Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Солевая артериальная гипертензия. Главным патогенетическим фактором является первичная (ген. детерминированная) или вторичная (как итог первых 2-х механизмов) активация РААС. Нарушается водно-солевой обмен, увеличивается ОЦК, повышается сосудистый тонус. Это преимущественно диастолическая АГ с солевыми (мозговыми) кризами на фоне систолической и объёмной перегрузки левого желудочка. Симптоматика кризов связан с повышением АД и ВЧД (за счёт увеличения объёма ликвора). Выявляется мозговая симптоматика высоким риском развития эклампсии, ОНМК. Развитие кризов провоцируется неправильным водно-солевым режимом. Характерен синдром "кольца". Данная АГ длительно себя клинически не проявляет. Основные клинические симптомы. Симптоматика связана с нарушением гемодинамики и поражением органов-мишеней. 1. Внутричерепная гипертензия Боли в затылке. Тошнота, рвота на высоте подъёма ВЧД. 2. Нарушение церебрального кровотока Головокружение. Нарушение равновесия. Снижение памяти. Астено-невротическая симптоматика. Депрессивные состояния. Очаговая или стойкая неврологич. симптоматика. 3. Нарушение кровоснабжения сетчатки. Снижение остроты зрения. Гипертоническая ретинопатия (на глазном дне сужение артериол и расширение венул). По степени ангиопатии можно определить степень АГ. Значительно уменьшается количество микрососудов, ангиопатия носит системный характер и имеет прямое отношение к ухудшению кровоснабжения всех органов и тканей организма. Кровоизлияния в сетчатку глаз. 4. Отслойка сетчатки (частичная, тотальная). Частичная или полная утрата зрения. 5. Относительная коронарная недостаточность. Приступы стенокардии напряжения на высоте повышения АД Острый инфаркт миокарда Внезапная смерть Развивается вследствие несоответствия ёмкости коронарных сосудов массе гипертрофированного миокарда. Увеличивается сила и продолжительность систолического сжатия коронарных сосудов в субэндокардиальном слое, т.к. ЛЖ работает против высокого ОПСС. Кроме того, развивается ангиоспазм, индуцированный адреналином во время повышения АД. 6. ОЛЖН с тенденцией к ХЛЖН. Одышка. Приступы кардиальной астмы Альвеолярный отёк лёгких Тяжесть ОЛЖН увеличивается при ИБС, постинфарктном кардиосклерозе и нарушениях сердечного ритма. Чаще развиваются внутрижелудочковые блокады. 7. Тотальная сердечная недостаточность Отёки (присоединение симптомов застоя в БКК). Асцит, гидроторакс, гидроцеле. Гепато- и спленомегалия. 8. Нарушение кровоснабжения почек. Неспецифич. симптоматика (тупые непостоян. двухсторон. боли). Дизурия. Инфаркт почек (по клинике напоминает почечную колику + макрогематурия). Длительное повышение АД приводит к нефросклерозу, что ещё более усугубляет течение АГ и увеличивает риск развития сосудистых осложнений. 9. ХПН - исход гипертонического нефросклероза. Энцефалопатия, слабость, сонливость, анорексия, тошнота, рвота. Олигоурия, вплоть до анурии. Анемия. Периферические отёки, асцит, гидроторакс, нефрогенный отёк лёгких. Уремический перикардит, плеврит. Алгоритм диагностики первичной артериальной гипертензии. Диагноз устанавливается методом исключения патологии ГM, позвоночника, почек и др. органов. OAK. О AM. Функциональные пробы (проба Зимницкого, Реберга, Нечипоренко). Биохимические исследования. Иммунологические, серологические и бактериологические исследования. Определение уровня гормонов. ЭКГ, МТ-лента, ЭЭГ, R-логичеекие исследования черепа, позвоночника, коронарная ангиография, экскреторная урография. УЗИ (ЭхоКС, ЭхоЭГ, УЗИ почек). Радиоизотопная ренография. Морфологическое исследование. Суточное мониторирование АД. Sd сердечной недостаточности (СН) I. острая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН) 2. сосудистая (коллапс, обморок, шок) II. хроническая СН 1. сердечная (ЛПН, ЛЖН, ПЖН, тотальная СН) 2. сосудистая (хроническая гипотония) 3. смешанная (сердечно-сосудистая) Классификация ХСН по Василенко-Стражеско. 