанную с нестабильностью позвоночника
(например, при спондилолистезе), в третьих — последствие переохлаждения или перенесенной нейроинфекции и др. При этом многие изменения, определяемые как дегенеративные, являются скорее следствием, а не причиной патологических процессов: они могут быть сравнимы с рубцами. Сходство заключается в том, что в обоих случаях нет интактной зоны.
Для реакции на сопутствующее повреждение это не может не иметь значения. Не совсем понятно, однако, как могут
77
дегенеративные процессы сами по себе, в том числе и остео
фиты, привести к клиническим проявлениям; разве что речь идет о медленно возникающих образованиях, постоянной перестройке костных структур, в известной степени захваты
вающей и мягкие ткани. Мягкие и коллоидные опухоли и анев
ризма аорты так же узурпируют, по-видимому, костную ткань.
Duus и соавторы (1950) показали, что даже при дегенера
тивных изменениях в области межпозвонковых отверстий сохраняется достаточное пространство для
спинномозгового нерва с его сосудами, потому что суставные отростки соответственно трансформируются. Типичный процесс чередо
вания ремиссий и ухудшений не объясняется также и морфо
логическими изменениями.
Еще более важно, что под термином «дегенеративные» подра
зумеваются очень различные состояния: 1) состояние физи
ческого износа и старения; 2) высокоадекватные процессы приспособления (при гипермобильности или вследствие трав
мы); 3) деструктивные процессы (например, при прогрессирую
щем артрозе тазобедренного или коленного суставов).
При прогрессирующих дегенеративных изменениях в позвоночнике угроза грыжи межпозвонковых дисков не увеличивается, потому что фиброзно-измененное коллоидное ядро не повышает внутреннего давления — одного из факторов, вызывающих грыжу. Поэтому не удивительно, что многочис
ленные статические исследования чисто дегенеративных изменений позвоночника не дают результатов.
В связи с этим необходимо рассмотреть значение грыжи межпозвонковых дисков как морфологического субстрата корешкового компрессионного синдрома. В течение многих лет он вызывает повышенный интерес врачей. Результаты операций иногда показывают, что сильная боль утихает после удаления пролабированных тканей. Этим впервые было доказано наличие механического компонента при вертеброгенных болезненных состояниях и стимулировало врачебный интерес к позвоночнику.
Однако это открытие при всем его значении привело к несостоятельным заключениям, которые до сих пор считаются справедливыми в понимании патогенеза вертеброгенных нарушений.
Сложилась определенная последовательность в понимании процесса: если грыжа диска является наиболее частой причиной компрессии корешков, иннервирующих нижние конечности, то это не происходит и при банальном люмбаго, предшест
вующем компрессии. Если это происходит при крестцовой боли, то этим же можно объяснить и другую спинальную боль.
78 Наконец, болевой синдром в верхних конечностях, а затем и все недуги, связанные с позвоночником (например, головная боль, вертебровисцеральные нарушения и др.), стали объяснять повреждением межпозвонковых дисков.
Однако практика показала, что грыжа дисков играет решающую роль только в области трех последних дисков и в исключительных случаях может быть причиной компрессии спинного мозга или конского хвоста.
Статистика оперативных вмешательств показывает, что вмешательство на остальных дисках, исключая последние 2—
3 диска, составляет очень небольшой процент. Основным пока
занием к операции был спинномозговой и каудальный синд
ромы. Показания к операции даже в области трех последних дисков в настоящее время сокращаются. Грыжа не объясняет всего патологического процесса. Между объемом грыжи и ее клиническими проявлениями нет четкого соответствия. В обширной статистике хирургических вмешательств на позво
ночнике (Kunc, Hanraets) примерно 10 % случаев корешковой компрессии вызваны не грыжей, а другими причинами. А по данным патологоанатомических исследований (McRae, 1956), грыжа межпозвонковых дисков, в том числе и в области нижних поясничных позвонков, может протекать без клинических симптомов, причем контроль перимиелографией (с примене
нием нерезорбирующегося контрастного вещества) подтверж
дает, что неоперированная грыжа межпозвонковых дисков может быть безболезненной. При корешковом синдроме она может быть не только в поясничном, но и в других отделах позвоночника. Речь идет, видимо, о группе вертеброгенных заболеваний, занимающих особое место по характеру и прогнозу.
Ни воспалительные, ни другие патологические процессы не могут подтверждать, что причиной корешкового синдрома явля
ются вертеброгенные нарушения. Поэтому можно заключить, что морфологические данные недостаточны для понимания их природы.
Из клиники вертеброгенных нарушений нам известно (при условии владения методикой мануальных функциональных исследований), что можно точно установить функциональные нарушения, чаще в форме гипермобильности. Schon (1956),
Jirout (1965) рентгенологически показали, что в I стадии клинических нарушений у большинства пациентов молодого возраста еще отсутствуют морфологические (дегенеративные) изменения, даже при тяжелом болевом синдроме, т. е. именно в решающей ранней стадии морфологическая диагностика
Скачать 18.68 Mb.