Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
Аускультация. На здоровой стороне - усиленное везикулярное дыхание. На поражённой стороне: если ателектаз неполный - ослабленное везикулярное дыхание, если полный компрессионный - бронхиальное дыхание. Т.обр., над зоной поражения м.б. ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. Звучная крепитация (т.к. вокруг - плотная ткань). Линия Дамуазо: косая - признак плеврита, горизонтальная - признак гидроторакса. По линии Дамуазо выслушивается шум трения плевры. Лабораторные методы исследования ОАК, ОАМ: изменения аналогичны таковым при пневмонии, но менее выражены Анализ плеврального выпота. Для забора плеврального выпота проводится плевральная пункция. Плевральная пункция Диагностическая: для дифференцировки транссудата от экссудата Транссудат (скапливается горизонтально): гидроторакс, ПЖН, нефротический Sd, цирроз печени Экссудат (скапливается косо): экссудативный плеврит для определения причины воспаления: бактериальное воспаление, tb, карциноматоз плевры Лечебная: при скоплении > 500 мл жидкости. Если жидкость доходит до уровня III р, плевральная пункция является неотложной манипуляцией (профилактика компрессионного ателектаза). Одномоментно удаляют не более 300-500 мл! введение лекарственных веществ (бактерио-, туберкулостатики) наложение искусственного пневмоторакса для вызывания ателектаза → полость спадается и зарубцовывается (при кавернозной форме tb) Отличия транссудата от экссудата Транссудат Экссудат Физические свойства Цвет прозрачный, опалесцирующий, форменных зависит от характера элементов, белков нет Консистенция жидкая чем больше гноя, тем гуще Характер серозный серозно-гнойный гнойный геморрагический хилеозный Запах без запаха зависит от состава (tb, распад плевральных листков → гнойный запах) Химические свойства Наличие белка мелкодисперсные, < 30 г/л иммуноглобулины, > 30 г/л Удельная плотность проба Ривольта «-» п. Ривольта «+» (помутнение при добав. любой к-ты) Микроскопическое исследование единичные лейкоциты множественные лейкоциты НФ → гной (плеврит → эмпиема плевры) эозинофилы → аллергич. реакция лимфоциты → tb-ый плеврит единичные Er (попадают при проколе мягких тканей) много Er - гемор. экссудат (tb, карциноматоз плевры) единичные клетки мезотелия большое кол-во клеток мезотелия Инструментальные методы исследования Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений R-графия: однородная плотная тень (по плотности равна сердечной тени) с горизонтальным (транссудат) или вертикальным (экссудат) уровнем жидкости УЗИ плевральных полостей Полостной Sd Причины: tb-ая каверна абсцесс рак врожденные аномалии буллезная эмфизема легких паразитарные кисты (эхинококкоз, альвеококкоз) Основные жалобы: кашель, одышка, кровохарканье, боль в грудной клетке Кашель. Продуктивный, с отделением большого количества слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Чем больше полость, тем реже и тем бОльшим количеством отделяется мокрота. Мокрота отделяется в определенном положении (когда полость находится выше дренирующего бронха), «полным ртом», зловонная. Рецидивирующее кровохарканье - признак распада лёгочной ткани (аррозия крупных сосудов → кровотечение) Боль в грудной клетке - плеврит Данные общего осмотра Состояние тяжелое. Сознание может быть сохранено, при высокой лихорадке - угнетено, при тяжелой гнойной интоксикации - ирритативные расстройства. Положение вынужденное - на больном боку (уменьшается кашель) Масса тела снижена (гнойная интоксикация → снижение аппетита) Лицо лихорадящего больного, в акте дыхания участвуют крылья носа Кожа. Диффузный цианоз, при хронической гнойной интоксикации угнетается функция КМ → тяжелая анемия → кожные покровы землисто-серого цвета. Отмечается феномен «барабанных палочек» и «часовых стекол» От больного исходит зловонный запах! Исследование грудной клетки Осмотр. Грудная клетка ассиметричной формы, пораженная половина увеличена в объеме, отстает в акте дыхания. Дыхание частое, поверхностное. Пальпация. Выраженная болезненность (плеврит). Грудная клетка ригидна над крупными полостями. Усиление голосового дрожания над полостями (резонанс) Перкуссия. Перкуторный звук зависит от размеров полости, глубины её залегания, состояния её стенок (тимпанит, металлический, «треснувшего горшка»). Аускультация. Бронхиальное дыхание над полостями Лабораторные методы исследования ОАК: - повышение СОЭ - НФ-ый лейкоцитоз - токсическая зернистость НФ-ов ОАМ: - олигурия - протеинурия (амилоидоз почек → нефротический Sd) Исследование мокроты: обильная мокрота гнойного или слизисто-гнойного характера, зловонная, 2х-3х-слойная (3х-слойная - признак прорыва абсцесса): на дне - продукты распада лёгочной ткани, микроскопически: НФ, лимфоциты (tb), Er (распад), пробки Дитриха (БЭБ - мелкие полости), чечевицы (tb), эластические волокна (распад лёгочной ткани) Инструментальные методы исследования Изучение функции