3 стадии: Начальная (скрытая, латентная). Гемодинамика в покое не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ. При значительной физической нагрузке - одышка, сердцебиение Клинически выраженная стадия. А. Гемодинамические нарушения в одном из кругов кровообращения. Клинические признаки недостаточности кровообращения. Б. Тяжелые нарушения кровообращения (гемодинамические нарушения в обоих кругах) ПРИ АДЕКВАТНОМ ЛЕЧЕНИИ СИМПТОМЫ УМЕНЬШАЮТСЯ! 3. Конечная (дистрофическая) стадия Необратимые морфологические (дистрофические) изменения паренхиматозных и других внутренних органов, снижение мышечной массы. Функциональные классы недостаточности кровообращения НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ ВОЗМОЖНО ИЗМЕНЕНИЯ КЛАССА (КАК УЛУЧШЕНИЕ, ТАК И УХУДШЕНИЕ)! Основной критерий - степень выраженности одышки и сердцебиения. 1 класс. Ограничения физической активности нет, но при значительной физической нагрузке появляются одышка и сердцебиение, которые требуют более длительного периода отдыха, чем в норме. 2 класс. Незначительное ограничение физической активности (больной не бегает, а ходит пешком). В покое симптомы отсутствуют. Привычная физическая нагрузка приводит к повышенной утомляемости, слабости и требует длительного периода отдыха 3 класс. Заметное ограничение физической активности. Одышка и сердцебиение появляются даже при незначительной физической нагрузке. 4 класс. Резкое ограничение физической активности. Малейшая физическая нагрузка приводит к появлению одышки и сердцебиения. Причины: Кардиальные: поражение миокарда. Экстракардиальные: повышенная нагрузка, с которой миокард длительное время справляется (компенсация) → рано или поздно наступает декомпенсация → СН повышенная нагрузка объемом → диастолическая дисфункция → к отделу сердца притекает больше крови, чем в норме (врожденные пороки сердца, все недостаточности клапанов, ↑ ОЦК: нефротический Sd, анемии, беременность); перегрузка давлением (сопротивлением) → систолическая дисфункция. Стенозы клапанов, артериальная гпертензия (ЛЖН), лёгочная гипертензия - повышение давления в МКК (ПЖН) ОЛПН. Причины: - стеноз митрального клапана - тромб в ЛП - миксома (опухоль) в ЛП ХЛПН. Причина: - митральный стеноз ОЛЖН. Причины: - инфаркт миокарда - гипертонический криз - аортальные пороки - нарушения ритма (фибрилляция желудочков, полная АВ-блокада) ХЛЖН. Причины: - ИБС, кардиосклероз - ГБ - недостаточность митрального клапана, все аортальные пороки. Клинические проявления ОЛПН и ХЛПН одинаковы (↑ давления в МКК) - сердечная астма (интерстициальная стадия отёка лёгких). Основной Sp - удушье: острая недостаточность левого сердца → резкое ↑ давления в МКК → выключение насосной функции сердца → жидкая часть крови выходит из сосудистого русла → отёк межуточной ткани → ↓ растяжимости → нарушение вентиляции по рестриктивному типу → инспираторная одышка → ↓ диффузии газов → резкая гиперкапния → чрезмерное возбуждение ДЦ → удушье. Удушье: инспираторное, возникает на высоте физической нагрузки или ночью, больной занимает вынужденное положение - ортопноэ с опущенными ногами (депонирование крови). При прогрессировании: интерстициальный отёк переходит в альвеолярный («затопление альвеол») → отделяется серозная пенистая розовая мокрота, появляются влажные крупнопузырчатые хрипы. Данные общего осмотра Состояние тяжелое Сознание: сначала возбуждено (тахипноэ), затем возбуждение сменяется перевозбуждением и угнетением. Поведение определяется сознанием. Положение вынужденное - ортопноэ с опущенными вниз ногами. Лицо одутловатое, синюшное, с выраженным акроцианозом, больной «ловит» воздух открытым ртом, в акте дыхания участвуют крылья носа. Исследование грудной клетки. Осмотр. Дыхание частое, поверхностное. Удлинена фаза вдоха. пальпация. Голосовое дрожание усилено одинаково с обеих сторон, особенно в нижних отделах (отёк начинаетсяс снизу), грудная клетка в нижних отделах