МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В.. МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита

• Название: Диагностика и лечение деструктивного панкреатита
• Анкор: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лаптев В.В., Нестеренко Ю.А., Михайлусов С.В..doc
• Дата: 02.05.2017
• Размер: 1.91 Mb.
• Имя файла: МОНОГРАФИЯ Диагностика и лечение деструктивного панкреатита. Лап.doc
• Тип: Документы; #6320
• Категория: Медицина
• страница: 24 из 32

7.3. Инструментальные методы детоксикации

7.3.1. Лапароскопический диализ

Показанием к дренированию брюшной полости для проведения пе-ритонеальной инфузии B.C. Маят и соавт. (1977), В.М. Буянов и соавт. (1981), Л.И. Рабинков (1982), Ю.П. Атанов (1986), И.И. Затевахин (1991), Д.А. Смирнов (1991), J.A. Bradley et al.(1981), J.H. Ranson et al. (1990) счи­тают наличие панкреатогенного асептического перитонита. Основная цель проточного диализа — механическое удаление из брюшной полос­ти ферментов и токсических веществ, поступающих из пораженной нек­ротическим процессом поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки.

Под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в обоих подре- берьях, в латеральные каналы, в подвздошных областях; дополнитель­ный дренаж вводят в полость малого таза. Для инфузии, как правило, ис-

пользуется раствор Рингера-Локка (от 4 до 12 л в сутки) с добавлением канамицина. Объем диализата определяется в зависимости от тяжести со­стояния больных, характера процесса в брюшной полости и его распро­страненности, наличия признаков печеночно-почечной недостаточности (Савельев B.C. и соавт., 1983). Необходимо контролировать баланс введен­ной и выведенной жидкости. Перитонеальная инфузия особенно эффек­тивна при серозном выпоте (Navez В. et al., 1998). При обнаружении при­знаков желчной гипертензии (увеличенный желчный пузырь) может быть проведено чреспеченочное дренирование желчного пузыря (лапа­роскопическая микрохолецистостомия).
Техника видеоскопического дренирования брюшной полости

Перитонеальный диализ, точнее, промывание брюшной полости, мо­жет производиться несколькими способами. В настоящее время нет необ­ходимости осуществлять лапаротомию для введения дренажей.

После уточнения характера панкреатогенного перитонита дренажи, необходимые для осуществления диализа, вводятся под контролем лапа­роскопа при помощи дополнительного троакара. Этим троакаром пунк­тируют брюшную стенку ниже правой реберной дуги на 5—6 см по правой среднеключичной линии. Конец троакара направляют в левый нижний квадрант брюшной полости и через просвет в этом направлении вводят дренаж. По мере введения дренажа концом троакара постепенно описы-нают дугу по направлению к правой подвздошной области. При этом вво­димый дренаж укладывают в виде дуги у входа в малый таз. Затем посте­пенно выводят троакар из брюшной полости по направлению к печени, одновременно продолжая вводить дренаж, который теперь укладывается и правом боковом канале брюшины. После удаления троакара дренаж фиксируют шелковыми швами к коже. Второй дренаж— приводящий — шюдят таким же образом через троакар для введения лапароскопа. Его у кладывают в верхнем отделе брюшной полости поверх сальника ниже большой кривизны желудка в направлении к правой доле печени, дости­гая верхней трети правого бокового канала. Дистальная часть дренажа также выводится наружу и фиксируется к коже. Наиболее удобны для перитонеального диализа при панкреатогенном перитоните полихлорвиниловые дренажи с множественными мелкими отверстиями, располо­женными на расстоянии 20-25 мм друг от друга. Их конструкция позволяет ограничиться введением только двух дренажей, которые располага­ют в виде верхней и нижней дуг. Жидкость, вводимая по приводящему дренажу струйно, просачивается через отверстия в виде «душа» и омывает поверхность органов. Перитонеальный экссудат стекает вниз, в направлении нижнего дренажа, а затем выводится по нему наружу.
Схема расположения дренажей для проведения лапароскопического диализа представлена на рисунке 31. Состав диализата может быть раз­личным. Мы применяем следующий состав: 250 мл 0,25% новокаина, 250 мл 0,9% натрия хлорида и 0,25 г канамицина. Этот объем диализата вводится через приводящий дренаж 6 раз в сутки. Мы убедились, что нет необходимости добавлять в диализат ингибиторы ферментов поджелу­дочной железы, гипер- и гипотонические растворы. Это усложняет при­готовление раствора, делает его экономически менее выгодным, не улуч­шая при этом результатов лечения. Средняя длительность перитонеаль-ного диализа в среднем 3—5 суток. В течение этого времени дренажи хорошо функционируют, по ним выделяется почти вся или ²/₃ введенной жидкости. По нашим данным, диализ можно считать эффективным, если выводится до половины введенной жидкости. Если дренажи функциони­руют менее эффективно, их следует удалить. Изменение цвета и биохи­мического состава оттекающей жидкости, снижение активности панкреа­тических ферментов являются показанием для прекращения диализа.
Перитонеальный диализ, осуществляемый по описанной методике, уже после первых 2-3 сеансов снимает болевые ощущения в животе, уменьшает интоксикацию, улучшает самочувствие больного. Процедура хорошо переносится больными. Патоморфологические исследования по­казали, что даже в условиях прогрессирующего панкреонекроза примене­ние перитонеального диализа способствует ликвидации перитонита.

