Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
 Скачать 0.92 Mb.
|
Перкуссия сердца и крупных сосудов.Перкуссия сердца и крупных сосудов проводится с целью определения границ сердца и размеров сосудистого пучка, позволяет получить представление об их величине, конфигурации, положении в грудной клетке, уточнить сведения, получаемые при осмотре и пальпации области сердца и крупных сосудов. Для определения границ сердца используют громкую и тихую перкуссию, сосудистого пучка – тихую. При этом получают два варианта перкуторного звука – притупленный и тупой. Притупленный перкуторный звук выявляется над областью относительной, тупой – абсолютной сердечной тупости. В области сосудистою пучка образуется тупой перкуторный звук, так как сосуды (справа – восходящий отдел аорты и нижняя полая вена, слева – основной ствол легочной артерии) безвоздушны и довольно плотно прилегают к передней грудной стенке. Образование относительной сердечной тупости связано с тем, что в ее зоне между сердечной мышцей и грудной стенкой имеется слой воздушной легочной ткани. В зоне абсолютной сердечной тупости сердечная мышца непосредственно прилегает к передней грудной стенке. Границы относительной сердечной тупости определяются громкой, абсолютной – тихой перкуссией. Границы относительной сердечной тупости отражают истинные размеры сердца и являются проекцией контура сердца на переднюю грудную стенку. Правая граница относительной сердечной тупости соответствует правому контуру сердца, который образован ПП (ПЖ выходит на правый контур сердца при его дилатации и гипертрофии), верхняя образована ЛП, левая – ЛЖ. Определение правой границы сердца проводится по IV м/р, верхней – по вертикальной линии, расположенной на 1 см латеральнее левого края грудины, левой – по V м/р от ясного легочного звука к притуплению. При определении левой границы относительной сердечной тупости используется особый вид перкуссии, которая называется отсекающей (ортоперкуссия). При этом звуковая волна направлена перпендикулярно к фронтальной плоскости, а не к поверхности грудной клетки. Положение границ относительной сердечной тупости у здорового человека определяется положением сердца в грудной клетке, которое, в свою очередь, зависит от высоты стояния диафрагмы, а также (при подвижном сердце) положением тела исследуемого в момент аускультации. У нормостеников правильного телосложения с нормальной массой тела сердце занимает промежуточное положение в грудной клетке, то есть его анатомическая ось располагается по линии, проведенной сверху вниз, слева направо и сзади наперед, под углом к горизонтальной оси примерно в 450. Правая граница относительной сердечной тупости находится примерно на 1 см вправо от правого края грудины, верхняя – на уровне верхнего края III р, левая совпадает с верхушечным толчком и располагается на 1,5 см медиальнее левой срединно-ключичной линии. Поперечный размер сердца на уровне пятого межреберья в норме составляет 11-13 см (измеряется справа на уровне III м/р от правой границы до срединной линии, слева на уровне V м/р от левой границы до срединной линии, представляет собой сумму этих двух отрезков). У гиперстеников, особенно у лиц с избыточной массой тела и высоким стоянием диафрагмы, сердце занимает в грудной клетке почти горизонтальное положение, угол между анатомической осью сердца и горизонтальной осью уменьшается до 300 и ниже. Поперечные размеры сердца при этом увеличиваются, что ведет к расширению правой и левой границы сердца примерно на 0.5-1 см. У астеников, особенно у истощенных лиц с низким стоянием диафрагмы, сердце занимает вертикальное положение в грудной клетки, угол между анатомической осью сердца и горизонтальной линией увеличивается до 700 и выше. Это приводит к уменьшению поперечных размеров сердца и смещению границ в медиальном направлении примерно на 0.5-1 см. Верхняя граница сердца смещается вниз на уровень нижнего края III р. При подвижном сердце (обычно у астеников с пониженной массой тела) изменение границ относительной сердечной тупости наблюдается при изменении положения тела: в положении на правом боку границы смещается вправо, на левом – влево. Изменение границ относительной сердечной тупости в норме составляет 0.5-1 см. Границы абсолютной сердечной тупости: правая – совпадает с левым краем грудины, верхняя – находится на уровне четвертого ребра по его нижнему краю, левая совпадает с левой границей относительной тупости. Существенно не зависят от положения сердца в грудной клетке, изменяются лишь при выраженной кардиальной и экстракардиальной патологии, поэтому определение границ абсолютной сердечной тупости не имеет существенного диагностического значения и очень редко используется в клинике. Границы сосудистого пучка определяются на уровне II м/р, в норме правая совпадает с правым, левая – с левым краем грудины. У здорового человека ширина сосудистого пучка составляет 5-6 см и не зависит от положения сердца в грудной клетке. Изменение границ относительной сердечной тупости наблюдается при экстракардиальной и кардиальной патологии. Смещение правой границы сердца вправо наблюдается при: смещении средостения и (или) сердца вправо (скопление жидкости в левой плевральной полости, левосторонний пневмоторакс, склеротические или цирротические процессы в правом легком, правосторонний плеврофиброз с грубыми плевроперикардиальными спайками, обструктивный ателектаз нижней или средней