Главная страница

Диагностика и лечение острых, хронических и врожденных вирусных гепатитов у детей


Скачать 450 Kb.
НазваниеДиагностика и лечение острых, хронических и врожденных вирусных гепатитов у детей
Дата09.06.2022
Размер450 Kb.
Формат файлаdoc
Имя файлаMetodicheskoe-posobie-gepatity.doc
ТипУчебно-методическое пособие
#580051
страница2 из 6
1   2   3   4   5   6

ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны.

Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно – гигиеническим состоянием отдельных территории. Источником инфекции являются больные со всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с безжелтушными и бессимптомными формами.

Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечаются в последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания.

После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осеннее - зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле-августе и достигает максимума в октябре-ноябре с последующим снижением в первой половине очередного года.

Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при употребление инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Заражающая доза крайне низка и составляет 100-1000 вирусных частиц. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизненный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.
Гепатит Е (ГЕ)- распространенное заболевание во многих развивающихся странах с жарким климатом и проблемным водоснабжением

Возбудителем болезни является сферический вирус, он не имеет антигенной общности с вирусом гепатита А и не считается его вариантом или подтипом Вирус гепатита Е (ВГЕ) обнаруживается в фекалиях больных с клиникой острого гепатита. Источником инфекции является человек, больной типичной или атипичной формой болезни. Этот гепатит не имеет склонности к хронизации процесса гепатит Е передается фекально - оральным путем преимущественно через инфицированную воду, возможно заражение через продукты питания и при бытовом контакте. Сезонный подъем заболеваемости совпадает с таковым, при гепатите А.

На территории стран СНГ наибольшая заболеваемость регистрируется в Средней Азии, преимущественно в осенне-зимний период. Большинство заболевших – взрослые, лишь около 30% составляют дети. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней. Начинается болезнь с появления вялости, снижения аппетита, возможны тошнота и повторная рвота, боли в животе. Редко отмечается повышение температуры тела В последующем темнеет моча и появляется желтуха с постепенным нарастанием в течение 2-3дней. С появлением желтухи симптомы интоксикации не исчезают. Печень увеличена у всех больных. Увеличение селезенки наблюдается в 10-30% случаев. Заболевание обычно протекает остро и у подавляющего большинства детей заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз гепатита Е устанавливает на основании обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу гепатита Е класса IgM в ИФА и РНК вируса - в ПЦР

В биохимическом анализе крови билирубинемия не всегда значительна, а количество общего билирубина повышенно в 2-10 раз, за счет конъюгированной фракции. Также умеренно повышается активность АлАт-в 5-10раз Тимоловая проба остается в пределах нормы или повышена не более чем в 2 раза.

У взрослых больных, особенно часто у беременных женщин, описаны злокачественные формы с летальным исходом. Формирование хронического гепатита не описано.
Схема обследования больного с гепатитом А и Е
Собирая эпиданамнез необходимо выявить наличие контакта в окружении больного (школа, детский сад, квартира и т.д. и наличие парентеральных манипуляций). В анамнезе заболевания следует обратить внимание на характер начала болезни, длительность температурной реакции, кратность рвоты, сроки исчезновения интоксикации и появления «темной» мочи, длительность преджелтушного периода.

При осмотре больного следует обратить внимание на тяжесть состояния (аппетит, рвота, сон, вялость), оценить выраженность желтушности кожи и склер, определить размеры, плотность и болезненность печени, размеры и консистенцию селезенки, оценить насыщенность мочи и цвета кала; отметить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, тахикардия, аритмия). Все собранные данные, включая результаты биохимических и серологических исследований, записываются и оформляются в историю болезни. В последующие дни отмечается динамика клинических симптомов гепатита, оценивается тяжесть болезни курируемого больного и оформляется в виде окончательного заключения.
Тестовый контроль и задачи с эталонами ответов по теме гепатит А
I. В каких биологических субстратах находится вирус у больных ГА:

А) в слюне

Б) в кале

В) в сперме

Г) в грудном молоке?