В результате проведенного нами перитонеального диализа (465 случаев) серьезных гемодинамических расстройств, нарушений водно-электролит­ного баланса и белкового обмена не отмечено. На основании собственного опыта, мы считаем необходимым применять лапароскопический диализ во всех случаях панкреатогенного перитонита, сопровождающегося значи­тельным выпотом в брюшной полости. Необходимо отметить несколько особенностей ведения больных с выпотом в брюшной полости при панкреонекрозе:

1. Лапароскопия проводится во всех случаях при выявлении в процессе ультразвукового исследования жидкости в брюшной полости.

2. При проведении эндоскопического исследования необходимо осу­шить брюшную полость.

3. При значительном количестве выпота во всех отделах брюшной по­лости устанавливается несколько дренажей для проведения перитоне­ального диализа.

4. Осуществляется контроль содержания амилазы в выпоте, посев отде­ляемого на чувствительность к антибиотикам.

5. Перитонеальный диализ проводится до нормализации уровня амила­зы в выпоте брюшной полости (как правило, в течение 4—5 дней на фоне комплексной терапии).

6. Обязателен контроль за адекватностью оттока жидкости при проведе­нии диализа.

7. При неадекватном оттоке жидкости из брюшной полости необходимо произвести релапароскопию для проверки расположения дренажей и эвакуации секвестрируемой жидкости.

8. Перед удалением дренажей из брюшной полости необходимо провес­ти контрольное ультразвуковое исследование для подтверждения от­сутствия скоплений жидкости в отлогих местах брюшной полости и в малом тазу.

9. При обнаружении жидкостного образования в брюшной полости по­казана видеоскопическая санационная релапароскопия.

7.3.2. Сорбционные методы детоксикации

В последние годы в борьбе с интоксикацией при деструктивном пан­креатите значительное внимание уделяется сорбционной детоксикации. К ней относятся гемосорбция (в зарубежной литературе известна как «ге-моперфузия») и плазмаферез. Гемосорбция заключается в экстракорпо­ральной очистке крови путем ее перфузии через сорбент и последующей реинфузией очищенной крови больному. При плазмаферезе производят жсфузию крови больного, центрифугирование ее с целью отделения

плазмы и последующий возврат форменных элементов в кровеносное русло. Плазмопотерю возмещают переливанием донорской плазмы, что ограничивает широкое применение метода в практической медицине.

Впервые успешное применение метода детоксикационной гемосорбции в клинике осуществили Н. Vatzidis et. al. (1963) при острых отравле­ниях барбитуратами. В 1971 г. Ю.М. Лопухин и соавт. впервые в отечест­венной литературе сообщили о применении активированного угля для экстракорпоральной очистки крови при печеночной коме. М.В. Кузнецо­ва и соавт. (1974) использовали активированные угли в качестве сорбен­тов с целью удаления из крови трипсина и других ферментов при экспе­риментальном остром панкреатите. Однако наблюдения показали, что при этом снижается уровень не только трипсина, но и его ингибитора. В течение сеанса гемосорбции прослеживалось также резкое падение ком­плекса трипсин-ингибитор трипсина, причем приблизительно с такой же скоростью, как и при нелеченном экспериментальном панкреатите.

В ряде случаев авторы наблюдали опережающую сорбцию трипсина по сравнению с сорбцией ингибитора, что наталкивает на мысль о воз­можности подбора таких условий.

А.Г. Журавлев и В.Г. Владимиров (1978) впервые в эксперименте на жи­вотных с острым панкреатитом проводили гемосорбцию в течение 20 ми­нут на ионообменных смолах. Колонки подключали к артериовенозному шунту через АИК. В результате проведенного лечения было отмечено увеличение в 3 раза средней продолжительности жизни животных по сравнению с контрольной группой. В крови наблюдалось снижение уров­ня трипсина и его ингибитора. После сеанса гемосорбции нарастание уровня ингибитора трипсина шло более интенсивно, чем трипсина. Этот факт указывает на принципиальную возможность применения сорбционных методов для лечения острого панкреатита.

Т. А. Черкасовой и соавт. (1981) при исследовании ряда сорбентов, син­тезированных в Московском химико-технологическом институте им. Д.И. Менделеева, и некоторых сорбентов промышленных марок уда­лось выявить препараты, эффективно и селективно извлекающие протеазы из крови и не разрушающие ее форменных элементов: МХТИ-6К, МХТИ-8К, МХТИ-10К.