доли правого легкого), дилатации ПП и ПЖ (органическая и относительная трикуспидальная недостаточность, в том числе и при декомпенсированном митральном стенозе). Смещение левой границы сердца влево наблюдается при: смещении средостения и, или сердца влево (скопление жидкости или воздуха в правой плевральной полости, склеротические или цирротические процессы в левом легком, левосторонний плеврофиброз, обструктивный ателектаз нижней доли левого легкого); дилатации ЛЖ различного генеза (недостаточность митрального клапана, аортальный стеноз и недостаточность, сочетанный аортальный и митральный порок сердца, острый инфаркт миокарда, крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз, хроническая постинфарктная аневризма ЛЖ); дилатации ПЖ (органич. и относит. трикуспидальная недостаточность, хроническое легочное сердце). Смещение верхней границы относительной сердечной тупости вверх наблюдается при дилатации ЛП (митральный стеноз, выраженная митральная недостаточность). Тотальное расширение границ сердца наблюдается при: высоком стоянии диафрагмы (последний триместр беременности, асцит, ожирение с накоплением большого количества жира в брюшной полости, парез кишечника, гигантская киста яичника, опухоль средостения), дилатации всех камер сердца (первичная и вторичная дилатационная кардиомиопатия, диффузный миокардит, декомпенсированные врожденные и приобретенные пороки сердца), выпотном перикардите. При тотальном расширении границ относительной сердечной тупости важное диагностическое значение приобретает соотношение положения левой границы и верхушки сердца. При дилатации полостей сердца левая граница совпадает с верхушечным толчком, при накоплении жидкости в полости перикарда (выпотной перикардит, гидроперикард, гемоперикард) имеет место диссоциация между левой границей сердечной тупости и верхушечным толчком: левая граница смещается влево, верхушечный толчок вправо и вверх (обычно по направлению к левому краю грудины в IV м/р). Увеличение абсолютной тупости сердца выявляется при более тесном прилегании сердца к передней грудной стенке у больных с опухолями средостения, сморщивании передних краев легких, экссудативном перикардите, выраженной гипертрофии ПЖ и ЛЖ, уменьшение – при эмфиземе легких, пневмотораксе Расширение сосудистого пучка выявляется при аневризме аорты и ЛА, значительном расширении полых вен. Аускультация сердца и крупных сосудов проводится с целью выявления и анализа звуковых колебаний, возникающих в результате работы сердца. Аускультация позволяет получить информацию о работе сердца, его структуре и функции, а также о состоянии магистральных сосудов (аорта, легочные сосуды). Объем и достоверность информации зависит от: соблюдения основных правил аускультации; использования доп. приёмов (выслушивание в различных положениях, после дозированной физич. нагрузки, на высоте максим. вдоха и выдоха, после задержки дыхания и имитации дыхат. движений); тщательности и последовательности аускультации; наличия или отсутствия патологии слуха у врача; способности врача сосредоточить своё внимание на звуках; способности врача анализировать звуковую инф-ю, правильности и последовательности анализа; опыта работы врача; умения врача выделять побоч. шумы, возникающие вне сердца при неправ. технике аускультации. При аускультации сердца выявляются звуковые явления, которые классифицируются как сердечные тоны, экстракардиальные шумы (связаны с патологией перикарда, интракардиальные шумы (возникают как у здоровых людей в определённых условиях, так и при патологиях сердца, сосудов, клапанного аппарата) ТОНЫ СЕРДЦА Характеристика сердечных тонов. Открытие клапанов не сопровождается отчетливыми колебаниями, т.е. практически бесшумно, а закрытие сопровождается сложной аускультативной картиной, которая расценивается как I и II тоны. I тон возникает при закрытии атрио-вентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального). Более громкий, длительный. Это систолический тон, так как выслушивается в начале систолы. II тон образуется при закрытии полулунных клапанов аорты и легочной артерии. I тон называется систолическим и по механизму образования состоит из 4-х компонентов: основной компонент – клапанный, представлен амплитудными колебаниями, возникающими в результате движения створок митрального и трикуспидального клапанов в конце диастолы и начале систолы, причем начальное колебание наблюдается при закрытии створок митрального клапана, а конечное – при закрытии створок трикуспидального клапана, поэтому выделяют митральный и трикуспидальный компоненты; мышечный компонент – низкоамплитудные колебания наслаиваются на высокоамплитудные колебания основного компонента (изометрическое напряжение желудочков, появляется примерно за 0,02 сек. до клапанного компонента и наслаиваются на него); а также возникают в результате асинхронных сокращений желудочков в период систолы, т.