ригидна. Перкуссия. В верхних отделах - ясный лёгочный звук, в нижних - притуплено-тимпанический или тупой (отёк стенки альвеол). Больной в тяжёлом состоянии → топографическая перкуссия не проводится. Аускультация. В верхних отделах - жёсткое дыхание, в нижних - ослабленное везикулярное (соответствует зоне притупления). В начале приступа выслушивается незвучная крепитация, мелко- и среднепузырчатые хрипы в нижних отделах,сухие хрипы в верхних отделах (отёчная стенка). NB! рефлекс Эйлера-Лильестранда: ↓ парциального давления О2 в альвеолах → компенсаторный бронхоспазм. Исследование органов кровообращения. ОЛПН. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (много крови, а отверстие узкое) → во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон «хлопающий», II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана (т.е. «ритм галопа»), после чего - диастолический убывающий шум. ОЛЖН. Осмотр. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. Верхушечный толчок смещён влево и вниз (VIмежреберье), разлитой, низкий, ослабленный. NB Резистентность верхушечного толчка определяется причиной Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево, сосудистый пучок расширен влево. Аускультация. I тон ослаблен, акцент II тона на ЛА («ритм галопа»). На верхушке выслушиваются III и IV патологический тоны. Ритм учащен (компенсаторная тахикардия). Систолическое АД снижено, диастолическое АД повышено, пульсовое давление снижено. Ps при ЛПН несимметричный и неритмичный, частый, слабый, малого наполнения, т.е. ps filiformis, а на левой руке - ps differens (дилатированное ЛП сдавливает подключичную артерию). Клинические проявления ХЛПН, ХЛЖН: кашель, кровохарканье, одышка. Постепенно в лёгкие пропотевает плазма → пневмосклероз → пневмофиброз → вторичный бронхитический Sd → кашель. Причина: отёк стенки бронхов → раздражение рецепторов n. vagus Кашель сухой, появляется в горизонтальном положении, ночью; купируется в положении с высоко приподнятым изголовьем. По утрам отделяется серозная мокрота (жидкая часть плазмы, пропотевшая за ночь). Если пропотевают Er, то появляется кровохарканье. (Сидерофаги - это альвеолярные макрофаги, содержащие разрушенный Hb; «клетки сердечных пороков»). Одышка. Причины: - вентиляционные нарушения по рестриктивному типу - нарушение диффузии газов (склероз) Одышка инспираторная, усиливается или возникает в горизонтальном положении, уменьшается в положении с высоко приподнятым изголовьем. Данные общего осмотра. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение вынужденное - с высоко приподнятым изголовьем. Лицо Корвизара: пастозное, бледно-серое, с полуприкрытыми веками, полуоткрытым ртом, акроцианозом (синюшные губы и мочки ушей) и эритроцианозом (↑ количества Er → расширение венозной сети). Кожа: диффузный цианоз + акроцианоз Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка правильной формы, симметричная, обе половины одинаково участвуют в акте дыхания. Тип дыхания смешанный, дыхание частое, поверхностное, с участием вспомогательной мускулатура. Пальпация. Грудная клетка ригидна, особенно в нижних отделах. Голосовое дрожание в нижних отделах усилено, особенно по утрам, после длительного нахождения в горизонтальном положении. Перкуссия. Лёгочный звук притуплен в нижних отделах. Дыхание жёсткое, в нижних отделах - ослабленное. Выслушиваются сухие хрипы в верхних отделах, незвучная крепитация или влажные незвучные хрипы в нижних отделах. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Усиленное сокращение ЛП (относительная недостаточность митрального клапана) → во II-III межреберьях видно втяжение-вытяжение межрёберных промежутков. ↑ давления в МКК → пульсация ЛА (II межреберье слева) Пальпация. В области верхушки сердца - диастолическое дрожание («кошачье мурлыканье») Перкуссия. Верхняя граница сердца расширена вверх, «талия» сердца сглажена, сосудистый пучок расширен влево (за счет дилатации ЛА). Аускультация. I тон на верхушке ослаблен, II - акцент на ЛА, тон открытия митрального клапана. Систолический функциональный шум (относительная недостаточность митрального клапана). При ХЛПН тоны неритмичные (мерцат. артмия). «РИТМА ГАЛОПА» НЕ БЫВАЕТ (это признак ОСН)! Клинические проявления ОПЖН Причины: тромбоз и ТЭЛА и её крупных ветвей Основные жалобы: боль за грудиной, одышка, боли в правом подреберье (портальная гипертензия), отёки на ногах. NB М.