Е.С. Моргалин и Н.Г. Москаленко (1980) проводили гемосорбцию 10 больным с тяжело протекающим острым панкреатитом. Выраженный эффект наблюдали у 8 больных. После каждой процедуры у них улучша­лось самочувствие, снижался уровень билирубина, мочевины, креатини-на. Постепенно нормализовалась гемодинамика, отмечался регресс пато­логических симптомов со стороны брюшной полости. Особенно демон­стративным было купирование интоксикационного делирия, как правило, после первой сорбции. По данным авторов, только раннее и настойчивое применение гемосорбции расширяет возможности консерва­тивного лечения деструктивных форм острого панкреатита.

Н.Т. Терехов и соавт. (1981) применили гемосорбцию в комплексе ле­чебных мероприятий у 21 больного с острым панкреатитом. В качестве ге-мосорбента использовали сферические гранулированные угли СУГС. Авторы наблюдали, что после сеанса гемосорбции в сочетании с ком­плексной трансфузионной терапией у всех больных на следующие сутки уменьшилась тахикардия, нормализовалась сердечная деятельность, сни­зились показатели гематокрита и вязкости крови, уменьшилась диспро-теинемия, содержание креатинина в крови и активность трансаминаз, уменьшилась токсичность крови.

С.А. Шалимов и соавт. (1981) провели анализ результатов эксперимен­тальных исследований и клинического применения гемосорбции в пред-и послеоперационном периоде у 50 больных с патологией печени, желч­ных путей и поджелудочной железы. При анализе экспериментальных данных выявлено снижение концентрации сывороточного билирубина на 25%, креатинина — на 70%, пировиноградной кислоты — на 28,3%. I [ри этом содержание общего белка и электролитов к концу гемосорбции существенно не изменялось. В 1982 г. эти же авторы сообщили о целесо­образности широкого применения гемосорбции в комплексном лечении острого панкреатита и печеночной недостаточности. Метод имеет ряд преимуществ перед другими методами детоксикации: он технически ме­нее сложен, управляем и безопасен в иммунологическом отношении.

Б.Л. Лурье и соавт. (1981,1983) считали, что применение гемосорбции у больных с деструктивными формами острого панкреатита для удаления из кровотока эндогенных токсических веществ патогенетически обосновано. На примере 30 больных они пришли к выводу, что метод является эффективным средством детоксикации, кроме случаев тотального пан-креонекроза, и значительно сокращает сроки лечения. Удаление из крови трипсина способствует купированию патологического процесса, восста­новлению структуры поджелудочной железы, а выведение из организма свободных фенолов обеспечивает прерывание интоксикационного пси­хоза и восстановление деятельности центральной нервной системы.

Б.К. Шуркалин и соавт. (1982, 1984) применяли экстракорпоральную детоксикацию у больных с деструктивными формами острого панкреати­та при неэффективности обычных методов лечения, а также в случаях, когда лимфосорбция не давала детоксикационного эффекта. Авторы от­метили быстрое детоксикационное действие гемосорбции с ликвидацией панкреатического шока и интоксикационного делирия, улучшением ге-модинамических и биохимических показателей крови.

Н.Т. Терехов и соавт. (1982) определяли у больных с деструктивным панкреатитом и разлитым гнойным перитонитом количество эритроци­тов, уровень гемоглобина в крови, степень насыщения эритроцитов гемо

глобином, выраженность гемолиза в крови после прохождения ее через сорбент СКН, объем глобулярной массы крови и средний объем эритро­цитов, осмотическую резистентность эритроцитов и содержание внутри-и внеклеточного калия и натрия. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что сорбент СКН не повреждает эритроциты. У боль­ных, оперированных по поводу разлитого перитонита и деструктивного панкреатита, после гемосорбции отмечалось улучшение общего состоя­ния, уменьшение перитонеальных симптомов, появление перистальтики кишечника.

М.С. Морейно и соавт. (1982) при лечении деструктивных форм пан­креатита в качестве сорбентов использовали активированные угли ИГИ и КАУ, а также иониты «Гемосорб А-12». Авторы указывают на целесооб­разность сочетанного использования неселективного угольного сорбента и ионитов, селективно выводящих протеазы и свободные фенолы, так как катионит «Гемосорб К-6» обладает опережающей сорбцией трипсина, а анионит «Гемосорб А-12» преимущественно сорбирует свободные фе­нолы.

Ю.М. Лопухин и соавт. (1983, 1984,1985) применяли гемосорбцию на углеводных сорбентах: СНК, КАУ, СУГС в комплексной терапии у боль­ных с панкреонекрозом. К гемосорбции приступали после проведения интенсивных противошоковых мероприятий, коррекции волемических нарушений, электролитного баланса и реологических свойств крови. Эффективность лечения оценивалась определением ферментной актив­ности плазмы крови и ее токсичности методом «средних молекул». В ре­зультате проведенных исследований авторы пришли к выводу, что гемо-сорбция является методом выбора, обеспечивающим быструю детоксика-цию организма, но это только часть комплексного лечения панкреонекроза.