е. в результате сокращения сосочковых мышц и межжелудочковой перегородки, обеспечивающих захлопывание створок митрального и трикуспидального клапанов; сосудистый компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в момент открытия створок аортального и пульмонального клапанов в результате вибрации стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, перемещающегося из желудочков в магистральные сосуды в начале систолы желудочков (период изгнания). Эти колебания возникают после клапанного компонента примерно через 0,02 сек.; предсердный компонент – низкоамплитудные колебания, возникающие в результате систолы предсердий. Этот компонент предшествует клапанному компоненту I тона. Выявляется только при наличии механической систолы предсердий, исчезает при мерцательной аритмии, узловом и идиовентрикулярном ритме, АВ блокаде (отсутствие волны возбуждения предсердий). II тон называется диастолическим и возникает в результате захлопывания створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии. Им начинается диастола и заканчивается систола. Состоит из 2-х компонентов: клапанный компонент возникает в результате движения створок полулунных клапанов аорты и легочной артерии в момент их захлопывания; сосудистый компонент связан с вибрацией стенок аорты и легочной артерии под влиянием потока крови, направляющейся в сторону желудочков. При анализе сердечных тонов необходимо определить их количество, выяснить какой тон является первым. При нормальной частоте сердечного ритма решение этой задачи понятно: I тон возникает после более продолжительной паузы, т.е. диастолы, II тон – после после короткой паузы, т.е. систолы. При тахикардии, особенно у детей, когда систола равна диастоле, этот метод неинформативен и используется следующий приём: аускультация в сочетании с пальпацией пульса на сонной артерии; тот тон, который совпадает с пульсовой волной, является I. У подростков и молодых людей с тонкой грудной стенкой и гиперкинетическим типом гемодинамики (повышенная скорость и увеличение силы, при физической и психической нагрузке) появляются дополнительные III и IV тоны (физиологические). Их появление связано с колебанием стенок желудочков под влиянием крови, перемещающейся из предсердий в желудочки во время диастолы желудочков. III тон – протодиастолический, т.к. появляется в начале диастолы непосредственно после II тона. Лучше выслушивается при непосредственной аускультации на верхушке сердца. Это слабый, низкий непродолжительный звук. Является признаком хорошего развития миокарда желудочков. При повышении тонуса миокарда желудочков в фазе быстрого наполнения в диастоле желудочков, миокард начинает колебаться, вибрировать. Выслушивается через 0,14 -0,20 после II тона. IV тон – пресистолический, т.к. появляется в конце диастолы, предшествует I тону. Очень тихий, короткий звук. Выслушивается у лиц при увеличенном тонусе миокарда желудочков и обусловлен колебаниями миокарда желудочков при поступлении в них крови в фазе систолы предсердий. Чаще выслушивается в вертикальном положении у спортсменов и после эмоциональной нагрузки. Это обусловлено тем, что предсердия чувствительны к симпатическим влияниям, поэтому при повышении тонуса симпатической НС, отмечается некоторое опережение сокращений предсердий от желудочков и поэтому четвертый компонент I тона начинает выслушиваться отдельно от I тона и называется IV тоном. Отличительные признаки I и II тона. I тон выслушивается громче на верхушке и на трехстворчатом клапане у основания мечевидного отростка в начале систолы, то есть после длинной паузы. II тон громче выслушивается на основании – II межреберье справа и слева у края грудины после короткой паузы. I тон более продолжительный, но более низкий, продолжительность 0,09-0,12 сек. II тон более высокий, короткий, продолжительность 0,05-0,07 сек. Тот тон, который совпадает с верхушечным толчком и с пульсацией сонной артерии – I тон, II тон не совпадает. С пульсом на периферических артериях I тон не совпадает. Аускультация сердца проводится в следующих точках: область верхушки сердца, которая определяется по локализации верхушечного толчка. В этой точке выслушивается звуковое колебание, возникающее при работе митрального клапана; II межреберье, справа от грудины. Здесь выслушивается аортальный клапан; II межреберье, слева от грудины. Здесь выслушивается клапан легочной артерии; область мечевидного отростка. Здесь выслушивается трикуспидальный клапан точка (зона) Боткина-Эрбе (III-IV межреберье на 1-1,5 см. латеральнее (левее) от левого края грудины. Здесь выслушиваются звуковые колебания, возникающие при работе аортального клапана, реже – митрального и трикуспидального. При аускультации определяют точки максимального звучания сердечных тонов: I тона – область верхушки сердца (I тон более громкий, чем II) II тона – область основания сердца. Сопоставляется звучность II тона слева и справа от грудины. У здоровых детей, подростков, молодых людей астенического типа телосложения наблюдается усиление II тона на легочной артерии (справа тише, чем слева). С возрастом наблюдается усиление II тона над аортой (II межреберье справа). При аускультации анализируют звучность сердечных тонов, которая зависит от суммационного эффекта экстра- и интракардиальных факторов. К экстракардиальным факторам относятся толщина и эластичность грудной стенки, возраст, положение тела, интенсивность легочной вентиляции. Звуковые колебания лучше проводятся через тонкую эластичную грудную стенку. Эластичность определяется возрастом. В вертикальном положении звучность сердечных тонов больше, чем в горизонтальном. На высоте вдоха звучность уменьшается, на выдохе (а также при физической и эмоциональной нагрузке) – увеличивается. К экстракардиальным факторам относятся и патологические процессы внесердечного происхождения, например, при опухоли заднего средостения, при высоком стоянии диафрагмы (при асците, у беременных, при