II. Назовите источник инфекции при ГА:

А) больной в инкубационном периоде

Б) больной в субклинической форме

В) больной хроническим гепатитом
III. Назовите факторы передачи возбудителя при гепатите А:

А) медицинский инструмент

Б) пища, вода

В) мухи

Г) домашние животные

IV. Какой биохимический тест является главным для диагностики вирусного гепатита:

А) повышение щелочной фосфатазы

Б) повышение амилазы крови

В) повышение неконъюгированного билирубина

Г) повышение трансаминаз?
V. Выберите показатель общего билирубина, характерный для среднетяжелой формы гепатита А (в мкмоль/л):

А) 20-85

Б) 85-180

В) 5-20

Г) выше 180
VI. Назовите причину «Потемнения» мочи при гепатите в желтушном периоде:

А) уробилин

Б) неконъюгированный билирубин

В) конъюгированный билирубин

Г) уробилиноген
VII. Назовите диагностический маркер ГА в остром периоде:

А) анти-НВс

Б) анти-НАV IgM

В) анти-HAV IgG

Г) анти-HВe
VIII. Назовите исходы гепатита А:

А) полное выздоровление

Б) дискинезия ж.в.п

В) хронический гепатит

Г) синдром Жильбера
IX. Выберите временной критерий затяжного течения ГА:

А) 1-2 мес.

Б) 2-3 мес.

В) 3-6 мес. Г) более 6 мес.

X. При субклинической форме гепатита А отмечаются:

А) увеличение печени

Б) ферментемия

В) билирубинемия

Г) обнаружение анти-HAV IgM.

XI. Выберите лекарство, применяемое при лечении ГА:

А) преднизолон

Б) 5% р-р магнезии

В) аллохол

Г) аспирин

XII. Назовите признаки, характеризующие безжелтушную форму ГА:

А) «темная» моча

Б) ферментемия

В) увеличение печени

Г) билирубинемия.
XIII.На какой срок назначается диспансерное наблюдение после перенесенного ГА:

А) 1 месяц

Б) 2 месяца

В) 3 месяца

Г) 6 месяцев?
Проверь ответы: I -Б; II-А, Б; III- Б; IV-Г; V-Б; VI-В; VII-Б; VIII-А; IX-В; XБ, Г; XI - Б; XII- Б, В; XIII –В;
Тест –задача
В инфекционное отделение поступил ребенок Коля Ф., 6 лет. Посещает детский сад, где месяц назад зарегистрирован случай вирусного гепатита.

Заболел остро, температура 38.7, головная боль, повторная рвота. Катаральных явлений нет. Температура нормализовалась на следующий день, но сохранялась общая вялость, сниженный аппетит. На третий день болезни появились слабые ноющие боли в животе. На пятый день болезни потемнела моча, а на следующий день мать заметила желтуху кожи и склер. При поступлении самочувствие удовлетворительное, аппетит удовлетворительный, интоксикации нет. Отмечается умеренная желтуха склер и кожи. Язык обложен белым налетом. Зев чистый. Со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем патологии не выявлено. Пульс – 68 ударов в минуту. Печень пальпируется на 2,5 см + 3.0 см +ср/3 из подреберья, уплотнена, болезненная. Селезенка пальпируется на 0,5 см. ниже реберного края и уплотнена. Моча темная. Кал обеспечен.

В биохимическом анализе крови: общий билирубин – 89 мкмоль/л, конъюгированный билирубин - 54 мкмоль/л, АлАТ – 2560 Ед./л. гаммаглютамилтранспептидаза – 89 мкмоль/л. мин, щелочная фосфатаза – 318 мкмоль/л.ч, белок и белковые фракции: общий белок – 65 г/л , альбумины – 59,6 %, альфа – 1 глобулин – 2.5 %, альфа-2 глобулин – 9,1 %, бета- глобулины -11.0%, гамма глобулины – 17,5%.

Ответьте на поставленные вопросы:

  1. Поставьте развернутый клинический диагноз. (3)

  2. На основании каких клинических данных поставлен диагноз? (5)

  3. Каковы критерии тяжести болезни у данного ребенка? (1)

  4. О какой этиологии заболевания следует думать в этом случае? (1)

  5. Назовите источник инфекции в данном случае. (1)

  6. Каков механизм передачи предполагаемой инфекции. (1)

  7. Назовите пути передачи ГА. (3)

  8. Назовите длительность инкубационного периода болезни у больного. (1)

  9. Перечислите симптомы преджелтушного периода у больного. (3)

  10. Назовите характерный симптом гепатита в этом периоде. (1)

  11. Объясните патогенез этого симптома (1)

  12. Какова длительность интоксикации в этом периоде (1)

  13. Каким признаком болезни завершается преджелтушный период? (1)

  14. Какие характерные для ГА изменения со стороны печени имеются (3)

  15. Какая доля печени увеличена больше у данного больного и типично ли это для ГА?