Б.Л. Лурье и М.С. Морейно (1998) изучали влияние гемосорбции на со­стояние липидного обмена при деструктивном панкреатите. Нарушения липидного обмена в виде гиперлипидемии отмечены у большинства больных острым панкреатитом. Поджелудочная железа принимает непо- средственное участие в липидном обмене и в его регуляции, поэтому его состояние может служит показателем не только функциональной способ­ности поджелудочной железы, но и эффективности лечения (Алимо­ва Р.К., 1975). После гемосорбции, наряду с выраженным клиническим эффектом, наблюдалась нормализация всех параметров липидного обме­на в течение 15 дней, за исключением случая тотального панкреонекроза. У обследованных больных контрольной группы изменения параметров липидного обмена в процессе лечения в те же сроки не выявлено. Выше­указанные данные свидетельствуют о восстановлении функции печени и поджелудочной железы после гемосорбции.

И.К. Дуденко и соавт. (1982) применяли гемосорбцию в комплексном мочении различных форм острого панкреатита. Авторы пришли к выво­ду, что гемосорбция не только сорбирует ферменты поджелудочной железы, но и подавляет функцию последней, что способствует быстрому об­ратному развитию патологического процесса.

Наряду с удалением токсинов, сорбенты оказывают выраженное влияние и на биологически активные вещества: гормоны, медиаторы, фермен­ты, В частности, имеются данные, что в оттекающей из колонки крови уменьшается концентрация катехоламинов (Лужников Е.А. и соавт., 1979), соматотропного гормона, инсулина, АТФ (Scljirop T. et al., 1977), i иреоидных гормонов (Winchester J., 1977), альдостерона (Kokot F. et al., l^l)79). Вместе с тем после гемосорбции отмечалось повышение в крови концентрации иммунореактивного инсулина, паратиреоидного гормона; кратковременное повышение во время гемосорбции активности ренина в плазме (Kokot F. et al., 1979).

Г.И. Рябов и соавт. (1988) провели изучение содержания в артериаль­ной крови кортизона, альдостерона, инсулина, соматотропного гормона, трийодтиронина, тироксина, тиреотропного гормона, тестостерона, дегидроэпиандростерона, а также рениновой активности плазмы до и после кмосорбции у больных с панкреонекрозом, реактивным перитонитом и гепаторенальным синдромом. Авторы пришли к заключению, что у больных с панкреонекрозом и гепаторенальным синдромом исходный трмональный статус свидетельствует о стрессовом характере реакции, нозникающей в ответ на патологический процесс. Гемосорбция является фактором, усиливающим защитную реакцию эндокринной системы, и главным образом, по-видимому, по принципу обратной связи. Это час­тично объясняет механизм лечебного эффекта гемосорбции при различных заболеваниях.

Таким образом, все авторы отмечают высокую эффективность гемосорбции, проявляющуюся в ликвидации токсемии и снижении летально­сти. Однако как самостоятельный метод лечения острого панкреатита, пмосорбция многими авторами не принимается; ее чаще всего применя­ют в комбинации с другими терапевтическими методами. Опыт сочетанного применения гемосорбции с 5-фторурацилом в литературе не описаны.

Анализ результатов сочетанного применения гемосорбции и 5-фу 155 больным с деструктивным панкреатитом показал эффективность лого метода. В качестве гемосорбента мы использовали активированные угли марки СКН-4М и СКН-1К. Важной особенностью данного сорбента пппяется хорошая его совместимость с кровью. Массообменным устрой-1'гном служили колонки вместимостью 400 мл, которые подключали и больному по артериовенозному шунту. Объемная скорость кровотока через колонку равнялась 80-100 мл/мин, продолжительность работы одной колонки составляла 60 минут. Эффективность терапии оценивали на основании общего состояния больного, содержания мочевины, билиру­бина, креатинина в крови. Кроме того, определяли уровень электролитов в плазме, активность органоспецифических ферментов крови (амилазы, трипсина, ингибитора трипсина, липазы и др.), токсичность плазмы. Ис­следования выполнены до и после гемосорбции на 1,2,3,5 и 10-е сутки за­болевания. В течение гемосорбции контролировали общее состояние больных, показатели гемодинамики (ЭКГ, пульс, АД, ОЦК).

Техника гемосорбции, показания, противопоказания

Гемосорбцию проводили на стационарной перфузионной системе УЭГ-1.

Принцип ее работы состоит в том, что кровь пациента проходит через слой сорбента и щели насадки, высота которых меньше диаметра гранул сорбента. Далее кровь попадает в цилиндр, а оттуда через выходной шту­цер и отводящую часть перфузионной системы возвращается к больно­му.