ожирении среднего типа) сердце больше «прижимается» к передней грудной стенке, и звучность сердечных тонов увеличивается. На звучность сердечных тонов оказывает влияние степень воздушности легочной ткани (величина воздушного слоя между сердцем и грудной стенкой): при повышенной воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов снижается (при эмфиземе), при снижении воздушности легочной ткани звучность сердечных тонов увеличивается (при сморщивании легочной ткани, окружающей сердце). При полостном синдроме сердечные тоны могут приобретать металлические оттенки (звучность увеличивается), если полость имеет большие размеры и напряженные стенки. Накопление жидкости в плевральной полосе и в полости перикарда сопровождается уменьшением звучности сердечных тонов. При наличии воздушных полостей в легком, пневмотораксе, накоплении воздуха в полости перикарда, увеличении газового пузыря желудка и метеоризме звучность сердечных тонов увеличивается (за счет резонанса звуковых колебаний в воздушной полости). К интракардиальным факторам, определяющим изменение звучности сердечных тонов у здорового человека и при экстракардиальной патологии, относится тип кардиогемодинамики, который определяется: характером нейровегетативной регуляции сердечно-сосудистой системы в целом (соотношение тонуса симпатического и парасимпатического отделов ВНС); уровнем физической и психической активности человека, наличием заболеваний, влияющих на центральное и периферическое звено гемодинамики и характер его нейровегетативной регуляции. Выделяют 3 типа гемодинамики: эукинетический (нормокинетический). Тонус симпатического отдела ВНС и тонус парасимпатического отдела ВНС сбалансированы; гиперкинетический. Преобладает тонус симпатического отдела ВНС. Характерно увеличение частоты, силы и скорости сокращения желудочков, увеличение скорости потока крови, что сопровождается увеличением звучности сердечных тонов; гипокинетический. Преобладает тонус парасимпатического отдела ВНС. Отмечается уменьшение звучности сердечных тонов, что связано со снижением силы и скорости сокращения желудочков. Тонус ВНС меняется в течение суток. В активное время суток повышается тонус симпатического отдела ВНС, а в ночное время – парасимпатического отдела. При патологии сердца к интракардиальным факторам относят: изменение скорости и силы сокращений желудочков с соответствующим изменением скорости потока крови; изменение скорости движения створок, зависящее не только от скорости и силы сокращений, но и от эластичности створок, их подвижности и целостности; дистанция пробега створок – расстояние от ?????? до ?????. Зависит от величины диастолического объема желудочков: чем он больше, тем короче дистанция пробега, и наоборот; диаметр клапанного отверстия, состояние сосочковых мышц и сосудистой стенки. Изменение I и II тонов наблюдается при аортальных пороках, при аритмиях, при нарушениях AV проводимости. При аортальной недостаточности уменьшается звучность II тона на основании сердца и I тона – на верхушке сердца. Уменьшение звучности II тона связано с уменьшением амплитуды клапанного аппарата, что объясняется дефектом створок, уменьшением площади их поверхности, а также неполным смыканием створок в момент их захлопывания. Уменьшение звучности I тона связано с уменьшением клапанных осцилляций (осцилляция – амплитуда) I тона, что наблюдается при выраженной дилатации левого желудочка при аортальной недостаточности (расширяется аортальное отверстие, развивается относительная митральная недостаточность). Также уменьшается и мышечный компонент I тона, что связано с отсутствием периода изометрического напряжения, т.к. нет периода полной замкнутости клапанов. При аортальном стенозе уменьшение звучности I и II тона во всех аускультативных точках связано со значительным уменьшением движения потока крови, что, в свою очередь, обусловлено уменьшением скорости сокращений (сократимости?) желудочков, работающих против суженного аортального клапана. При мерцательной аритмии и брадиаритмии возникает неравномерное изменение звучности тонов, связанное с изменением продолжительности диастолы и с изменением диастолического объема желудочка. При увеличении продолжительности диастолы увеличивается объем крови, что сопровождается снижением звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках. При брадикардии наблюдается диастолическая перегрузка, поэтому характерно уменьшение звучности сердечных тонов во всех аускультативных точках; при тахикардии диастолический объем снижается, и звучность повышается. При патологии клапанного аппарата возможно изолированное изменение звучности I или II тона. При стенозе, AV блокаде, AV аритмиях звучность I тона увеличивается. При митральном стенозе I тон хлопающий. Это связано с увеличением диастолического объема левого желудочка, а т.к. нагрузка падает на левый желудочек, наблюдается несоответствие между силой сокращений левого желудочка и объемом крови. Наблюдается увеличение дистанционного пробега, т.