Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
 Скачать 0.92 Mb.
|
Артериальное давление (АД)– это давление крови в артериальной системе, уровень которого зависит от количества крови, поступающей в артерии в момент систолы ЛЖ, объема крови, оттекающей из артерий БКК через капилляры в венозное русло, емкости сосудистого русла и напряжения стенок артериальных сосудов, оказывающих сопротивление перемещающемуся потоку крови. Системное АД – это давление, которое оказывает кровь на артерии БКК, в отличие от давления на артерии МКК (традиционным способом не измеряется). Величина системного АД прямо пропорциональна МОК и ОПСС. АД = МОК*ОПСС МОК = УО*ЧСС УО – это объем крови, который выбрасывает ЛЖ в систолу за одно сокращение. ОПСС – величина сопротивления оттоку крови из артериол в капиллярную сеть. Чем больше УО и ЧСС, тем выше АД. Уровень АД отражает состояние центральной (сердце) и периферической (сосуды) гемодинамики. В течение сердечного цикла АД меняется синхронно с фазами сердечного цикла. Во время систолы ЛЖ, когда в артериальное русло поступает новая порция крови, уровень АД максимален. Это так называемое максимальное (систолическое) давление, которое зависит от величины сердечного выброса и скорости перемещения крови из левого желудочка в аорту; выражает весь запас кинетической энергии столба крови в систолу; является суммой бокового и ударного давлений. Зависит от объема крови, скорости максимального изгнания крови и растяжимости стенок аорты. Величина сердечного выброса (порции крови, которая поступает в аорту во время систолы ЛЖ) зависит от силы сокращения, а скорость перемещения крови в аорту – от скорости сокращения ЛЖ. Следовательно, уровень систолического давления определяется силой и скоростью сокращения ЛЖ. В норме равняется 100-130 мм.рт.ст. Во время диастолы (к концу) ЛЖ уровень АД минимален, что связано с прекращением поступления крови в аорту и продолжающимся перемещением ее по артериям и венам БКК. Это так называемое минимальное (диастолическое) давление, уровень которого зависит в основном от ОПСС, а также от ЧСС, ОЦК и упруго-вязких свойств крови. В норме равняется 60-90 мм.рт.ст. Более постоянной (стабильной) величиной является среднее динамическое давление, отражающее величину давления непрерывного потока крови на артериальную стенку независимо от фаз сердечного цикла (при отсутствии пульсовых колебаний), т.е. среднее динамическое давление отражает энергию непрерывного потока крови, направленного из артериальной в венозную систему БКК. В норме равняется 80-100 мм.рт.ст. Наиболее точный расчет – осциллографическим методом. На практике рассчитывается по формуле Хикема: АДсред. = ДАД + (САД – ДАД) / 3 Боковое (истинное) систолическое давление отражает давление крови на стенки сосудов в момент систолы ЛЖ. В норме равняется 90-110 мм.рт.ст. Истинное пульсовое давление – разница между боковым и диастолическим давлением (при измерении манжетным способом – между систолическим и диастолическим), отражает степень колебания сосудистой стенки под влиянием пульсирующего потока крови. В норме равняется 40-50 мм.рт.ст. АД наиболее простой и сравнительно точный показатель гемодинамики (как центральной, так и периферической), и поэтому определение АД обязательно при каждом обращении к терапевту, т.к. позволяет выявить ранние формы артериальных гипо- и гипертензий и начать своевременное лечение и профилактику. САД чётко коррелирует с риском развития осложнений артериальной гипертензии: чем выше САД, тем выше риск развития инфаркта миокарда. Показатели АД в норме и при патологии. В норме допустимы колебания САД от 90 до 140 мм.рт.ст., ДАД – от 60 до 90 мм.рт.ст. В зависимости от возраста ориентировочные нормативы АД составляют: до 15 лет: 90-110 / 60-70 15-30 лет: 110-120 / 70-75 30-45 лет: 120-130 / 75-80 от 45 лет: 130-139 / 80-89 На плечевой артерии: 90-140 / 60-90; на бедренной артерии: 120-170 / 90-120. Современная классификация уровня АД для лиц старше 18 лет оптимальное АД – более 120 / 80 нормальное АД – более 130 / 85 нормальное повышенное 130-140 / 85-90 У гиперстеников АД в среднем на 10-15 мм.рт.