Все детали и узлы перфузионной системы, контактирующие с кровью, стерилизовали и хранили в тройном растворе. Перед началом гемосорб­ции проводили промывку аппарата стерильной дистиллированной во­дой, а затем физиологическим раствором (1000-1500 мл) путем рецирку­ляции по замкнутой системе в течение часа.

Перед гемосорбцией с целью обеспечения седативного эффекта назна­чалась премедикация с использованием анальгетиков, антигистаминных и седативных препаратов (промедол 2% -— 1,0 мл, супрастин 2% или ди- медрол 1% — 2,0 мл, седуксен — 2,0 мл, метацин — 0,5 мл).

После катетеризации подключичной вены производили гепариниза-цию крови больного из расчета 200-300 ЕД гепарина на 1 кг массы тела, что исключало тромбоз колонки во время гемосорбции.

За 20 мин до гемосорбции гепарин вводили в массообменник из расчета 10 ЕД на 1 мл раствора. После этого осуществляли в течение 20 мин ре- * циркуляцию жидкости по замкнутой перфузионной системе со скоростью 200 мл/мин с целью равномерного распределения гепарина в массообмен-нике и контактирующих с кровью коммуникациях. Затем подключали перфузионное устройство к больному. Нейтрализацию гепарина после окончания гемосорбции осуществляли 1% раствором протамина сульфа­та в соотношении 1:1. При явлениях гипокоагуляции и признаках арро-зивного кровотечения протамина сульфат вводили повторно. После этого свертываемость крови восстанавливалась до нормальных величин или была близка к ней.

Корригирующая доза протамина сульфата не превышала 1,5-2 мг на 1 мг введенного гепарина.

При явлениях гиперкоагуляции крови и отсутствии признаков крово­течения в 58 случаях нейтрализацию гепарина не проводилась. Это было связано с тем, что при остром панкреатите циркулирующий в сосудистом русле гепарин улучшает интенсивность тканевого кровотока в поджелу­дочной железе, а также является неспецифическим ингибитором фермен­тов, тормозит рост бактерии, обладает антитоксическими свойствами, достаточно эффективен при гипоксии и воспалительных процессах (По­пов В.А., 1975).

В период гемосорбции контролировали общее состояние больных, по­казатели гемодинамики (ЭКГ, пульс, АД, ОЦК). Одновременно в процес­се гемоперфузии внутривенно вводили лекарственные смеси, в частности переливали донорскую кровь при кровопотере в массообменнике более 250 мл. После окончания гемосорбции вводили внутривенно 50-100 мл альбумина.

Во всех случаях полученные данные позволили отметить хорошие сорбционные свойства углеродных сорбентов, индифферентность к кле­точным элементам крови (за исключением тромбоцитов, уровень кото­рых после гемосорбции снижался до 25,4%, и лейкоцитов — на 10,3% от исходного уровня.)

В ходе лечения гемосорбцию считали показанной в следующих слу­чаях:

• неэффективность интенсивной консервативной терапии в течение 12—24 часов с момента установления диагноза;

• прогрессирующая тяжелая эндогенная (ферментативная) интокси­кация с выраженной клинической симптоматикой и метаболиче­скими нарушениями;

• сохраняющиеся боли, требующие систематического введения анальгетиков и спазмолитиков;

• развитие осложнений (интоксикационный делирий, механическая желтуха, перитонит, олигурии менее 500 мл в течение суток).

Противопоказаниями для проведения гемосорбции явились:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность и снижение АД — ме­нее 90/60 мм рт. ст.;

• выраженные расстройства свертывающей системы крови (гемофи­лия, фибринолиз, тромбоцитопения и др.);

• желудочно-кишечные аррозивные или паренхиматозные кровоте­чения;

• острые расстройства мозгового кровообращения.

Относительными противопоказаниями к выполнению гемосорбции считались:

• выраженная гипоксия, вызванная сокращением дыхательной по­верхности легких (пневмония, отек легких, шоковое легкое);

• гипопротеинемия;

• гиповолемия;

• острая анемия;

• острая лейкопения;

• лимфоцитопения.

При тяжелых деструктивных поражениях поджелудочной железы с развитием гнойных осложнений в поздние сроки гемосорбция времен­но улучшает состояние больных и позволяет добиться лучших результа­тов хирургического лечения.

Для получения выраженного клинического эффекта в большинстве случаев было достаточным проведения одного сеанса гемосорбции на фоне интенсивной консервативной терапии с внутриаортальным введе­нием 5-фу, особенно в первые часы от начала заболевания. Летальность при сочетанном применении 5-фу и гемосорбции составила 5%. В группе больных, леченных только при помощи гемосорбции, умерло 5 больных (20%).

Следует отметить эффективность гемосорбции у больных с деструк­цией железы, осложненной интоксикационным делирием или желтухой. После первого сеанса гемосорбции у всех больных исчез кожный зуд, сни-! зился уровень билирубина на 40%. Явления психоза полностью купиро­вались или значительно уменьшались уже к концу первых суток после гемосорбции.