к. уменьшается ОЦК. При снижении эластичности (фиброз, Са-ноз) подвижность створок уменьшается, что ведет к уменьшению звучности I тона. При полной AV блокаде, для которой характерен разный ритм сокращений предсердий и желудочков, может возникнуть ситуация, когда предсердия и желудочки сокращаются одновременно – в этом случае наблюдается увеличение звучности I тона на верхушке сердца - «пушечный» тон Стражеско. Изолированное ослабление звучности I тона наблюдается при органической и относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, которая характеризуется изменением створок этих клапанов (перенесенный ревматизм, эндокардит) – деформацией створок, что обусловливает неполное смыкание митрального и трикуспидального клапанов. В результате наблюдатся уменьшение амплитуды осцилляции клапанного компонента I тона. При митральной недостаточности уменьшаются осцилляции митрального клапана, поэтому уменьшается звучность I тона на верхушке сердца, а при трикуспидальной – на основании мечевидного отростка. Полное разрушение митрального или трикуспидального клапана приводит к исчезновению I тона – на верхушке сердца, II тона – в области основания мечевидного отростка. Изолированное изменение II тона в области основания сердца наблюдается у здоровых людей, при экстракардиальной патологии и патологии ССС. Физиологическое изменение II тона (усиление звучности) над легочной артерией наблюдается у детей, подростков, у молодых людей, особенно при физической нагрузке (физиологическое повышение давления в МКК). У людей старшего возраста усиление звучности II тона над аортой связано с увеличением давления в БКК при выраженном уплотнении стенок сосудов (атеросклероз). Акцент II тона над легочной артерией наблюдается при патологии внешнего дыхания, митральном стенозе, митральной недостаточности, декомпенсированном пороке аорты. Ослабление звучности II тона над легочной артерией определяется при трикуспидальной недостаточности. Изменение громкости тонов сердца. Могут встречаться в усилении или ослаблении, может быть одновременно для обоих тонов или изолированно. Одновременное ослабление обоих тонов. Причины: 1. экстракардиальные: - избыточное развитие жира, молочной железы, мышц передней грудной стенки - выпотной левосторонний перикардит - эмфизема легких 2. интракардиальные - понижение сократительной способности миокарда желудочков - миокардиодистрофии, миокардиты, миокардиопатии, кардиосклероз, перикардиты. Резкое понижение сократительной способности миокарда ведет к резкому ослаблению I тона, в аорте и ЛА понижается объем поступающей крови, значит, ослабевает II тон. Одновременное усиление громкости: - тонкая грудная стенка - сморщивание легочных краев - повышение стояния диафрагмы - объемные образования в средостении - воспалительная инфильтрация краев легких, прилегающих близко к сердцу, так как плотная ткань лучше проводит звук. - наличие воздушных полостей в легких, расположенных рядом с сердцем - повышение тонуса симпатической НС, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда и тахикардии – эмоциональной возбуждение, после тяжелой физической нагрузки, тиреотоксикоз, в начальной стадии артериальной гипертензии. Усиление I тона. - митральный стеноз – хлопающий I тон. Понижается объем крови в конце диастолы в ЛЖ, что приводит к повышению скорости сокращения миокарда, утолщаются створки митрального клапана. - тахикардия - экстрасистолия - мерцательная аритмия, тахи-форма - неполная АВ блокада, когда сокращение П-ий совпадает с сокращением Ж-ов – пушечный тон Стражеско. Ослабление I тона: - недостаточность митрального или трикуспидального клапана. Отсутствие п-да замкнутых клапанов приводит к резкому ослаблению клапанного и мышечного компонента - недостаточность аортального клапана – в диастолу в желудочки поступает больше крови – повышается преднагрузка - стеноз устья аорты – I тон ослабевает за счет выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ, понижения скорости сокращения миокарда из-за наличия повышенной постнагрузки - заболевания сердечной мышцы, сопровождающиеся понижением сократительной способности миокарда (миокардиты, дистрофии, кардиосклероз), но если понижается сердечный выброс, то уменьшается и II тон. Если на верхушке I тон по громкости равен II или громче II тон – ослабление I тона. I тон никогда не анализируется на основании сердца. Изменение громкости II тона. Давление в ЛА меньше давления в аорте, но аортальный клапан расположен глубже, поэтому звук над сосудами по громкости одинаковый. У детей и у людей до 25 лет отмечается функциональное усиление (акцент) II тона над ЛА. Причиной является более поверхностное расположение клапана ЛА и более высокая эластичность аорты, более низкое в ней давление. С возрастом повышается АД в БКК; ЛА отодвигается кзади, акцент II тона над ЛА исчезает. Причины усиления II тона над аортой: - повышение АД - атеросклероз аорты, вследствие склеротического уплотнения створок появляется повышение II тона над аортой – тон Битторфа. Причины усиление II тона над ЛА – повышения давления в БКК при митральных пороках сердца, хронических заболеваниях органов дыхания, первичная легочная гипертензия. Ослабление II тона. Над аортой: - недостаточность аортального клапана – отсутствие периода закрытия (?) клапана - стеноз устья аорты – в результате медленного нарастания давления в аорте и уменьшения его уровня, уменьшается подвижность клапана аорты. - экстрасистолия – за счет укорочения диастолы и малого сердечного выброса крови в аорту - выраженная артериальная гипертензия Причины ослабления II тона на ЛА – недостаточность клапанов ЛА, стеноз устья ЛА. Расщепление и раздвоение тонов. У здоровых людей существует асинхронизм в работе правого и левого желудочков в сердце, в норме он не превышает 0,02 сек, ухо эту разницу во времени не улавливает, мы слышим работу правого и левого желудочков как един.