внешнего дыхания - рестриктивный тип вентиляционных нарушений обзорная R-графия: кольцевидная тень с горизонтальным уровнем жидкости Бронхография (при БЭБ) Послойная R-томография, послойная КТ Эндоскопия: осмотр бронхиального дерева + биопсия и исследование промывных вод (поиск атипич клеток и БК). Sd повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) Повышенная воздушность легочной ткани или эмфизема легких (ЭЛ) - патологическое состояние, характеризующееся расширением воздушных пространств легких, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и наступающее в результате снижения эластических свойств легочной ткани Причины развития. По причинам и механизмам развития ЭЛ подразделяют на: первичную ЭЛ - она возникает в непораженных легких вследствие врожденных, генетических аномалий или воздействия на них различных патологических факторов; вторичную ЭЛ - возникающей на фоне других, хронических заболеваний органов дыхания, например ХБ. Первичная ЭЛ является самостоятельным заболеванием, называлась она раньше идиопатической, эссенциальной ЭЛ, т.к. причины ее возникновения были не ясны. В настоящее время раскрыты многие причинные факторы первичной ЭЛ. В развитии первичной ЭЛ выделяют эндогенные и экзогенные факторы. 1. Среди эндогенных факторов большое значение отводят роли генетических факторов. Среди них: врожденная недостаточность ά-1-антитрипсина; нарушение продукции и активности сурфактанта; нарушения обмена мукополисахаридов; генетический дефект эластина и коллагена в легких; нарушение физиологического равновесия в системе протеазы-ингибиторы; нарушение равновесия в соотношении эстрогены-андрогены. А) Важное место среди эндогенных факторов отводится роли генетических факторов, в частности, дефициту ά-1-антитрипсина. Он относится к сывороточным белкам из группы ά-1-глобулинов и представляет собой гликопротеид, на долю которого приходится около 90 % всей трипсинингибирующей способности плазмы. Он легко проникает в легкие и ингибирует трипсин, химотрипсин, коллагеназу, эластазу, ряд растительных и бактериальных протеаз. Врожденный дефицит ά-1-антитрипсина приводит к избыточному действию ферментов, в том числе эластазы, основным источником которой являются нейтрофилы, Это ведет к разрушению (деструкции) межальвеолярных перегородок и слиянию отдельных альвеол в более крупные эмфизематозные полости с постепенным уменьшением дыхательной поверхности. Б) Другим эндогенным фактором, способствующим развитию ЭЛ, является нарушение обмена МПС в легочной ткани, обусловленное наличием врожденного дефекта структурных гликопротеидов (легочного коллагена, эластина, протеогликана), или изменением свойств сурфактанта. В) К эндогенным факторам относят и слабость гладкомышечного каркаса легких, в результате чего происходит превращение бронхиол и альвеол в эмфизематозные полости, при которых первоначально не происходит деструкции межальвеолярных перегородок. Г) Нарушение соотношения андрогенов и эстрогенов также оказывает повреждающее действие на строму легкого, что частично объясняет возрастные и половые особенности развития ЭЛ. Эстрогены стабилизируют лизосомальные мембраны, оказывают антипротеазный эффект, стимулируют фибробласты, вызывая репарацию эластина и коллагена. 2. Экзогенные факторы в развитии первичной ЭЛ: К ним относятся: А) Курение, загрязнение воздуха, легочная инфекция, а также аллергические состояния. Такие компоненты табачного дыма и загрязненного воздуха, как кадмий, окислы азота, углеводороды, взвешенная пыль и т.д. приводят к развитию ЭЛ, Т.К. с одной стороны, эти факторы активизируют деятельность альвеолярных макрофагов и нейтрофилов, что способствует повышению уровня НФ-ой эластазы, с другой стороны, снижается активность ингибиторов протеолиза, прежде всего ά-1-антитрипсина. Это приводит к значительному повреждению эластических волокон и снижению эластичности легочной ткани. Кроме того, курение обусловливает нарушения в оксидантной системе. В табачном дыме содержатся оксиданты, которые подавляют активность антиэластазных ингибиторов, тормозят восстановительные процессы в поврежденном эластическом каркасе легкого. Под влиянием курения снижается и содержание антиоксидантов в плазме крови. Все это способствует развитию ЭЛ. Курение - важный фактор патогенеза ЭЛ, так как ведет к постоянному дисбалансу протеаз и ингибиторов. Б) Одна из частых причин развития ЭЛ - легочная инфекция (воспаление неспецифического характера). Механизмы развития. Хорошая эластическая тяга здоровой легочной ткани удерживает мелкие и тонкие стенки терминальных бронхиол от спадания, действуя на них изнутри на выдохе и на вдохе. При этом на вдохе эластическая тяга расширяющихся легких еще более растягивает в стороны стенки бронхиол, увеличивая их просвет. Если же легкие утрачивают свою эластичность, а с ней и силу эластической тяги, то стенки бронхиол спадаются, и уменьшается их просвет. В случаях выраженного понижения