б. инфаркт → Sd уплотнения лёгочной ткани Боль за грудиной обусловлена резким расширением ЛА → распирающая Одышка: вся кровь остаётся в ПЖ из-за препятствия → не поступает в лёгкие → редукция сосудистого ложа → выраженная гиперкапния и гипоксемия → чрезмерное раздражение ДЦ → инспираторная одышка. Данные общего осмотра. Состояние тяжелое Сознание угнетено (рефлекс Бэйнбриджа: ↓ АД, тахикардия, острая сосудистая недостаточность) Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Кожа. Выраженный цианоз в/2 туловища; кожные покровы холодные, влажные. Исследование органов кровообращения. Осмотр. Дилатация ПЖ → сердечный толчок, истинная эпигастральная пульсация Расширение ВПВ → выбухание шейных вен, «-» венный пульс (не совпадает с сердечным толчком). Перкуссия. Расширение правой границы сердца вправо. Аускультация. I тон ослаблен в 4-ой точке аускультации (основание мечевидного отростка) + там же функциональный систолический шум (относительная недостаточность трикуспидального клапана). II тон - резко металлический, раздвоение на ЛА. Исследование печени. Выбухание правого подреберья, его болезненность. Печень увеличена в размерах, нижний край болезненный (за счет растяжения глиссоновой капсулы). Клинические проявления ХПЖН Причины: - стеноз трикуспидального клапана (только врожденный порок!) - ХНЗЛ → ↑ давления в МКК (вторичная лёгочная гипертензия) - первичная лёгочная гипертензия (врождённые аномалии сосудов МКК) Вначале гиперфункция → затем гипертрофия → дилатация ПЖ NB! Дилатация ПЖ, развившаяся вследствие ↑ давления в МКК - «лёгочное сердце». «Лёгочное сердце» м.б.: острым (ТЭЛА); подострым (недостаточность трёхстворчатого клапана, аортальные пороки, тотальная недостаточность кровообращения); хроническим (лёгочная гипертензия) Основные жалобы: В начале - боли в правом подреберье (нарушение оттока венозной крови → портальная гипертензия) Нарушается отток венозной крови и от кишечника → расстройства стула (диарея/запор), кишечная диспепсия. Жажда, олигурия, никтурия (в горизонтальном положении ↑ кровоток в почках) NB Олигурия + никтурия = ХПЖН, полиурия + никтурия = почечная недостаточность. Отёки на нижних конечностях (отёки → ↑ массы тела) Общие жалобы: снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Тотальная СН Причины: - миокардиты, миокардиопатии, миокардиодистрофии - сочетанные пороки Sd коронарной недостаточности (КН) - острая КН - хроническая КН ХКН. Причины: - АС (облитерирующий, стенозирующий) коронарных артерий - ИБС; - системные заболевания СТ (васкулиты) - СКВ, узелковый периартериит; - выраженная гипертрофия миокарда ЛЖ (ГБ, аортальные пороки) → мышца утолщена, а d сосудов прежний; - спазм коронарных артерий. Основные этапы атерогенеза 1. Стенка артерии в норме (свободный ток артериальной крови, богатой О2) 2. Образование липидных пятен - липоидоз (накопление ЛП в интиме с образованием липидных пятен) 3. Формирование фиброзной бляшки - липосклероз (интима утолщается, в ней накапливаются ГМК и синтезируемое ими межклеточное вещество, из которого образуется фиброзная покрышка. Фиброзные бляшки резко суживают просвет сосуда) 4. Образование атеромы - атероматоз (распад ЛП-ых комплексов в толще фиброзной бляшки) 5. Клинические проявления АС: - разрушение фиброзной покрышки (атероматозная язва) - кровоизлияние в толщу бляшки - образование тромботических наложений на месте атероматозной бляшки На этой стадии развиваются тромбоз, эмболия, аневризма сосуда, аррозивное кровотечение. |