тоны. Если время ассинхронизма увеличивается, то каждый тон воспринимается не как единственный звук. На ФКГ регистрируется в пределах 0,02-0,04 сек. Раздвоение – более заметное удвоение тона, время ассинхронизма 0,05 сек. и более. Причины раздвоения тонов и расщепления одинаковы, разница во времени. Функциональное раздвоение тона можно выслушивать в конце выдоха, когда повышается внутригрудное давление и повышается приток крови из сосудов МКК к левому предсердию, в результате чего пвышается давление крови на предсердную поверхность митрального клапана. Это замедляет его закрытие, что приводит к выслушиванию расщепления. Патологическое раздвоение I тона возникает в результате запаздывания возбуждения одного из желудочков при блокаде одной из ножек пучка Гиса, это приводит к запозданию сокращения одного из желудочков или при желудочковой экстрасистоле. Выраженная гипертрофия миокарда. Один из желудочков (чаще левый – при аортальной гипертензии, стенозе аорты) миокард позже возбуждается, более медленно сокращается. Раздвоение II тона. Функциональное раздвоение встречается чаще, чем первого, встречается у молодых людей в конце вдоха или начале выдоха, при физической нагрузки. Причиной является неодновременное окончание систолы левого и правого желудочков. Патологическое раздвоение II тона чаще отмечается на легочной артерии. Причина – повышение давления в МКК. Как правило, усиление II тона на ЛХ сопровождается раздвоением II тона на ЛА. Дополнительные тоны. В систолу дополнительные тоны появляются между I и II тонами, это, как правило, тон, который называется систолическим щелчком, появляется при пролапсе (провисании) митрального клапана, обусловленного пролабированием створки митрального клапана во время систолы в полость ЛП – признак дисплазии соединительной ткани. Он часто выслушивается у детей. Систолический щелчок может быть ранне-, поздносистолическим. В диастолу при систоле появляется III патологический тон, IV патологический тон и тон открытия митрального клапана. III патологический тон возникает через 0,12-0,2 сек. от начала II тона, то есть, в начале диастолы. Может выслушиваться в любом возрасте. Возникает в фазе быстрого наполнения желудочков в том случае, если миокард желудочков утратил свой тон, поэтому при наполнении кровью полости желудочка мышца его легко и быстро растягивается, стенка желудочка вибрирует, образуется звук. Выслушивается при тяжелом поражении миокарда (острые инфекции миокарда, тяжелые миокардиты, миокардиодистрофии). Патологический IV тон возникает перед I тоном в конце диастолы в условиях наличия переполненных предсердий и резкого понижения тонуса миокарда желудочков. Быстрое растяжение стенки желудочков, утративших тонус, при поступлении в них большого объема крови в фазе систолы предсердий вызывает колебания миокарда и появляется IV патологический тон. III и IV тоны лучше выслушиваются на верхушке сердца, на левом боку. Ритм галопа впервые описан Образцовым в 1912 году – «крик сердца о помощи». Является признаком резкого понижения тонуса миокарда и резкого уменьшения сократительной способности миокарда желудочков. Назван так, потому что напоминает ритм скачущей лошади. Признаки: тахикардия, ослабление I и II тона, появление патологических III или IV тона. Поэтому выделяется протодиастолический (трехчастный ритм за счет появления III тона), пресистолический (III тон в конце диастолы насчет IV патологического тона), мезодиастолический, суммационный (при выраженной тахикардии III и IV тоны сливаются, выслушиваются в середине диастолы суммационный III тон). Тон открытия митрального клапана – признак митрального стеноза, появляется через 0,07-0,12 сек от начала II тона. При митральном стенозе створки митрального клапана сращиваются между собой, образуют подобие воронки, по которой кровь из предсердий поступает в желудочки. При поступлении крови из предсердий в желудочки открытие митрального клапана сопровождается сильным натяжением створок, что способствует появлению большого количества колебаний, которые образуют звук. Вместе с громким, хлопающим I тоном, II тоном на ЛА образует «ритм перепела» или «мелодию митрального стеноза», лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Маятникообразный ритм – относительно редко встречается мелодия сердца, когда за счет диастолы обе фазы уравновешиваются и мелодия напоминает звук качающегося часового маятника. В более редких случаях при значительном уменьшении сократительной способности миокарда может увеличиваться систолы и поп продолжительности становится равной диастоле. Является признаком резкого уменьшения сократительной способности миокарда. ЧСС может быть любой. Если маятникообразный ритм сопровождается тахикардий, это говорит об эмбриокардии, то есть мелодия напоминает биение сердца у плода. ШУМЫ СЕРДЦА. Это большой протяженности звуки, которые отличаются от тонов по продолжительности, тембру, громкости. Механизм образования – возникают вследствие турбулентного движения крови. В норме ток крови в сердце и по полостях имеет ламинарный характер. Турбулентность появляется при нарушении нормального соотношения трех гемодинамических параметров: диаметра клапанных отверстий или просвета сосудов, скорости кровотока, вязкости крови. Причины: 1. морфологические (анатомические изменения в строении сердца, клапанного аппарата, сосудов). Могут быть в виде: - стенозов (сужений) - недостаточность створчатых клапанов - врожденные дефекты в строении сердца 2. гемодинамические факторы (наличие большого градиента давления между полостями сердца или полостью сердца и сосудом). 