  16. Назовите другие, характерные для ВГ, симптомы желтушного периода. (4)

  17. Назовите лабораторные признаки нарушения обмена билирубина. (3)

  18. Какие еще изменения в биохимическом анализе крови, характерные для ВГ, можно отметить у ребенка, (2)

  19. Какой наиболее вероятный маркер вирусного гепатита можно обнаружить в сыворотке крови больного? (1)

  20. Каким методом следует провести исследование на маркеры вирусных гепатитов? (1)

  21. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в преджелтушном периоде. (4)

  22. Перечислите заболевания, с которыми необходимо дифференцировать ГА в желтушном периоде. (9)

  23. Назначьте лечение ребенку (4)

  24. Какой исход болезни можно предполагать у больного? (1)

  25. Назовите сроки диспансерного наблюдения после выписки из стационара. (1)

  26. Перечислите противоэпидемические мероприятия, которые необходимо провести в детском саду (8)

  27. К какому семейству относится вирус гепатита А?

  28. Сколько вирусоспецифических антигенов имеет вирус ГА? (1)

  29. Где в организме человека локализуется вирус ГА? (1)

  30. Устойчив ли вирус при воздействии на него: эфиров и кислот, нагревание до 60 градусов, кипячение, хлорамина, ультрафиолетового облучения. (5)

  31. Возможен ли парентеральный механизм передачи ГА? (1)

  32. Кто чаще болеет ГА: взрослые или дети? (1)

  33. Болеют ли ГА дети первого года жизни? (1)

  34. С какими биологическими субстратами больной ГА выделяет вирус? (2)

  35. Назовите сроки максимальной заразительности больного. (1)

  36. Бывает ли хроническое носительство вируса ГА. (1)

  37. Характерна ли сезонность для ГА (1)

  38. Какова восприимчивость людей к ГА?

  39. Длительность иммунитета после перенесенного ГА (1)

  40. Чем объясняется потемнение мочи при вирусном гепатите? (1)

  41. Являются ли катаральные явления признаком ГА? (1)

  42. Какова продолжительность желтушного периода ГА? (1)

  43. Какой показатель общего билирубина соответствует среднетяжелой форме ГА? (1)


Эталоны ответов к тесту –задаче:

  1. Гепатит А, типичный, среднетяжелая форма.

  2. Острое начало, кратковременная температура, темная моча и желтуха, увеличение размеров печени и селезенки.

  3. Умеренная интоксикация, умеренная желтуха и увеличение размеров печени, билирубинемия – более 85 мкмоль/л

  4. Гепатит А.

  5. Больной из очага гепатита в детском саду.

  6. Фекально-оральный.

  7. Контактно- бытовой, пищевой, водный.

  8. 5 недель.

  9. Интоксикация, боли в животе, темная моча.

  10. Боли в животе.

  11. Острое увеличение размеров печени.

  12. До появления желтухи.

  13. Появление темной мочи.

  14. Увеличение размеров, уплотнение и болезненность печени.

  15. Левая доля, да, типично.

  16. Брадикардия, желтуха, увеличение селезенки, темная моча.

  17. Увеличение общего и конъюгированного билирубина в крови, желчные пигменты в моче.

  18. Ферментемия, диспротеинемия.

  19. Анти-HAV IgM

  20. ИФА

  21. ОРВИ, о. аппендицит, панкреатит, глистная инвазия.

  22. Синдром Жильбера, синдром Дабина-Джонсона, инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, иерсиниоз, гемолитическая желтуха, о. лейкоз, заболевания желчевыводящей системы, гепатиты другой этиологии.

  23. Полупостельный режим, диета, витамины, 5% раствор магнезии

  24. Выздоровление

  25. 3 месяца

  26. Экстренное извещение в СЭС, изоляция больного, осмотр контактных людей, биохимическое обследование контактных, текущая дезинфекция, заключительная дезинфекция. Карантин на группу, введение иммуноглобулина контактным.

  27. Семейство энтеровирусов.

  28. Один – HAAg.

  29. В цитоплазме гепатоцита.

  30. Да, нет, нет, нет, нет.

  31. Нет

  32. Дети

  33. Нет, если болела мать.

  34. Кал, моча.

  35. Последние 3 дня продромального периода и первые 2 дня желтухи.

  36. Нет.

  37. Да.

  38. Всеобщая.

  39. Пожизненный.

  40. Наличием в моче конъюгированного билирубина.

  41. Нет.

  42. До 2х недель.

  43. 85-160 мкмоль/л


Гепатит В (ГВ) – острое заболевание печени, вызываемое ДНК, содержащим гепатотропным вирусом с парентеральным путем передачи.