ст. выше, чем у астеников. Основное (базальное) АД – наиболее низкое, определяется утром, натощак. Артериальная гипертония (синдром артериальной гипертензии) Кратковременное повышение АД может наблюдаться при психо-эмоциональном и физическом напряжении, интенсивных болях, колебаниях атмосферного давления, при переохлаждении, после приема кофе, чая, алкоголя, избыточном курении. Гипертония «белого халата» - явление повышения АД на 10-40 мм.рт.ст. в связи с психо-эмоциональным напряжением из-за пребывания в ЛПУ, поэтому может отмечаться гипердиагностика гипертонии. В связи с этим гипертонию диагностируют после не менее чем 3-х визитов к врачу с интервалом в 2 нед. Артериальной гипертензией называется повышение САД выше 140 мм.рт.ст., а ДАД – выше 90 мм.рт.ст. Выделяют 3 степени артериальной гипертонии: I 140-160 / 90-100 II 160-180 / 100-110 III 180 и более / 110 и более Стойкое повышение АД отмечается при: гипертонической болезни (эссенциальная, или первичная гипертензия); симптоматических (вторичных) формах артериальной гипертензии: при заболеваниях почек (нефриты), почечных сосудов (сосудистый нефросклероз); при нарушениях гемодинамики; при эндокринных заболеваниях (феохромоцитома, тиреотоксикоз, центрогенная форма – при опухоли мозга, менингитах, энцефалитах); вследствие приема лекарственных или токсических веществ (ГК, НПВС, кокаин). Артериальная гипотония АД 100 и менее / 60 и менее. Наблюдается при острой и хронической сосудистой недостаточности. Причины: конституциональная особенность у лиц астенического телосложения, особенно в вертикальном положении (ортостатическая гипотензия) – эссенциальная форма; симптоматические формы: острые и хронические инфекции; хронические интоксикации (атропин, хлорал-гидрат); туберкулёз; эндокринные заболевания (болезнь Аддисона, гипотиреоз); шок, коллапс, обильные кровопотери, инфаркт миокарда – резкое падение АД. Измерение артериального давления имеет большое диагностическое значение, так как позволяет определить состояние центрального и периферического звена гемодинамики, выяснить характер и степень нарушения нейро–регуляторных механизмов, определяющих уровень артериального давления как в норме, так и при патологии сердечно-сосудистой системы и экстракардиальной патологии. Измерение АД проводится по методу Николая Сергеевича Короткова с помощью манжеточного тонометра. В норме САД, измеряемое на плечевой артерии, колеблется в пределах 110–130 мм.рт.ст., ДАД – в пределах 60–90, пульсовое – от 40 до 60, среднее гемодинамическое составляет 80–100 мм рт.ст. Значительное увеличение пульсового давления в результате повышения систолического и резкого падения диастолического давления наблюдается при аортальной недостаточности, что связано с резким и быстрым снижением объема крови и давления в аорте в результате потока диастолической аортальной регургитации. Небольшое повышение пульсового давления выявляется при тиреотоксикозе, АС аорты - вследствие понижения тонуса артерий. Венозное давление (давление крови в венозной системе БКК) определяется объемом циркулирующей венозной крови и тонусом венозных сосудов. Измерение венозного давления проводится прямым (кровавым) способом с помощью аппарата Вальдмана. Принцип метода заключается в том, что венозная кровь, заполняя манометрическую трубку, перемещает столб стерильной жидкости (физиологического раствора), уровень которой указывает на величину измеряемого венозного давления (в мм водного столба). Венозное давление определяется путем пункции локтевой или подключичной вены, нулевая отметка шкалы при этом устанавливается приблизительно на уровне ПП. В норме уровень венозного давления колеблется в пределах 60–120 мм водного столба, повышаясь при физическом напряжении и снижаясь в состоянии покоя и во время ночного сна. При правосердечной недостаточности венозное давление значительно повышается, особенно высоко при недостаточности трехстворчатого клапана, что связано с увеличением ОЦК крови в БКК, при сосудистой – значительно снижается в результате снижения ОПСС и уменьшения ОЦК (при сосудистой недостаточности любого генеза часть крови депонируется в кровяных депо). Sd артериальной гипертензии включает заболевания, при которых имеет место эпизодическое или стойкое повышение АД. По происхождению артериальная гипертензия может быть: первичная (эссенциальная, гипертоническая болезнь - по определению отечественных авторов) - возникает независимо от состояния органов, принимающих участие в регуляции сосудистого тонуса; вторичная (симптоматическая) - артериальная гипертензия является одним из симптомов основного заболевания. ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ). Гипертоническая болезнь относится к так называемым болезням цивилизации, поскольку частота её распространённости в экономически развитых государствах значительно выше, чем в развивающихся странах. Патогенез первичной артериальной гипертензии достаточно сложен, и его условно можно подразделить на 2 звена: поломка центральных регуляторных механизмов и поломка периферических регуляторных механизмов. Центральные регуляторные механизмы. КГМ. Тормозная ГАМК-ергическая система мозга. ГАМК снижает активность процессов возбуждения в КГМ и предупреждает развитие застойных очагов возбуждения. Подкорковые структуры мозга. Адренергическая система мозга (катехоламины). Холинергическая система мозга (ацетилхолин) Система синтеза эндорфинов (эндогенные опиоиды). Система синтеза биологич. активных аминов (серотонин и др.) Релизинг-система (релизинг-гормоны, регулирующие синтез тропных гормонов гипофизом). Гипофиз. Система синтеза тропных гормонов (АДГ, АКТГ, ТТГ, СТГ Периферические механизмы регуляции. Симпатическая нервная система. Тканевые депо норадреналина (сердечная мышца и сосудистая стенка) Циркулирующие катехоламины. Парасимпатическая нервная система. Ацетилхолин. Сосудистая стенка. Волюменрецепторы. Осморецепторы. Хеморецепторы. Периферич. эндокринные органы. Надпочечники (ГКС, минералокортикоиды, адреналин - мозговой слой и паравертебральная хромаффинная ткань). Щитовидная железа (Т3, Т4). Почки. ЮГА (ренин, ангиотензин, PG). Прессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: циркулирующие КА; серотонин; вазопрессин (АДГ); АКТГ; ТТГ; СТГ; Т3 и Т4; ГКС; альдостерон; ренин, АТ II; PG F2a (больших количествах вырабатывается в ЮГА почек). Депрессорное влияние на сосудистую стенку оказывают: ГАМК; Ах; эндорфины; PG 12. В основе повышения АД лежит психоэмоциональный стресс, представляющий собой нарушение адекватной реакции организма на ситуационно обусловленное влияние. Реакция на внешние раздражители, как правило, становится со знаком "-". Чаще это связано с генетическими базисными свойствами личности. Первичную артериальную гипертензию относят к психосоматическим заболеваниям (вытесненные эмоции - «болезнь неотреагированных эмоций»). Формирующаяся аутоагрессия направлена на органы-мишени (ЛЖ и сосудистая стенка). Адреналин в основном оказывает влияние на миокард левого желудочка и, в меньшей степени, на сосудистую стенку. Это реализуется гиперфункцией ЛЖ с увеличением ЧСС, скорости сокращения ЛЖ, УО, МОК, что приводит к значительному увеличению наполнения сосудов в систолу и реализуется возрастанием показателей САД. 1. Формирование или активация застойного очага возбуждения в КГМ (слабость ГАМК-ергической системы мозга). 2. Активация центральных и периферических прессорных механизмов. 3. Повышение уровня циркулирующих КА, вазопрессина, тропных гормонов гипофиза, глюкокортикоидов. 4. Гиперфункция ЛЖ, повышение сосудистого тонуса. 5. Тахикардия, систолическая или диастолическая артериальная гипертензия. На более поздних стадиях заболевания, наряду с повышением уровня адреналина, повышается и уровень циркулирующего норадреналина, который в основном оказывает вазопрессорный эффект и, в меньшей степени, влияет на сердечную мышцу. Это сопровождается увеличением ОПСС. Сочетание повышенного сосудистого тонуса и увеличенного сердечного выброса приводит к повышению и САД, и ДАД (систолодиастолическая артериальная гипертензия). Повышение уровня циркулирующих катехоламинов активирует ЮГА почек, что сопровождается усилением синтеза ренина, ангиотензина и альдостерона. Подключается следующий этап прогрессирования артериальной гипертензии - солевой механизм. Увеличивается реабсорбция Na и натрийзависимой Н2О в дистальных канальцах почек. Это приводит к увеличению ОЦК. Задержка Na и Н2О в сосудистой стенке приводит к повышению её чувствительности к вазопрессорному влиянию циркулирующих катехоламинов. Увеличение синтеза ангиотензина II при гиперренинемии оказывает мощное прямое вазопрессорное влияние на сосудистую стенку. При этом повышается содержание ионов Са в ГМК сосудов, что стимулирует их сокращение и ещё более увеличивает сосудистый тонус