У 17 больных в процессе лечения возникли осложнения, связанные с гемосорбцией: озноб, желудочное кровотечение из острых язв, кровоте- чение из раны после ЭПС, гипотензия. Осложнения носили обратимый характер и не привели к смерти больных.

Развитием метода явилось предложение С. А. Шалимова и соавт. (1990) проводить региональную гемоперфузию панкреатодуоденальной зоны. Ее осуществляют по замкнутой веноартериальной системе со скоростью 60-90 мл/мин. Для этого используют воротную вену и чревную артерию; в некоторых случаях — верхнюю брыжеечную и селезеночную артерии. Артерии катетеризируют селективно, в зависимости от распространенно­сти очага деструкции при остром панкреатите. Катетеризацию воротной вены осуществляют трансумбиликально, используя внебрюшинный дос­туп; катетеризацию артерий — по методике Сельдингера, через бедрен­ную артерию, под ангиоскопическим контролем.

Учитывая наибольшую концентрацию токсических веществ (патоло­гических метаболитов, протеолитических ферментов и др.) при острол панкреатите в воротной вене, кровь из нее при помощи роликового насо-

са подается на колонку с сорбентом, очищается от токсинов и поступает в оксигенатор емкостью 400 мл, в котором охлаждается до температуры (-15 или +20°С посредством работающего одновременно устройства для гипотермии; обогащается кислородом и возвращается в чревную арте­рию через стандартную одноразовую систему, служащую одновременно иоздушной ловушкой. Непосредственно перед началом перфузии аппарат заполняют раствором перфузата, состав которого и объем соответствуют таковым при экстракорпоральном способе проведения гемосорбции. В процессе перфузии к артериальному концу оксигенатора подключают капельницу с лекарственными смесями (антибиотиками, ингибиторами протеаз, анальгетиками, гемодезом, реополиглюкином, 5% раствором глюкозы), которые вводят в систему в период проведения региональной гемоперфузии.

Плазмосорбция

Плазмосорбция — метод детоксикации организма путем перфузии плазмы через колонки с сорбентом. Метод разработан и применен в кли­нике при лечении экзогенных отравлений и острой печеночной недоста­точности (Лопухин Ю.М. и соавт.,1977; Шуркалин Б.К., 1977).

И.И. Малиновский и соавт. (1991) использовали плазмосорбцию для печения больных деструктивными формами панкреатита при помощи сорбента, иммобилизованного на сефарозе кислотостабильного ингиби­тора протеиназ (КСИ-сефароза). Плазмосорбция снижает активность протеолитических ферментов в плазме крови больных на 60-75%. КСИ-сефароза обладает определенной ферментной специфичностью — пнгибирует активность панкреатического трипсина, химотрипсина, эла-стазы и в то же время не тормозит активность важнейших протеиназ плазмы крови — тромбина, плазмина, калликреина. Для плазмосорбции использовался аппарат фирмы «Gambro» (Швеция). Длительность проце­дуры — до 1,5 часа, объем плазмообмена— от 1,2 до 2,2 л. Из 29 больных, меченных данным методом, 22 были оперированы. Летальность в группе больных, которым был применен описанный метод, составила 20,7%.

Нами метод непрерывной сепарации плазмы с последующей перфузи­ей ее через колонки с активированным углем (плазмосорбция) проведен 12 больным с деструктивным панкреатитом. Проведено 16 сеансов. Кровь больного поступала в центрифугу, в которой происходило отделение фор­менных элементов от плазмы (плазмоферез). Скорость сепарации плазмы в центрифуге составляла 25—50 мл/мин. Затем плазма перфузировалась на в сорбенте и возвращалась в вену больного. После плазмофереза уменьши­лась интоксикация, снизился уровень ферментов. Количество лейкоцитов, пимфоцитов и эритроцитов существенно не изменилось.

Наш небольшой опыт применения плазмосорбции свидетельствует об эффективности этого метода лечения. По способности выведения ток-

сических продуктов и ферментов она равноценна гемосорбции. Плазмо-сорбция безопасна и не вызывает травматизации форменных элементов крови, что делает ее методом выбора (Лопухин Ю.М., Молоденков М.Н., 1978). Тем не менее плазмосорбция не получила широкого распростране­ния в клинической практике по экономическим соображениям, а также в связи с трудностями со снабжением сорбентами и аппаратурой. Общим недостатком сорбционных методов является необходи­мость специальной аппаратуры, обученного персонала и препара­тов крови (плазмы) для замещения потерь. Следует иметь в виду, что сам процесс сорбции не оказывает влияния на течение процес­сов в поджелудочной железе; он позволяет лишь временно очи­стить кровь и организм от ферментов и токсинов. После оконча­ния перфузии вследствие продолжения процесса в железе вновь воз­никают признаки интоксикации, для ликвидации которых можно использовать, например, форсированный диурез, требующий мень­ших материальных затрат.