Острый гепатит В – заболевание, сведения о котором появились в медицинской литературе в конце 19 века. В 30 годах 20 века появились сведения о массовых заболеваниях желтухой после введения вакцин, содержащих человеческую сыворотку или плазму.

В дальнейшем накапливались данные о развитии острого гепатита после переливания крови и ее препаратов, а также среди контингентов больных, получавших интенсивные инъекции. Такой гепатит называли «сывороточным»

Гепатит В чаще протекает в легкой и средне тяжелой форме, его течение нередко бывает затяжным (10%). Хронический гепатит формируется в исходе безжелтушных форм с частотой до 5%. Среди гепатитов у детей в г. Москве ГВ составляет около 10%. У детей первого года жизни ГВ может протекать особенно тяжело, нередко с летальным исходом.

С другой стороны, у детей старшего возраста и подростков проблема ГВ, несмотря на вакцинацию, продолжает сохранять актуальность в связи с распространением наркомании.

Для диагностики ГВ из эпидемиологических данных имеют значение указание на перенесенные операции, наличие гемотрансфузий, инъекций или других манипуляций, связанных с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек за 3-6 месяцев до заболевания, а также тесный контакт с больным хроническим гепатитом В или HBV носителем.

К характерным особенностям клинических проявлении острого ГВ относится постепенное начало (65%),сохранение и даже нарастание симптомов интоксикации в желтушном периоде болезни, постепенное нарастание желтухи с последующей стабилизацией на высоте выраженности («желтушная плато»), в связи, с чем желтушный период может затягиваться до трех пяти недель, изредка появляется пятнисто-папулезная сыпь на коже (синдром Джоанотти - Крости), преобладание легких и средне тяжелых форм, а у детей 1 года жизни возможно развитие злокачественной формы ГВ.

Из клинических симптомов, значим факт установления постепенного начала заболевания при нормальной или субфебрильной температуре тела, а также преобладание симптомов инфекционной астении в виде общей вялости, слабости, мышечных или суставных болей, относительно продолжительный преджелтушный период и отсутствием улучшения самочувствие или даже ухудшения- с появлением желтухи.

Важное диагностическое значение может иметь факт постепенного прогрессирования желтухи в течение 7 или более 10 дней. И так называемое «плато желтухи», когда она сохраняется интенсивной еще в течение 1-2 недель.

Из биохимических показателей для гепатитов В характерно нормальные показатели тимоловой пробы, что сильно контрастирует с высокими величинами, характерными для гепатита А.

Из специфических тестов решающее значение имеет обнаружение в сыворотке крови поверхностного антигена вируса гепатита В- HBs Ag, являющиеся основным маркером заболевания, регистриемумым задолго до появления клинических признаков болезни и в течение всего преджелтушного и желтушного периода. При этом важно учитывать, что обычно при остром течение болезни - HBs Ag исчезает из крови к концу первого месяца от начала желтухи.

Длительное, более 4-6 месяцев, выявление HBsAg может указывать на затяжное или хроническое течение болезни. На активную репликацию вируса гепатита В указывает обнаружение в крови HBeAg и особенно ДНК HBV.

Из других сывороточных маркеров важное диагностичное значение имеет обнаружение в крови анти-HBc IgM. Они обнаруживаются в преджелтушном, в течение всего желтушного периода и в начале периоде реконвалесценции.

Титр анти HBc IgM снижается по мере завершения активной репликации вируса. Полное исчезновение этих антител из циркуляции обычно происходит через несколько месяцев после завершения острой фазы болезни, что указывает на клиническое выздоровления.

Высокие титры анти HBc IgM наблюдается у всех больных, независимо от тяжести заболевания, самые ранние сроки и напротяжение всей острой фазы болезни, в том числе и в тех случаях, когда HBs антиген не обнаруживается в связи с падением его концентрации, как это, например, бывает при фульминатном гепатите или поздним поступление в стационар. С другой стороны, отсутствие анти –HBc IgM у больных с клиническими признаками острого гепатита надежно исключает HB- вирусную этиологию заболевания.

Особенно информативным бывает определение анти HBcIgM в случаи возникновения микст – гепатита или при наслоении гепатита А или гепатита Д, или гепатита С на носительство HBV. Обнаружение HBs Ag в этих случаях, казалось бы, подтверждает гепатит В, но отрицательные результаты на анти HBc IgM позволяют однозначно интерпретировать такие случаи, как наслоения другого вирусного гепатита на HBV –носительства.