и ОПСС. Систолическое АД поддерживается за счёт увеличения УО и МОК. Дальнейшее повышение сосудистого тонуса определяет дальнейшее увеличение показателей диастолического АД. Формируется стойкая систолодиастолическая артериальная гипертензия с систолической и объёмной перегрузкой ЛЖ. Систолическая перегрузка связана с увеличением ОПСС, а объёмная - с увеличением ОЦК. Это сопровождается ремоделированием резистивных сосудов и компенсаторной гипертрофией ЛЖ. Клинически проявляется брадикардией с увеличением продолжительности систолы и диастолы ЛЖ, работающего против повышенного ОПСС. С переутомлением миокарда ЛЖ в нём развиваются дистрофические изменения, особенно в субэндокардиальных отделах сердечной мышцы за счёт формирующейся относительной коронарной недостаточности. Это приводит к декомпенсации левого желудочка с уменьшением сердечного выброса и снижением показателей систолического АД. Развивается "обезглавленная" (диастолическая) артериальная гипертензия. Дилатация ЛЖ (ЛЖН) и ремоделирование сосудистой стенки определяет нарушение кровоснабжения внутренних органов: головного мозга, сетчатки глаз, почек и сердечной мышцы. Повреждение органов мишеней клинически проявляется: стенокардией и высоким риском развития инфаркта миокарда; хронической цереброваскулярной недостаточностью с развитием ОНМК; внутричерепной гипертензией с риском развития эклампсии; снижением остроты зрения, высоким риском развития кровоизлияний в сетчатку и отслойкой сетчатки; ишемией почек с исходом в гипертонический нефросклероз с высоким риском развития инфаркта почек и ХПН с соответствующей клинической симптоматикой. По показателям АД выделяют 3 варианта артериальной гипертензии: гиперкинетический (систолическая АГ) - пульсовое давление увеличивается до 60 мм.рт.ст. и более. Соответствует адренергическому патогенетическому варианту АГ. эукинетический (систолодиастолическая АГ') - пульсовое давление существенно не меняется. Соответствует норадренергическому патогенетическому варианту АГ. гипокинетический ("обезглавленная" АГ) - показатели пульсового давления снижены. Соответствует солевому патогенетическому варианту АГ на фоне формирующейся левожелудочковой недостаточности. Патогенетические варианты АГ. Адренергическая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего адреналина. Это ситуационно обусловленная артериальная гипертензия у гиперреакторов. Характеризуется нестабильным течением с периодическим повышением систолического АД. Реализуется за счёт активации центрального звена гемодинамики с гиперфункцией левого желудочка. Это преимущественно систолическая артериальная гипертензия с адренергическими кризами (кризы I порядка): гиперкатехоламинемия, выраженная вегетативная симптоматика, тахикардия. Как правило, они не осложняются сосудистыми катастрофами, легко купируются седативными, психотропными препаратами, в меньшей степени - β-адреноблокаторами. Могут наблюдаться в течении всей жизни, усугубляясь в предклимактерическом периоде (подключение гормональных сдвигов) и у лиц старшею возраста (развитие атеросклеротического поражения сосудов). Норадренергическая артериальная гипертензия Главным патогенетическим фактором является повышение уровня циркулирующего норадреналина, активация двигательных центров и периферического звена гемодинамики. Чаще всего индуцирована медикаментами разрушающими адреналин или снижающими чувствительности тканевых рецепторов к циркулирующему адреналину (Раунатин, Адельфан, Допегит, Клофелин и др.). Уровень норадреналина повышается постепенно и длительно сохраняется. Развивается на фоне гиперфункции левого желудочка и повышенного сосудистого тонуса. Это преимущественно систолодиастолическая артериальная гипертензия с норадренергическиии кризами (кризы II порядка). Они характеризуются более медленным повышением систолического и диастолического АД, которое сохраняется в течении нескольких часов, дней. Плохо корригируется лекарственными средствами. Используются препараты патогенетического действия. Высокое ОПСС определяет уменьшение ЧСС с увеличением продолжительности сердечного цикла. Риск развития сосудистых осложнений чрезвычайно высок: ОНМК, острый инфаркт миокарда, инфаркт почек, кровоизлияния в сетчатку и отслойка сетчатки глаза. Увеличивается риск развития ОЛЖН вплоть до отёка лёгких. |