3. реологические – понижение вязкости крови – анемии, полицитемии. Классификация шумов: по месту образования: интракардиальные, экстракардиальные, сосудистые. по причине образования интракардиальные – органические и функциональные. по отношению к фазам сердечного цикла – систолические и диастолические. по причине возникновения – стенотические, регургитационные. Выделяют прото-, пре-, мезосистолические (-диастолические), пансистолические (-диастолические). по форме - убывающие, нарастающие, ромбовидные (нарастающе-убывающие) и убывающее-нарастающие. Органические интракардиальные шумы. Обусловлены поражением клапанного аппарата сердца, то есть сужением клапанных отверстий или неполным смыканием створок. При этом неполное смыкание может быть вызвано анатомическим поражением или функциональным нарушением, поэтому их делят на органические и функциональные. Органические шумы являются наиболее важными, так как являются признаком анатомического поражения клапанного аппарата сердца, то есть являются признаком порока сердца. При выслушивании шума его анализ проводится в последовательности: - отношение шумов к фазам сердечного цикла - эпицентр шума - связь с тонами сердца - зона иррадиации - интенсивность, продолжительность, высота, тембр. - форма. Органические систолические шумы выслушиваются в том случае, когда изгоняясь из желудочка, кровь встречает узкое отверстие, проходя через которое, образует шум. Систолические органические шумы делятся на регургитационные и стенотические. Регургитационные возникают при: недостаточности митрального клапана – выслушиваются на верхушке сердца, сопровождается ослаблением I тона и акцентацией II тона на ЛА. Хорошо проводится в акзиллярную ямку, лучше выслушивается в положении на левом боку в горизонтальном положении. По характеру убывающий, тесно связан с I тоном. Продолжительность шума зависит от размеров клапанного дефекта и скорости сокращения миокарда левого желудочка. недостаточность трехстворчатого клапана. Такая же картина выслушивается на основании мечевидного отростка. дефект межжелудочковой перегородки – грубый, пилящий шум. Лучше выслушивается по левому краю грудины в 3-4 межреберье. Стенотический систолический шум. Причины: аортальный стеноз. Выслушивается по 2 межреберье у левого края грудины. На аорте образуются вихревые турбулентные токи. Иррадиирует с током крови на все крупные артерии (сонные, грудные, брюшную аорту). Выслушивается в положении лежа на правом боку. Грубый, пилящий, нарастающе-убывающий шум. стеноз легочной артерии – во 2 межреберье слева, по свойствам такой же. Органические диастолические шумы. Выслушивается в тех случаях, когда во время диастолы кровь, поступающая в желудочки, на своем пути встречает суженное отверстие. Наиболее выражены в начале ив отличие от систолических не иррадиируют. Протодиастолический шум выслушивается над верхушкой сердца, является признаком митрального стеноза, сопровождается усилением I тона, акцентуацией, расщеплением или раздвоением II тона на ЛА. Тон открытия митрального клапана. При митральном стенозе выслушивается диастолический шум в конце диастолы, перед I тоном. Механизм образования связан с поступлением крови в полость левого желудочка через суженное митральное отверстие в фазе систолы предсердий. Если диастола короткая, то промежуток укорачивается и шум убывающее-нарастающий. Диастолический шум на основании мечевидного отростка – признак стеноза трехстворчатого клапана. На основании сердца диастолический шум можно выслушать при недостаточности аортального или пульмонального клапана. При недостаточности аортального клапана I тон ослаблен, II тон на аорте ослаблен. Диастолический шум при аортальной недостаточности лучше выслушивается в точке Боткина, при более выраженном порке – во 2 межреберье справа от края грудины. Диастолический шум во 2 межреберье слева является признаком недостаточности клапана ЛА. Органический порок бывает крайне редко, чаще это признак относительно недостаточности клапанов ЛА, которая развивается при дилятации устья ЛА при повышении давления в большом круге кровообращения – функциональный диастоличсекий шум Грехема-Стилла. При наличии на первой точке аускультации одновременно систолического и диастолического шума следует думать о сочетанном пороке сердца (сочетание стеноза и недостаточности). При аускультации шумов нельзя проводить ее только в одном положении. Необходимо выслушать больного в вертикальном положении, горизонтальном и в определенный отдельных положениях, в которых увеличивается скорость кровотока и, следовательно, лучше определяется шум. Усиление шума при аортальной недостаточности с запрокинутыми за голову руками – Sp Сиротинина-Куковерова. При аускультации шума обращается внимание на тембр, оттенки шума - мягкий, нежный, скребущий, пилящий, хондральный писк – на верхушке сердца при наличии аномалий хорд или отрыве сухожильных нитей. Функциональные шумы. Выслушиваются при патологических состояниях, не связанных с анатомическими изменениями в клапанном аппарате. Иногда они могут выслушиваться в норме. Причины: нарушение гемодинамики, что ведет к увеличении скорости кровотока (физиологическое и эмоциональное