Высокоинформативным тестом следует считать и обнаружение в крови антител к поверхностному антигену (анти HBs). Обнаружение анти HBs при невыявление HBs Ag в периоде реконвалесценции всегда указывает на полное выздоровление от HBV – инфекции.
Тестовый контроль и задачи с эталонами ответов по теме гепатит В
I. Назовите клинико-диагностические признаки острого гепатита В (3)

1. Интоксикация в желтушном периоде

2. Острое начало болезни

3. Желтуха

4. Катаральные явления

5. Гепатолиенальный синдром

6. Лимфоаденопатия

II. Назовите наиболее значимые биохимические показатели для диагностики вирусного гепатита в остром периоде: (3)

1.Повышение билирубина

2. Повышение сулемового титра

3. Повышение щелочной фосфатазы

4. Повышение АлАТ 5. Повышение тимоловой пробы

6. Повышение конъюгированного билирубина.

III. Назовите диагностические маркеры гепатиты В в остром периоде:(3)

1. НВeAg в крови

2. НВeAg

3. анти-HBs

4. анти-НВe

5. анти-НВcore IgM

6. анти-HAV.

IV. Назовите клинико-лабораторные проявления синдрома холестаза: (3)

1. Зуд кожи

2. Геморрагические высыпания

3. Желтуха

4. Повышение щелочной фосфатазы

5. Повышение протромбина

6.Увеличение селезенки.

V. Назовите ранние диагностические признаки злокачественной формы вирусного гепатита: (3)

1.Психомоторное возбуждение

2.Менингеальные симптомы

3.Нарастание желтухи

4.Анемия

5.Диарея

6.Геморрагический синдром

VI Назовите клинические особенности течения острого гепатита В у детей грудного возраста: (3)

1.Формирование хронического гепатита

2.Частота тяжелых форм

3.Выраженный гепатолиенальный синдром

4.Геморрагический синдром

5.Наличие сыпей

6.Гемолитический синдром

VII Назовите наиболее информативные лабораторные показатели для диагностики злокачественной формы вирусного гепатита (3)

1.Снижение протромбинового индекса

2.Повышение протромбинового индекса

3.Снижение В-липопротеидов

4.Повышение тимоловой пробы

5.Повышение неконъюгированный фракции билирубина

6.Повышение В-липопротеидов.
VIII.Назовите методы специфической профилактики гепатита В (3)

1.Назначение противовирусных препаратов

2.Введение гипериммунного гамма-глобулина

3.Плазменная вакцина

4. Назначение иммуномодуляторов

5.Рекомбинантная вакцина

6.Переливание плазмы

IX. Назовите показания к назначению гормональных препаратов при остром гепатите В: (3)

1. Фульминантные формы

2.Тяжелая форма у детей 1-го года жизни

3.Вирусный гепатит. Затяжное течение

4. Вирусный гепатит с синдромом холестаза

5. Вирусный гепатит с аутоиммунным компонентом
Проверь ответы:

1,3,5..II-1.4,6: III- 1.2.5.: IV-1.3.4: V-1.3.5: VI-2.3.4.VII-:1,3,5.VIII-: 2.3. IX-:1.2.5.

Тест - задача
Девочка 12 лет поступила в клинику с диагнозом вирусный гепатит. Родилась от молодых родителей в срок, страдает атопическим дерматитом с 5 мес. Из перенесенных заболеваний-корь, ветряная оспа, нечастые ОРВИ. С 5 лет болеет бронхиальной астмой. За 2 мес. до настоящего заболевания была сделана прививка против дифтерии за неделю до настоящего заболевания. Ребенок жаловался на недомогание и боли в животе. Температура тела оставалась нормальной. На 5 день болезни заметили желтушность кожи и склер. При поступлении состояние средней тяжести: вялая, аппетит снижен, жалобы на тошноту т боли в животе. Склеры и кожные покровы отчетливо иктеричные. На коже проявления атопического дерматита. Слизистая ротоглотки влажная, с желтушным окрашиванием. В легких дыхание жестковатое, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. Живот мягкий, безболезненный при пальпации в правом подреберье и эпигастрии. Печень выступает из подреберья на +2,5 см, плотноватая. Селезенка у края реберной дуги. Моча темная. В последующие дни желтуха нарастала до умеренной, состояние расценивалось как среднетяжелое (сохранилась вялость, адинамия, плохой аппетит). В биохимическом анализе крови: общ. билирубин- 150 мкмоль/л, конъюгированный- 110 мкмоль/л, АлАТ- 1500 ед., АсАТ- 1200 ед. Серологические маркеры: HBsAg+, анти-HBcore IgM+, анти-дельта отрицат., анти-HAV IgM отрицат. С17 дня болезни отмечалось улучшение состояния и самочувствия: жалоб нет, аппетит улучшился.