эластических свойств легочной ткани даже активный вдох, ведущий к растяжению легочной ткани, не приводит к полному расправлению стенок бронхиол. Во время выдоха, напротив, стенки бронхиол быстро спадаются, и их просвет уменьшается вплоть до наступления такого момента, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при ЭЛ инфекционное воспаление стимулирует протеолитическую активность макрофагов и нейтрофилов. Бактерии также могут являться дополнительным источником протеолитических ферментов, что приводит к ЭЛ. Вторичная ЭЛ - не самостоятельная нозологическая форма, а Sd, который возникает на фоне различных заболеваний легких. А) Основной причиной вторичной ЭЛ является хронический обструктивный бронхит (ХОБ). Развитие ЭЛ при этом связано с обструкцией, нарушением бронхиальной проходимости, приводящей к возникновению клапанного механизма с задержкой воздуха. Нарушение бронхиальной проходимости возникает как на вдохе, так и на выдохе. Однако понижение внутригрудного давления на вдохе ведет к пассивному растяжению просвета бронхов и к некоторому увеличению бронхиальной проходимости, а на выдохе вследствие положительного внутригрудного давления создается дополнительная компрессия и без того плохо проходимых бронхов. Это вызывает задержку воздуха в альвеолах и способствует повышению давления в них. Дополнительное увеличение усилий на выдохе приводит к еще большему увеличению внутригрудного давления и сдавлению мелких бронхов. При ХОБ постоянный кашель и обструкция мелких бронхов и бронхиол приводит к постоянному повышению внутриальвеолярного давления. Б) Бронхиальная астма (БА). Во время приступов БА наступает кратковременное расширение альвеол, а повторение приступов ведет к потере эластичности легочной ткани, а, следовательно, к развитию ЭЛ. Стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, вследствие чего альвеолы остаются постоянно раздутыми увеличенным количеством остаточного воздуха. Расширенные альвеолы сдавливают легочные капилляры, что вызывает трофические изменения в легочной ткани, разрушение тонкой сети легочных капиллярных сосудов, разрушение межальвеолярных перегородок. Альвеолы нередко растягиваются настолько, что наряду с деструкцией альвеолярных перегородок возможны их разрывы. Вздутие и перерастяжение легочной ткани, деструкция и разрывы межальвеолярных перегородок способствует формированию крупных воздушных полостей - булл, которые, в свою очередь, сдавливают еще функционирующую легочную ткань и нарушают ее вентиляцию и кровообращение. Таким образом, возникает порочный замкнутый круг патологических механизмов формирования необратимых изменений в легких и неуклонного прогрессирования ЭЛ. С.П. Боткин очень точно заметил, что "восстановить разрушенные альвеолы так же невозможно, как отрастить оторванный палец". В результате нарушается дыхание, особенно акт выдоха, который становится активным. Грудная клетка постепенно расширяется, приобретает бочкообразную форму. Прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легких и явления вторичной бронхиальной обструкции проводят к развитию дыхательной недостаточности. При ЭЛ альвеолярная гипоксия, связанная с нарушением вентиляции альвеол, вызывает спазм легочных артериол. С другой стороны, из-за структурных нарушений уменьшается суммарный просвет артериального русла. Сочетание этих факторов лежит в основе развития легочной гипертензии. Повышение давления в системе легочной артерии создает повышенную нагрузку на правый желудочек сердца, в результате чего появляются признаки его гипертрофии, а позже и дилатации. Поэтому со временем к дыхательной недостаточности присоединяется еще и сердечная недостаточность. Явления вторичной обструкции терминальных бронхиол при ЭЛ послужили основанием для включения ее в группу обструктивных заболеваний легких, в которую также входит БА и обструктивный бронхит. Основные жалобы больного с ЭЛ - одышка. Одышка является проявлением дыхательной недостаточности, отражает ее степень. Вначале она бывает только при физической нагрузке, затем появляется во время ходьбы, особенно в холодную, сырую погоду, и резко усиливается после приступов кашля - больной не может "отдышаться" (при вторичной ЭЛ). Одышка непостоянная, изменчива ("день на день не приходится") - сегодня сильнее, завтра слабее. Данные общего осмотра. Диффузный цианоз кожи и видимых слизистых оболочек, шея укорочена, вены шеи набухшие. Исследование грудной клетки. Осмотр. Грудная клетка эмфизематозная (бочкообразная), передне-задний размер ее увеличен, ребра имеют горизонтальное направление, межреберные промежутки расширены и сглажены, иногда даже выбухают. Эпигастральный угол >90о. Надключичные ямки выбухают и заполнены расширенными верхушками легких. Дыхание поверхностное, затрудненное, с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры. Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки ("пыхтят"), что уменьшает спадение стенок терминальных бронхиол и увеличивает удаление воздуха из легких. Пальпация. Грудная клетка ригидна из-за потери эластичности легочной тканью. Голосовое дрожание ослаблено из-за повышения воздушности легких. Перкуссия. Повышенная воздушность легких вызывает появление тимпанического перкуторного звука, а снижение напряжения стенок альвеол придает ему своеобразный оттенок, и такой низкий тимпанический перкуторный звук называется коробочным. Как правило, он определяется при ЭЛ при сравнительной перкуссии. Увеличивается высота стояния верхушек легких, поля Кренига становятся шире, нижняя граница легких опускается ниже нормы, подвижность нижнего края легких уменьшается. Аускультация. Равномерное ослабление везикулярного дыхания, Оно напоминает дыхание, слышимое через вату ("ватное дыхание"). Если ЭЛ сопровождает воспалительный процесс в бронхах, то может появиться жесткое дыхание, а также сухие и влажные хрипы. При эмфиземе легких площадь абсолютной тупости сердца уменьшена, а тоны сердца приглушены, так как оно прикрыто раздутыми легкими. Выслушивается акцент I тона на ЛА (признак повышения давления в МКК). Дополнительные методы исследования при ЭЛ. Из инструментальных методов исследования наиболее информативными являются рентгенологическое и спирографическое исследование. 1. Рентгенологическое исследование. К основным рентгенологическим признакам ЭЛ относятся: повышение прозрачности легочных полей, расширение межреберных промежутков, опущение нижних границ легких, вялая подвижность купола диафрагмы, патогномоничным для ЭЛ является диффузная или периферическая деваскуляризация с одновременным повышением прозрачности, увеличением углов расхождения сосудов. 2. Компьютерная томография - позволяет с большой точностью выявить буллезные образования в легких, определить их локализацию и распространенность. Показана при подозрении на буллезную ЭЛ. 3. Ядерный магнитный резонанс - позволяет оценить структуру сосудистых стенок, воздухопроводящих путей и медиастинальных структур. 4. Сканирование и сцинтиграфия легких выявляют сосудистые изменения в легких при эмфиземе. Сцинтиграфическая картина при ЭЛ характеризуется сниженным и неравномерным распределением радиоактивного препарата, что может наблюдаться на ранних стадиях ЭЛ, когда рентгенологическая картина остается еще нормальной. 5. Бронхоскопия - позволяет обнаружить такой признак эмфиземы, как гипотония трахеи и бронхов 6. Спирография. При ЭЛ наблюдается стойкое снижение скоростных показателей (объем форсированного выдоха за 1 сек., проба Тиффно, ЖЕЛ, увеличением общей и функциональной остаточной емкости легких). 7. Пневмоскопия - выявляет ранние признаки ЭЛ. К ранним признакам ЭЛ относят изменение на кривой "объем-поток" максимального выдоха, выражающееся в снижении потока и появлении вогнутости, направленной вверх от оси объема. Бронхообструктивный Sd - это затруднение прохождения воздуха по бронхам мелкого и среднего калибра. Может быть органическим и функциональным. Органическая бронхиальная обструкция - это обструктивный бронхит (бронхитический Sd) Причины: разрастание СТ (воспаление → гипоксия → активация фибробластов → разрастание СТ) бронхогенный рак легкого туберкулезные бугорки на стенке бронхов ХЛЖН → невоспалительный экссудат → разрастание СТ ХЛПН уремия сдавление бронхов извне увеличенными л/у Основные жалобы: кашель, одышка и удушье. Кашель - специфическая жалоба для БОС СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Расспрос больного с заболеваниями органов кровообращения. Основные жалобы: боль в области сердца и за грудиной, сердцебиение и тахикардия, перебои в работе сердца, одышка, удушье, кашель, кровохаркание, отеки, ощущение пульсации в отдаленных от сердца участках тела, перемежающая хромота. Основные жалобы делятся на группы: боли (в сердце, при перемежающей хромоте) жалобы, связанные с ЛЖН (одышка, удушье, кашель, кровохаркание) и ПЖН (отеки, боль в прав. п/р). нарушения в работе сердца (перебои в работе, сердцебиение). Боли в области сердца. Частая жалоба. Субъективная. По причинам делятся на: экстракардиальные (внесердечные боли) – обусловлены а) болезнями грудной стенки: миозиты, межреберные невралгии, шейный остеохондроз, заболевания межреберных хрящей – хондриты, - воспаления реберных хрящей и их соединений с грудиной. Синдром Титце – сильные боли за грудиной, связанные с сильными болями в местах соединения ребер с грудиной – причина неизвестна. б) болезни пищевода – появляются в загрудинной области (рефлюкс, эзофагит, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвы, опухоли пищевода, дивертикулы) в) левосторонние плевриты или пневмоторакс г) неврозы с признаками депрессии 2. кардиальные – болезни сердца и перикарда. По причинам возникновения делятся на: а) коронарогенные боли (признак коронарной недостаточности, который проявляется стенокардией или инфарктом миокарда) б) некоронарогенные (возникают при заболеваниях, не связанных с кор.