напряжение, лихорадки. Шумы, которые выслушиваются у подростков - физиологические юношеские шумы, результат несоответствия роста сосудов в длину и ширину). нарушение реологических свойств крови – анемии (понижение вязкости крови, сцепление элементов в крови между собой, появление турбулентных токов). ослабление тонуса папиллярных и циркулярных мышц – при понижении тонуса сосочковых мышц, сухожилий хорды и створки митрального клапана и трехстворчатого клапана. Провисает в предсердие, неполностью закрывает АВ отверстие. Так что во время систолы предсердия из желудочка кровь поступает в предсердие, поэтому выслушиваются функциональные шумы. Циркулярная мышца охватывает АВ кольцо, при растяжении – относительная недостаточность клапана. растяжение клапанного отверстия при дилятации полостей сердца или сосудов (аорты, ЛА). Причина – миокардиты, миокардиодистрофии, дилятационные миокардиопатии. Функциональные шумы делятся на миокардиальные и сосудистые, физиологические (юношеские) и патологические. Подавляющее большинство функциональных шумов являются систолическими. Известно только 2 функциональный диастолических шума – диастолический шум Грехемма-Стилла (относительная недостаточность клапанов ЛА), шум Флинта – на верхушке. Механизм его образования связан с развитием функционального стеноза митрального овтерстия при недостаточности клапана аорты. Не сопровождается появлением тона открытия митрального клапана, не выслушивается ритм перепела.. Отличия функциональных шумов от органических. функциональные выслушиваются чаще в систолу они выслушиваются над верхушкой и ЛА непостоянны: исчезают и появляются, возникают в одном положении и исчезают в другом. никогда не занимают всю систолу, чаще выслушиваются середине, не связаны с тонами сердца. не сопровождаются изменениями громкости тонов, расщеплением и другими признаками пороков сердца. не имеют характерной иррадиации по громкости и тембру они более мягкие, нежные, дующие. не сопровождаются кошачьим мурлыканием физиологические усиливаются при физической нагрузке, органические шумы не изменяются Экстракардиальные шумы. Шумы, которые возникают независимо от работы клапанного аппарата и в основном обусловлены деятельностью сердца. К ним относятся шум трения перикарда, плевроперикардиальный шум, кардиопульмонарные шумы. Шум трения перикарда возникает при: наличии неровностей, шероховатостей на поверхности листков перикарда: при перикардитах, туберкулезе, лейкозной инфильтрации, кровоизлиянии в толщу листков перикарда, уремии – похоронный звон уремика. повышенная сухость листков перикарда – обезвоживание при упорной рвоте, поносе. Признаки: выслушивается над зоной абсолютной сердечной тупости выслушивается и в систоле, и в диастоле не обязательно соответствует с (..) фазой цикла. не проводится в других местах, выслушивается только в месте образования. усиливается при надавливании стетоскопом и при наклоне туловища вперед или в коленно-локтевом положении. Плевроперикардиальный шум выслушивается при воспалении левой плевры, прикрывающей сверху и слева. При сокращении сердца в связи с уменьшением его объема, легкие в месте соприкосновения с сердцем расправляются, поэтому слышен шум трения о плевру. Он выслушивается по левому краю относительной сердечной тупости. Усиливается при глубоком дыхании, сопровождается наличием шума трения плевры в других местах, удаленных от сердца. Кардиопульмонарный шум возникает вблизи левой границы сердца, определяется в виде слабых звуков, слышимых во время систолы. Этот шум связан с тем, что во время систолы сердце уменьшается в объеме и дает возможность расправиться прилегающему к нему участку легкого. Расправление альвеол в связи с вдыханием воздуха и образует этот шум. Выслушивается чаще до левой границы относительной сердечной тупости при гипертрофии сердца или увеличении скорости сокращения миокарда. Сосудистые шумы. После пальпации артерий проводят их аускультацию, стенку артерий стараются не сдавливать, так как в норме без надавливания стетоскопом I тон выслушивается над сонной, подключичной, бедренной артерией. На плечевой артерии в норме никакие тоны не выслушиваются. При патологических состояниях тоны начинают выслушиваться и над менее крупными сосудами. При недостаточности аортального клапана над крупными артериями (бедренная) вместо I тона выслушивается II тон, что носит название двойного тона Траубе. При выслушивании бедренной артерии при надавливании стетоскопом вместо I тона может выслушиваться II – двойной шум Виноградова-Дюразье. Если над любой артерией без надавливания выслушивается шум, - это признак резкого сужения артерии – атеросклероз, врожденная аномалия или сдавление снаружи, либо аневризмы. Аускультация артерий. Почечные артерии – при сужении развивается вазоадренальная (реноваскулярная) почечная артериальная гипертензия. Выслушивается около пупка, отсутствует на 2 см от него и по краю прямой мышцы живота на уровне пупка. Чревная артерия выслушивается чуть ниже и правее мечевидного отростка. Над венами в норме ни тоны, ни шумы не выслушиваются. При выраженных анемиях в результате резкого разжижения крови над яремными венами выслушивается шум волчка. Аускультация щитовидной железы. В норме шумы не выслушиваются. При тиреотоксикозах и тиреоидитах вследствие повышения количества сосудов, неравномерно расширяющихся артерий в ткани железы и увеличении скорости кровотока выслушивается систолический шум. |