Желтуха уменьшилась, размеры печени прежние. Биохимический анализ крови на 20 день болезни: общ. билирубин-65 мкмоль/л, конъюгированный – 38 мкмоль/л, АлАТ- 1500 Ед/л, АсАТ – 900 Ед/л. На 30 день болезни состояние и самочувствие удовлетворительные. Субиктеричность кожи, краевая иктеричность склер. Печень +05 см. из подреберья. Уровень билирубина близок к нормальному. Но сохраняется высокая активность трансаминаз (АлАТ-1300 Ед/л) со снижением к концу 7 недели болезни (АлАТ- 220 Ед/л), далее стойкое исчезновение желтухи и нормализация билирубинового обмена. В сыворотки крови появлялись HBsAg, анти-НВcore IgM, анти-НВе. Ребенок выписан домой. Девочка получала лечение в виде базисной терапии: диета, п/постельный режим, витамины, минеральные воды. При катамнестическом обследовании через 1 и 4 мес. отмечалось удовлетворительное состояние и нормализация уровня трансаминаз; через 6 месяцев от начала заболевания перестал выявляться HBsAg. В эти же сроки выявлялись анти-HBcore IgG и было зарегистрировано появление анти-HBs.
Решая данную задачу, ответьте на следующие вопросы:


  1. Поставьте развернутый диагноз. (1)

  2. Когда предположительно произошло инфицирование вирусом гепатита данного ребенка?

  3. Характерно ли такое начало для данного заболевания. (1)

  4. Какие отличительные признаки данного гепатита можно отметить в желтушном периоде? (3)

  5. Какие клинико-лабораторные показатели свидетельствуют о тяжести заболевания? (3)

  6. Какие серологические маркеры документируют этиологию данного вирусного гепатита? (5)

  7. Как подтверждался острый характер течения вирусного гепатита у данной больной? (3)

  8. Какова средняя продолжительность обнаружения маркеров при остром гепатите В? (2)

  9. Характерно ли для гепатита В позднее появление антител к HBsAg, как это наблюдалось у данной больной? (1)

  10. Какая концентрация анти-HBs типичная для вирусного гепатита В? (1)

  11. О чем свидетельствует появление анти-HBs при данном заболевании? (2)

  12. Каковы основные принципы терапии при легких и среднетяжелых формах гепатита В? (2)

  13. Следует ли назначить инфузионную терапию данной больной? (1)

  14. Следует ли назначить кортикостероидные гормоны данной больной? (1)

  15. Механизм гиперферментемии при данном заболевании? (2)

  16. Механизм гипербилирубинемии при данном заболевании? (1)

  17. За счет чего появилась темная окраска мочи у данной больно? (2)

  18. Что представляет собой желчные пигменты в моче? (1)

  19. Основные морфологические изменения в печени при данной форме заболевания? (3)

  20. Какие патогенетические механизмы лежат в основе данного заболевания? (5

  21. Возможные исходы и последствия при данной форме гепатита В? (3)

  22. Может ли формироваться хронический гепатит в исходе типичного гепатита В? (1)

  23. При каких формах гепатита В возникает хронический гепатит? (2)

  24. Перечислите все диагностические маркеры гепатита В? (5)

  25. Каковы клинико-лабораторные критерии для снятия с учета реконвалесцентов гепатита В? (4)


Общая сумма эталонных ответов – 55

Расчет оценки ответа студента: ________________________

А (сумма правильных ответов)

К/коэффициент усвоения = ____________________________

Б (сумма эталонных ответов)

При К ниже 0,7 - оценка неудовлетворительно

0,7-0,79 – удовлетворительно

0,8-0,89 – хорошо

0,9-1,0 – отлично
Эталоны ответов к тест-задаче

  1. Гепатит В, типичный, среднетяжелая форма, острое течение. Сопутствующие: атопический дерматит, бронхиальная астма.

  2. За 2 мес. до настоящего заболевания при вакцинации – срок инкубационного периода для гепатита В.

  3. Да, характерно.