артериями). Коронарогенные боли. Причины: патологические состояния, ведущие к нарушению коронарного кровотока вследствие сужения просвета коронарных артерий. АС кор.артерий. Если причиной стенокардии и инфаркта миокарда является АС коронарных артерий, то это называется ИБС. Все остальные причины не относятся к ишемической болезни и рассматриваются в рамках той болезни, которая вызвала поражение коронарных артерий. васкулиты (поражения соединительно-тканной оболочки артерий) – поражают все артерии, которые относятся к мышечно-эластичному типу. спазм кор.артерий – может быть самостоятельный (повышение уровня адреналина и норадреналина) или возникать возле артерий, пораженных АС. тромбоз коронарных артерий, чаще при АС. Механизм возникновения коронарогенных болей: Появляются вследствие несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарному руслу. В норме в венечной артерию поступает примерно 5% от всего объема крови, поступающего в аорту, то есть сердце по сравнению с другими органами, кроме гм, больше всех получает кислорода. Коронарогенные боли возникают при уменьшении просвета кор.артерий более, чем на 75% или при поражении 2 или 3 кор.артерий. Возникновение боли при нарушении коронарного кровотока объясняется появлением участка гипоксии (ишемии). В нем накапливается лактат, ПВК, неорг. фосфаты. Кислые продукты вызывают раздражение интерорецепторов миокарда и адвентиции коронарных артерий. Импульсы по типу висцеросенсорного рефлекса передаются по пучкам (которые расположены в задних рогах СМ), в область гипоталамуса, где и формируется ощущение боли. Симптомокомплекс, возникающий при несоответствии коронарного кровотока и потребностями миокарда в кислороде, ведущим проявлением которого является коронарогенная боль, называется Sd коронарной недостаточности. Формами этого Sd являются стенокардия и инфаркт миокарда. Некоронарогенные боли. Причины некоронарогенных болей: миокардиты – инфекционно-аллергич. (грипп, скарлатина), имунно-воспалит., воспалит. перикардиты: сухие (адгезивные), причины – лейкоз, Tb, воспаления выпотные (экссудативные) – накопление воспалительной и невоспалительной жидкости миокардиодистрофии, причины – заболевания эндокринной, НС (они ведут к нарушению электролитного обмена, а следовательно к нарушении обмена в сердечной мышце). При гипо- и гипертиреозе, СД, поражении н/п, заболеваниях почек, лечении мочегонными, при обезвоживании, анемии, кардиодистрофии, вследствие физического перенапряжения. Профессиональные спортсмены. Кардиомиопатии – болезни сердца неизвестной этиологии. Встречаются дилятационные, при которых происходит расширение сердечных полостей вследствие резкого падения сократительной способности миокарда (чаще всего встречается у молодых людей) и обструктивные (субаортальный стеноз) – происходит гипертрофия межжелудочковой перегородки в области выходящего тракта ЛЖ. Болеют чаще всего негры – мужчины в возрасте 20-35 лет. Любая боль в области сердца делится по характеру, локализации, иррадиации, причины возникновения или факторов, провоцирующих или купирующих боль. Локализация: коронарогенные боли локализуются чаще за грудиной в средней (иногда верхней) трети. Возможна атипичная локализация (может быть справа от грудины или только в области ее иррадиации). некоронарогенные – локализуются в области сердца (слева от грудины или в области верхушки сердца - чаще при кардионеврозах). Sp «указательного пальца». В области рукоятки грудины часто локализуется боль при аортите с воспалением аорты, при сифилисе, при неспецифическом аортоартериите. Характер боли. коронарогенные боли - носят сжимающий, давящий характер с чувством жжения за грудиной (это следствие накопления лактата и ПВК). Поэтому часто локализацию и характер боли показывают коронарным жестом. Стенокардия – грудная жаба. некоронарогенные - тупая или ноющая, колющая. Иногда просто неприятные ощущения в области сердца. Чаще при кардионеврозах. Боль не жгучая. Длительность. коронарогенные длятся от нескольких секунд до нескольких минут. При стенокардии боль длится до 15 минут. Если боль длится больше 5 минут, то это затянувшаяся (прогрессирующая) стенокардия. Если боль длится больше 30 минут – инфаркт миокарда. некоронарогенные могут быть различной продолжительности: от нескольких секунд до нескольких недель, даже месяцев. Иррадиация боли. коронарогенные, в отличие от некоронарных, имеют типичную, свойственную только ей иррадиацию: в левую половину шеи, в левое ухо, плечо, локоть, по внутренней поверхности левой руки, в 4 и 5 палец левой руки - обусловлено висцеро-сенсорным рефлексом, то есть сердце и зоны, куда иррадиирует боль, иннервируются из одних и тех же отделов симпатического ствола. (Зоны Захарьина-Геда). некоронарогенные не имеют иррадиации. Иногда боль может иррадиировать под лопатку («прокалывающие боли»). 