7.3.3 Лечение панкреонекроза в фазе ремиссии

Фаза ремиссии (постнекротического инфильтрата) развивается на фоне медикаментозного лечения панкреонекроза после подавления пан­креатической секреции, ликвидации болевого синдрома, уменьшения клинических признаков интоксикации и улучшения лабораторных пока­зателей. За последние годы в клинике находилось 583 пациента с постнек­ротическим инфильтратом.

В большинстве наблюдений (359 больных — 61,6%) инфильтрат сформировался на фоне жирового панкреонекроза. Геморрагическая форма аутолиза поджелудочной железы предшествовала инфильтратив-ному процессу у 224 больных (38,4%). Во всех случаях были подтвержде­ны инструментально обширные формы панкреонекроза (тотальный и субтотальный).

Фаза ремиссии наступала не ранее 7-12-го дня от начала лечения боль­ных и имела различную продолжительность (3-4 недели) в зависимости от обширности некротического процесса и эффективности проводимой терапии (табл. 18).

Клинические и инструментальные признаки осложнения отмечены к 12-му дню нахождения в стационаре у 554 больных из 583 (95,03%).

Как показал анализ клинического материала, фаза постнекротическо­го инфильтрата выявляется у пациентов в основном тогда, когда лечение токсемии начинается несвоевременно (при позднем обращении больных за помощью и при нарушениях принципов терапии), проводится не в требующемся объеме, в том числе после лапаротомий в асептической стадии некроза поджелудочной железы (табл. 19).

Постнекротический инфильтрат представляет собой конгломерат из увеличенной поджелудочной железы с очагами некроза, желудочно-обо-ппчной связки, большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки. В образовании инфильтрата принимают участие воспаленная стенка желудка и поперечной ободочной кишки. При геморрагическом некрозе в основном наблюдаются обширные забрюшинные инфильтра­ты с имбибицией и очагами некроза в забрюшинной клетчатке (Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994).

В фазе ремиссии панкреонекроза большое клиническое значение име­ет уточненная диагностика, помогающая в выборе объема и интенсифи­кации мероприятий.

Традиционно применяемые лабораторные тесты, рентгенологические методики, такие как обзорная рентгенография брюшной полости, груд­ной клетки, а также контрастная рентгенография желудочно-кишечного тракта, не позволяют получить объективную информацию о состоянии поджелудочной железы и клетчаточных пространств. Косвенные же сим­птомы гнойного процесса (гидроторакс, ателектазы легких, парез кишеч­ника, изменение топографии желудка и двенадцатиперстной кишки) не позволяют принять конкретного тактического решения с определением объема поражения и характера предстоящих санационных мероприятий. Как показывает опыт, сегодня нельзя считать полноценным ведение больных без применения высокоинформативных способов сканирова­ния — ультразвуковой, рентгенологической и магнитно-резонансной то­мографии (Брискин Б.С. и соавт., 2000; Буянов В.М. и соавт., 1991; Михай-лусов СВ., 1998; Нестеренко Ю.А. и соавт., 1994). В качестве иллюстрации приводим два наблюдения.

БолънойК, 42лет (и.б.2837), госпитализирован в стационар с клинической картиной острого панкреатита. Из анамнеза известно, что ухудшение со­стояния наступило 3 дня назад после злоупотребления алкоголем. Ранее подоб­ных явлений не было. При поступлении выраженный болевой синдром в верхней половине живота, неукротимая рвота. Состояние больного тяжелое. Амилаза крови — 560г/л ч (норма30г/л ч поКаравею). Пациент нормостенического те'лосложения. Сразу при поступлении выполнена лапароскопия, при которой выявлены бляшки стеатонекроза и желтоватый выпот во всех отделах живота, Брюшная полость дренирована для проведения в последующем перитонеального диализа. Пациент госпитализирован в реанимационное отделение, где начато проведение комплексной терапии (инфузионное лечение, внутриаортально» введение 5-фу, антибиотиков— полусинтетических пенициллинов и аминогликозидов). На фоне проводимого лечения состояние больного улучшилось. На 6-е сутки пациент переведен в хирургическое отделение. С 7-х суток отмечено повышений температуры тела до 37,8-38"С, лейкоцитоз, а с 13-го дня пребывания вклини* ке пальпаторно определили инфильтрат в верхней половине живота и влевоЩ подреберье. Продолжена антибактериальная терапия с применением цефало$ поринов. К 19-му дню появились явления гастростаза. Лихорадка сохранялась Рентгенологически на 17-е сутки верифицирован левосторонний гидроторакс Ввиду отрицательной динамики в состоянии больного на21-есутки произведу на лапаротомия, при которой выявлен выраженный инфильтративный процесс с вовлечением желудка, поперечной ободочной кишки, большого сальниЩ мезоколон. При попытке разделения инфильтрата возникло кровотечен

При ревизии гнойников в инфильтрате не выявлено. Операция закончена дрени­рованием и тампонированием сальниковой сумки. Послеоперационный период протекал тяжело. Дважды пациент повторно оперирован по поводу кровотече­ния. На фоне продолжающегося лечения состояние больного стабилизировалось. Рана заживала вторичным натяжением. Больной выписан из стационара на 43-и сутки.