  4. А) стойкое сохранение симптомов интоксикации с развитием желтухи

Б) постепенное, в течение 5 дней нарастание желтухи

В) повышение уровня билирубина в 6,5 раз при преобладании конъюгиро ванной фракции

  1. А) умеренно выраженные симптомы интоксикации

Б) умеренная иктеричность кожных покровов и склер

В) повышение общего билирубина с преобладанием конъюгированной фракции

  1. А) обнаружение HBsAg

Б) выявление анти-HBcore IgM

В) выявление анти-HBe

Г) отсутствие в сыворотке крови анти-дельта

Д) отсутствие в сыворотке крови анти-HAV IgM

  1. А) уменьшение и исчезновение желтухи в срок до 7 недель

Б) полная нормализация в те же сроки билирубинового обмена

В) нормализация активности трансаминаз на 3 месяце от начала заболевания

  1. А) HBsAg может выявляться в сроки от 1 до 6 мес. от начала заболевания

Б) анти-HBcore IgM – до 3-6 мес. от начала заболевания

  1. Да, характерно; анти-HBs, как правило появляются не ранее 3-6 месяцев при остром течении заболевания

  2. Характерна низкая концентрация анти-HBs

  3. А) о полном прекращении репликации вируса гепатита В

Б) о формировании стойкого иммунитета по отношению к вирусу гепатита В

  1. А) соблюдение диеты и щадящего режима (постельного и полупостельного)

Б) назначение витаминов и при необходимости желчегонных средств

  1. Нет, не следует

  2. Нет, не следует

  3. А) повышение проницаемости мембран гепатоцитов

Б) некроз гепатоцитов

  1. Нарушение экскреции билирубина

  2. Появление желчных пигментов

  3. Это конъюгированный билирубин

  4. А) дистрофические изменения гепатоцитов

Б) фокальные некрозы гепатоцитов

В) лимфогистиоцитарная инфильтрация

  1. А) репликация вируса гепатита В в гепатоцитах

Б) реакции иммунного цитолиза

В) повышение процессов окисления липидов

Г) активация лизосомальной ферментов

Д) аутоиммунные реакции

  1. А) выздоровление

Б) остаточный фиброз

В) поражение желчевыводящих путей

  1. Не формируется

  2. А) при безжелтушных формах

Б) при субклинических формах

  1. А) HBsAg

Б) HBеAg

В) анти-HBcore IgM

Г) ДНК HBV

Д) ДНК HBV полимераза

  1. А) отсутствие симптомов интоксикации

Б) нормализация размеров печени

В) стойкая нормализация активности гепатоцеллюлярных ферментов

Г) не выявление в повторных анализах крови HBsAg
Гепатит D (гепатит дельта) - Удельный вес гепатита D в структуре острых и хронических гепатитов резко уменьшился. Если раньше (до 1992 года) доля ГD в структуре острых вирусных гепатитов составляло 2 %, хронических вирусных гепатитов - 10%, то в настоящее время коинфекция B и D практически не встречаются, а суперинфекция вирусом гепатита D имеет место лишь у 1% больных с хроническим гепатитом B и носителей HBV.

Диагностика гепатита D основывается исключительно на обнаружение в сыворотке крови РНК HDV или антител к вирусу гепатита. Выявленные маркеры могут отражать коинфекция с гепатитом B или суперинфекцию вируса гепатита D на хроническую HBV –инфекцию в стадии репликации или в стадии интеграции вируса гепатита B. При коинфекции в сыворотке крови одновременно обнаруживаются маркеры острого гепатита B и маркеры острого гепатита D. При дельте - суперинфекции в стадии репликации HBV обнаруживаются РНК HDV и анти- HDV IgM и одновременно маркеры активного гепатита B.

Для диагностики суперинфекции HDV в стадии интеграции основное значение имеет обнаружение РНК HDV и анти-HDV IgM при отсутствии сыворотки крови ДНК HBV, анти-HB core IgM, но при наличии HBs Ag и анти HBe
Гепатит С – заболевание печени, вызываемое РНК – содержащим вирусом, относящимся к семейству флавивирусов. В отличие от других вирусов гепатита, вирус гепатита С (HCV) находится в сыворотке больных в чрезвычайно низкой концентрации, а гуморальный иммунный ответ формируется слабый и поздний. Особенностью вируса гепатита С является гипервариабельность участков гена, отвечающих за синтез поверхностных белков. Заражение этим вирусом происходит парентерально, при переливании препаратов крови и оперативных вмешательствах. Показана возможность передачи инфекции от матери к плоду трансплацентарно, а также в процессе родов при контаминации ребенка кровью матери через поврежденные кожные покровы.

Однако вероятность передачи НС-вируса ребенку от матери мала и не превышает 6%, повышаясь при наличии у матери ВИЧ-инфекции. Инкубационный период составляет в среднем 7-8 недель, с колебаниями от нескольких дней (при массированном инфицировании) до 6 месяцев. В большинстве случаев ГС протекает в легких и атипичных формах. Острое течение встречается не часто – в 10 -20% случаев, и наоборот, чаще заболевание имеет хроническое течение. В единичных случаях встречается злокачественная форма гепатита С у детей 1-го года жизни, преимущественно с иммунодефицитными состояниями.