5. Причины появления боли. Выяснение причин возникновения болей имеет не только диагностическое значение, но и позволяет их предупреждение путем исключения провоцирующего фактора. a. коронарогенные – в тех ситуациях, когда повышается потребность миокарда в кислороде, то есть характерным признаком является появление ее во время физической нагрузки (особенно при ходьбе против холодного ветра). Необходимо выяснить - при ходьбе на сколько метров возникают коронарные боли (это необходимо для определения класса стенокардии). Стенокардия, возникающая при физической нагрузке или в тех ситуациях, при которых увеличивается потребность в кислороде – стенокардия напряжения. b. некоронарогенные боли не имеют четкой связи с физической нагрузкой. Некоторые некоронарогенные боли (КУД-боли) могут провоцироваться переживанием, изменением погоды. В зависимости от величины нагрузки определяют 4 степени стенокардии. Стенокардию могут вызывать отрицательные эмоции, повышение АД, высокое стояние диафрагмы. 6. Чем купируется. а) коронарогенные – стенокардия купируется в покое – Sp «человека, разглядывающего афиши» - и приемом нитроглицерина. Если боль не купируется нитроглицерином, но относится к классу коронарогенных болей, то это инфаркт миокарда. б) некоронарогенные – купируются анальгетиками, валерианой, валидолом. 7. Чем сопровождается. Коронарогенные боли сопровождаются чувством страха смерти. Боль может сопровождаться сердцебиением, перебоями (коронарогенные), головокружением, тошнотой, общей резкой слабостью. Сердцебиение - это ощущение деятельности своего сердца вследствие усиления сердечных сокращений. Больной чувствует его в виде трепыхания, провалов. Механизм связан с повышением активности симпатической НС, регулирующей деятельность сердца, то есть сердцебиение является компенсаторной реакцией на гипоксемию, гипоксию, на токсические и другие воздействия. Сердцебиение связано с повышением сократительной функции миокарда или с нарушением сердечного ритма. Часто сопровождается не только увеличением силы сердечных сокращений, но и увлечением объема сердечных сокращений. Может возникать и при нормальной и замедленной деятельности сердца. С другой стороны тахикардия не всегда сопровождается сердцебиением. Причина в том, что у здоровых людей может быть физиологическим явлением во время интенсивной физической нагрузки, психоэмоционального возбуждения, когда увеличивается сократимость и ЧСС, но сердцебиение адекватно степени нагрузки, непродолжительно, не тягостно. Другая причина – злоупотребление чаем, кофе, никотином, алкоголем, наркотическая зависимость, лекарственные препараты: эфедрин, адреналин, кофеин, эуфиллин. Нейроциркуляторная дистрофия (ВСД), кардионевроз. Нарушение сердечного ритма функциональной или органической природы (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия), инфаркт миокарда, ревматический эндокардит, миокардиты, аортальная недостаточность, митральный стеноз, острая и хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, инфекционные заболевания с лихорадкой, анемия, острая сосудистая недостаточность (коллапс), в том числе в виде ортостатической гипотонии. Чувствительность к изменению сердечной активности у разных людей индивидуальна. Сердцебиение сильнее выражено у эмоционально лабильных лиц, находящихся в тревожном состоянии, при внезапном учащении сердечных сокращений. Эмоционально устойчивые люди нередко не чувствуют сердцебиения даже при наличии тахикардии на фоне хронической аритмии и органических заболеваний сердца. Перебои в деятельности сердца - это ощущения в виде внезапных сильных толчков с последующим замиранием, остановкой сердца, неприятным чувством пустоты в груди или подкатывается комок к горлу. Могут иметь субъективный характер – невроз, чаще является следствием нарушения сердечного ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия. Ощущение пульсации в отдельных частях тела в области головы, шеи, конечностей, может быть и во всем теле. Причина – повышение возбудимости нервной системы, аортальная недостаточность, тиреотоксикоз, артериальная гипертензия (в сочетании с возбудимостью). Одышка - это субъективное чувство нехватки воздуха. Механизм: является следствием ЛП и ЛЖСН, перикардита. При левосердечной недостаточности понижается сократительная функция миокарда, что ведет к застою в малом круге кровообращения (венозном). Замедление кровотока в малом круге вызывает нарушение газообмена, понижение содержания кислорода и углекислого газа в артериальной крови. При нарушении артериализации кровеносных капилляров и кровоснабжения альвеол разрастается соединительная ткань (пневмосклероз), понижается дыхательная поверхность и ЖЕЛ (рестриктивный тип нарушений). Альвеолярная гиповентиляция, особенно в сочетании с застойным бронхитом, еще больше нарушает газообмен, накопление углекислого газа и недоокисленных продуктов распада, то есть ацидоз периферической ткани и мозга обусловливает возбуждения дыхательного центра и учащение, углубление дыхания. Отмечаются признаки: инспираторная или смешанная (при наличии бронхита). Сначала появляется при значительной физической нагрузке, затем при обычной нагрузке, затем в покое. Если одышка связана с венозным легочным застоем или отеком легких (на интерстициальной и альвеолярной стадии), она усиливается в горизонтальном положении, уменьшается в положении сидя или стоя, то есть сопровождается положением ортопноэ. За счет такого положения кровь депонируется в сосудах нижних конечностей, в брюшной полости, что понижает венозный приток к правому отделу сердца через малый круг, и к левому желудочку, усиливая его сократительную функцию. Одновременно опускается диафрагма в том числе и при асците, что способствует усилению дыхательной экскурсии, повышению легочной вентиляции и газообмена. При этом эффективны нитроглицерин (в/в) и другие нитраты. Пароксизмальная одышка – удушье. У сердечных больных приступы удушья называются «сердечной астмой» (начальная стадия отека легких – интерстициальная). Если отек легких прогрессирует, развивается альвеолярная стадия отека, при этом термин «сердечная астма» не используется. Причины – заболевания, которые ведут к левосердечной недостаточности (инфаркт миокарда, ИБС, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия, митральный стеноз). Основные признаки сердечной астмы (характеристика приступа удушья): острое внезапное начало, чаще ночью, после физич. или эмоционал. нагрузки, иногда спонтанно. имеет инспираторный или смешанный характер, сопровождается резкой слабостью, холодным потом, сухим или с небольшим количеством слизистой, слизисто-серозной мокроты кашлем, положением ортопноэ, кожные покровы бледно-цианотичные. над легкими в нижнем отделе выслушивается мелкопузырные влажные хрипы, незвучная крепитация, иногда сухие хрипы. При нарастании отека усиливается транссудация плазмы крови в альвеолы, бронхи, трахею, гортань. Развивается альвеолярный отек легких, Во время которого удушье нарастает, дыхание становится клокочущим, усиливается кашель, появляется серозная пенистая, нередко розовая мокрота. Над легкими по всей поверхности вслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. Кашель. Причины: ЛЖН с застоем в МКК и застойным бронхитом. сдавление n. vagus расширенным ЛП при митральном стенозе и митральной недостаточности компрессия трахей, бронхов аневризмой аорты. прием ИАПФ вызывает появление сухого кашля с небольшим количеством слизистой мокроты. Кровохаркание. Причины: ОЛЖН, вызванная диапедезным кровоизлиянием из легочных капилляров. разрыв мелких сосудов бронхов разрыв бр.-пульмонарных анастомозов при митральном стенозе (даже без СН) ТЭЛА с развитием инфаркта легких Легочное кровотечение встречается в основном при аневризме аорты с прорывом в дыхательные пути. Отеки являются следствие ПЖН и застоя в БКК. Механизм: понижение сокращения миокарда ПЖ с застоем в полых венах сопровождается замедлением кровотока, увеличением гидростатического давления и проницаемости капилляров в условиях ухудшения их питания. Соответственно, из капилляров в ткани выходят мелкодисперсные альбумины, что снижает онкотическое давление в крови и способствует появлению отеков, понижает эффективный объем артериальной крови (сердечный выброс), вызывает развитие почечной вазоконстрикции, снижение клубочковой фильтрации и повышение в проксимальных канальцах реабсорбции натрия и воды. В ответ на понижение эффективного объема артериальной крови увеличивается секреция ренина в почках, АТ II, альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию Na в дистальных почечных канальцах, что способствует задержке жидкости в организме. Одновременно повышается секреция АДГ гипофиза, а, следовательно, реабсорбция воды. При длительном венозном застое в БКК снижается функция печени, что приводит к уменьшению образования альбуминов, снижается онкотическое давление плазмы, а также снижается разрушение печенью альдостерона и АДГ. Сердечные отеки могут быть скрытыми, обнаруживаясь по повышению массы тела путем взвешивания, по относительному уменьшению количества мочи за сутки в сравнении с объемом выпитой жидкости (по уменьшению суточного диуреза), с помощью волдырной пробы Мак-Клюра – Олдрига. Умеренная отечность называется пастозностью и выявляется пальпаторно. В отличие от почечных отеков, сердечные отеки появляются к вечеру, а утром исчезают или уменьшаются. Сначала появляются на тыле стопы и лодыжках, у лежачих больных - на пояснице и крестце, затем распространяются на голень, бедро, половые органы, брюшную стенку, грудную стенку, лицо. При прогрессировании отёчного Sd отеки появляются в полостях. Массивный периферический и полостной отек в сочетании с распространенной отечностью ПЖК всего тела называется анасарка. Боли в правом подреберье, эпигастрии обусловлены ПЖН, застоем в БКК, включением печени с растяжением ее глиссоновой капсулы. Так как при ХПЖН застой нарастает постепенно, боли выражены умеренно, тупые, чаще