Данное наблюдение иллюстрирует возможность ошибки в выборе тактики ведения больного в стадии ремиссии панкреонекроза. Несмотря на манифестирующие клинические проявления процесса, следовало бы более настойчиво продолжить диагностический поиск, идентифициро-нать либо отвергнуть наличие гнойных очагов, что во многом бы измени­ло подход к ведению пациента и прежде всего позволило бы отказаться от неоправданной лапаротомии.

Больная У., 63 лет (и.б. 17592), госпитализирована в стационар с жалобами на сильные боли в верхней половине живота, иррадиирующие в поясничную об-пасть, рвоту, не приносящую облегчения. Давность заболевания — 3 дня. Ухуд­шение состояния отмечает после приема жирной пищи. Ранее в стационаре не лечилась, не обследовалась. При поступлении в клинику состояние больной сред­ней тяжести. При ультразвуковом исследовании диагностирован жировой панкреонекроз, патологии со стороны билиарного тракта и жидкости в брюшной полости не выявлено. Начато комплексное консервативное лечение в условиях отделения реанимации, включающее эндоскопическую аспирацию панкреати­ческого сока, инфузионное лечение, внутриаортальное введение 5-фу, примене­ние цефалоспоринов. На 12-е сутки пальпаторно выявляется инфильтрат в тигастральной области, отмечено повьпиение температуры тела до 38°С, пепкоцитоз. При динамических ультразвуковых исследованиях на 12—13-е су­тки подтвержден инфильтрат сальниковой сумки. На 15-е сутки обнаружены юны разряжении в инфильтрате. Незамедлительно произведена тонкоиголь­ная пункция подозрительных на гнойные очаги зон под контролем ультразвука при помощи игл Хиба. При первичной манипуляции получено 15мл мутной жид­кости без запаха. При посеве микрофлоры не выявлено. На фоне сохраняющихся илинико-инструментальных признаков инфильтрата на 26-е сутки произве­дена повторная пункция инфильтрата. Отделяемого не получено. Продолжена 1штибактериальная терапия с использованием тиенама. На фоне лечения со-i тояние больной улучшилось. На 32-е сутки пациентка выписана из стациона­ра в удовлетворительном состоянии.

Данный клинический случай показал практическую ценность уточ­ненной инструментальной диагностики с использованием эхотомогра-фии. Аргументированное отрицание нагноения инфильтрата дало воз­можность обоснованно продолжить консервативную терапию, что по-шолило получить желаемый результат.

Учитывая материальные затраты, с нашей точки зрения, для уточнен­ной диагностики гнойных осложнений панкреонекроза следует шире ис­пользовать эхотомографию.

На этапе, когда в клинике не было возможности широко использовать лечебно-диагностические возможности эхотомографии, применялась консервативная тактика, основу которой составляла антибактериальная терапия (в основном полусинтетические пенициллины, аминогликози-ды). По мере совершенствования схемы обследования при круглосуточно работающей ультразвуковой хирургической службе стали шире исполь­зоваться атибиотики широкого спектра действия, и, наконец, была вне­дрена уточненная диагностика инфильтрата с включением в комплекс терапии современных препаратов .Как показывает анализ клинического материала, широкое примене­ние ультразвукового исследования позволило значительно сократить количество больных, подвергнутых неоправданным оперативным вме­шательствам в фазе ремиссии. Внедрение в повседневную работу тон­коигольных пункций для уточненного обследования пациентов практически исключает вероятность тактических ошибок в процессе лечения инфильтрата.

В настоящее время большинство хирургов солидарны во мнении о главенствующей роли антибактериальных препаратов в лечении пан­креатического инфильтрата. Несмотря на то, что присоединение вторич­ной инфекции к дегенеративным процессам, по нашим данным, про­изошло у 114 больных из 583 (19,6%), все же дальнейшее совершенствова­ние лечебных консервативных программ можно считать весьма перспективным. Как видно из таблицы 20, при использовании современ­ных антибактериальных препаратов широкого спектра действия количе­ство случаев нагноения инфильтрата снижается.

Таким образом, ведение больных в фазе ремиссии панкреонекроза должно быть сугубо консервативным. При этом основным компо­нентом терапии следует считать антибиотики широкого спек­тра действия (цефалоспорины, карбапенемы, фторхинолоны). В процессе лечения доступное высокоинформативное ультразву­ковое исследование оказывает несравнимую помощь в оценке со­стояния ткани поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. Кроме того, уточненной диагностике способствуют тонкоигольные направленные пункции под визуальным ультра­звуковым контролем. Их использование практически исключает вероятность тактических ошибок при подозрении на нагноение инфильтрата.