Для лечения гепатита С используют интерферон-альфа, рибавирин и др. средства. Специфическая профилактика гепатита С не разработана.
Гепатит G– заболевание печени, вызываемое другим представителем флавивирусов–вирусом гепатита G(HGV). По образному выражению английских медиков, гепатита G младший брат гепатита С.

Геном вируса гепатита G представлен одноцепочечной РНК. По своей организации геном HGV подобен РНК HCV, т.е. структурные гены расположены в 5` области генома, а неструктурные - у 3` конца.

При изучении РНК HGV оказалось, что в отличие от РНК HCV, в Е1 и Е2 регионе РНК HGV отсутствует гипервариабельная область.

Инфицирование вирусом гепатита G происходит при гемотрансфузии и парентеральных вмешательствах. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку, но эти пути реализуются редко. В России частота выявления возбудителя ГG колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. РНК HGV была обнаружена у 1-2% добровольных доноров. В Европе и США инфекция часто встречается у больных хроническим гепатитом С (20%), хроническим гепатитом В (около 10%), а также при аутоиммунном (10%) и алкогольном гепатите (10%). Еще чаще РНК HGV обнаруживают у людей, получающих трансфузии крови или ее продуктов: у 20% пациентов, которым проводилось переливание крови, у 20% больных гемофилией и примерно у 30% лиц, употребляющих наркотики внутривенно. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне. РНК HGV часто обнаруживают у больных с пересаженными почками, печенью и сердцем. В этих случаях проведение иммуносупрессии способствует развитию хронического носительства HGV.

По клиническим проявлениям гепатита G также напоминает гепатит С. Вместе с тем, для него не характерно присущее гепатиту С прогрессирование инфекционного процесса с развитием цирроза и рака.

Наиболее часто вирус гепатита G выявляется у больных другими парентеральными вирусными гепатитами (ГВ, ГС, ГД), но может самостоятельно вызывать заболевание печени. Коинфекция гепатита G с гепатитами В, С или D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Выявление РНК HGV у больных острыми гепатитами В и С находится на уровне от 24,5% до 37% соответственно, а у больных хроническим гепатитом В и С – 9,7% -16,7%. Высокая частота выявления РНК HGV зарегистрирована у больных хроническим гепатитом D -39,9%.

Как правило, острый гепатита G (моноинфекция) протекает мягко или бессимптомно. По истечении инкубационного периода (2-26 недель) появляются первые симптомы заболевания.

Клинически гепатит G протекает так же, как парентеральные гепатиты другой этиологии. Характерно умеренное повышение активности трансаминаз сыворотки. Немногочисленные сообщения свидетельствуют о том, что HGV может вызывать фульминантный гепатит, который характеризуется относительно медленным развитием печеночной недостаточности (16-45 дней), значительными колебаниями активности трансаминаз и высокой смертностью.

Инфекция HGV может перерасти в хроническое заболевание печени с длительной персистенцией РНК HGV. Клиническая особенность HGV - инфекции – появление биохимических признаков холестаза с увеличением активности ГГТП и щелочной фосфатазы. Возможно, HGV вызывает специфическое поражение желчных протоков с синдромом внутрипеченочного холестаза. В целом гепатит G протекает легче, чем гепатит С, чаще заканчивается выздоровлением. После перенесенного гепатита G формируется протективный иммунитет.

Основным маркером, применяемым для выявления вируса гепатита G, диагностики и изучения эпидемиологии гепатита G, является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Выявление антител к поверхностным белкам вируса гепатита G (анти-HGV E1, анти –HGV E 2) чаще свидетельствует о перенесенном гепатита G. Острый гепатита G лечится, как и другие вирусные гепатиты. Высокая частота хронизации гепатита G побудила к применению интерферона – альфа (α-ИНФ) при данном заболевании (как при гепатите). Обычно используется α-2 α - и α-2вИНФ в дозе 3000000 МЕ 3 раза в неделю внутримышечно или подкожно в течение 4-8 недель и более. М.Омата и соав. (1991) отметили нормализацию клинико-биохимических показателей у большинства больных острым гепатитом G, получавших α – ИНФ.

Однако для окончательных выводов о том, снижает ли терапия ИНФ частоту хронизации гепатита G, необходимы более длительные исследования.
Таблица 3
1   2   3   4   5   6


написать администратору сайта