это чувство тяжести. При быстром развитии ПЖН (вследствие ТЭЛА) боли могут быть интенсивнее. ПЖН вызывает застойные явления и в других органах (брюшная полость, почки, ЦНС) с появлением соответствующих жалоб. Головокружение, обморок. Синкопальное состояние. Причины – тяжелые заболевания ССС и сердечные аритмии с выраженным снижением сердечного выброса и ишемии мозга. Особенно часто встречаются ортостатическая гипотония и вазовагальный обморок - у длительно обездвиженных больных при резком подъеме с постели. Сначала появляются тошнота, одышка, потливость, пелена перед глазами, обморок. Такие состояния носят сравнительно доброкачественный характер. Кардиогенные обмороки отмечаются у больных аортальным стенозом, гипертрофической кардиомиопатией, обусловленной неадекватным увеличением сердечного выброса при физической нагрузке. Другая причина – шаровидный тромб и опухоли предсердия (чаще левого) – миксома. Пароксизмальная тахикардия с большой ЧСС или резкая брадикардия, которая сопровождается развитием Sd Морганьи – Эдемса – Стокса (потеря сознания, судороги на фоне брадикардии). Перемежающаяся хромота - основной признак хронич. недостаточности периферического артериального кровообращения. Под перемежающейся хромотой понимают боли в икроножных мышцах, бедрах, ягодицах, сначала во время быстрой ходьбы, затем при спокойной ходьбе, в покое (ночью). При осмотре выявляется ослабление или отсутствие пульса на артерии тыла стопы, подколенной и бедренной артерии. Над бедренной артерией можно выслушать сосудистый шум. Кожа на ногах бледная, блестящая, волосы выпадают, при окклюзии быстро присоединяется инфекция – гангрена пальцев ноги или стопы. Общий осмотр. Состояние больного: тяжелое и крайне тяжелое при кардиогенном шоке, отеке легких, выраженных нарушениях сердечного ритма и проводимости, алкогольных состояниях – желудочковая тахикардия, трепетание желудочков, острая аневризма ЛЖ, расслаивающаяся аневризма аорты, тяжелая травма сердца и крупных сосудов. Клиническая смерть – фибрилляция желудочков, асистолия сердца, разрыв сердца, преимущественно при остром инфаркте миокарда. Сознание: нарушено вследствие нарушения мозгового кровообращения. Угнетение сознания вплоть до мозговой комы – тяжелая сердечная недостаточность (кардиогенный или аритмический шок, отек легких, клиническая смерть). Психомоторное возбуждение – признак обширного крупноочагового инфаркта миокарда в острой форме, обусловленного стрессовой гиперсипматикотонией. Положение больного: активное может наблюдаться даже у тяжелобольных – с очаговой тяжелой патологией. Пассивное – при тяжелой острой сердечной или сосудистой недостаточности. Вынужденное – ортопное (левосердечная недостаточность). На правом боку (сердечная недостаточность с большими полостями сердца, так как в этой полости снижается боль, сердцебиение, одышка). Вынужденная остановка при ходьбе из-за приступа стенокардии или перемежающейся хромоты, брюшной жабы. Поза «молящегося мусульманина» – положение сидя, согнувшись вперед, - экссудативный перикардит (для снижения болей и одышки). Выражение лица: Лицо Корвизара – тяжелая сердечная недостаточность, Лицо митрального больного – f.mitralis. Страх смерти на лице – инфаркт миокарда, отек легких. Масса тела: Снижается (индекс Кетле < 20) терминальные состояния хроничекой сердечной недостаточности, хроническое течение инфекционного эндокардита. Повышение (25-29,9), ожирение (30 и более) – самостоятельный независимый фактор риска развития осложнений (инфаркт миокарда, мозговой инсульт и у больных артериальной гипертензией). Если ожирение + арт.гипертония + дислипидемия, СД. Мед.возраст. У сердечных больных несоответствие проявляется, если митральный стеноз развивается в детском возрасте или при врожденных пороках сердца (признаки инфантилизма). Осанка – анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) – поза «просителя», Sp «бамбуковой палки». Кожные покровы и слизистые: Цианоз может быть диффузным, периферическим, смешанным. Смешанный цианоз при ЛЖН (диффузный+центральный) обусловлен артериолярной гипоксемией и тканевой гипоксией вследствие нарушения диффузии газов через отечные альвеоло-капиллярные мембраны в условиях застоя в БКК. При ППН – периферический (дистальный) цианоз (акроцианоз), связанный с замедлением кровотока в БКК и увеличения отдачи кислорода в окружающие ткани, что способствует повышению уровня восстановленного гемоглобина в венозной крови. Лучше заметен в участках, отдаленных от сердца, с тонкой кожей (пальцы рук и ног, губы, кончик носа, мочки ушей, на щеках, при этом кисти и стопы холодные, вдыхание кислорода не уменьшает степень цианоза у сердечных больных. Смешанный цианоз – при тотальной сердечной недостаточности. Степень выраженности цианоза: особенно резко (до фиолетового, черного отлива) – у больных с врожденными пороками сердца со сбросом крови справа налево, при митральном стенозе, ТЭЛА (бледный цианоз). |