Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
 Скачать 0.92 Mb.
|
|
ОКН. Причины: - тромбоз (атеротромбоз) коронарных артерий; - инфаркт миокарда; - нестабильная стенокардия. Стенокардия стенокардия напряжения - на высоте физической нагрузки (повышается потребность сердца в О2) Выделяют 4 функциональных класса стенокардии напряжения: 1 ФК: боли при ходьбе на расстояние >500 метров 2 ФК: боли при ходьбе на расстояние 100-500 метров 3 ФК: боли при ходьбе на расстояние 50-100 метров 4 ФК: боли при ходьбе на расстояние <50 метров по ровной местности, в покое ФК ОТРАЖАЕТ СТЕПЕНЬ СУЖЕНИЯ КОРОНАРНЫХ АРТЕРИЙ!!! Стенокардия напряжения делится на стабильную и нестабильную. Приступы стабильной стенокардии при определенной (одинаковой) физической нагрузке, длятся определенное время, хорошо купируются НГ. Стабильная стенокардия является признаком медленного прогрессирования КН. Первый признак того, что стенокардия становится нестабильной - учащение приступов. Они начинают возникать при меньшей физической нагрузке, плохо купируются НГ. Это признак быстрого прогрессирования КН («прединфарктное состояние»). NB При стенокардии боль всегда терпима стенокардия покоя - признак выраженного сужения коронарных артерий вариантная (вазоспастическая) стенокардия Принцметала. Её причина - коронароспазм. Приступ возникает обычно ночью (повышается тонус парасимпатической НС). Инфаркт миокарда. Клинические варианты типичный (ангинозный) атипичные астматический (ОЛЖН → острый отёк лёгких) гастралгический (абдоминальный) - в результате тромбоза огибающей венечной артерии. Проявляется болями в эпигастрии (в большей степени в подложечной области), тошнотой, рвотой, Sp раздражения брюшины. NB при некрозе базальной стенки в процесс вовлекается диафрагма. церебральный (↓ МОК → ↓ мозгового кровообращения) периферический (боли в зонах Захарьина-Геда) коллаптоидный (ОСН → резкое ↓ АД) аритмический Боль при инфаркте миокарда: - вся передняя грудная стенка; - иррадиирует более обширно, чем при приступе стенокардии; - более интенсивная, давящая, сжимающая (могут развиться острые психозы). Если боль не купировать, развивается болевой шок; - не купируется НГ; - длится >30 минут. Данные общего осмотра. Состояние тяжелое, даже если нет жалоб Сознание - чрезмерное возбуждение, в т.ч. и двигательное; острые психозы Положение вынужденное - ортопноэ с высоко приподнятым изголовьем Лицо. Выраженный акроцианоз (↓ МОК). Страх смерти (КА). Кожа бледная, цианотичная, с крупными каплями холодного пота. Исследование органов кровообращения. Ps частый, нерегулярный, малого наполнения, мягкий (ps filiformis). САД резко снижено, ДАД м.б. повышено (за счет спазма периферических артериол). Осмотр прекардиальной области. Верхушечный толчок смещен вниз и влево (дилатация ЛЖ), разлитой, низкий (высота и сила снижены). Отмечается пульсация ЛА, особенно при астматической форме (↑ давления в МКК). Перкуссия. Левая граница сердца расширена влево Аускультация. Темп учащен (↓ УО → тахикардия), нарушения ритма. I тон на верхушке ослаблен + там же выслушивается III патологический тон (результат резкого снижения сократительной способности миокарда). Т. обр., отмечается «ритм галопа». II тон на аорте ослаблен, на ЛА усилен. Лабораторные методы исследования ОАК: - НФ-ый лейкоцитоз - к концу 1-ых-началу 2-ых суток (воспалительная инфильтрация вокруг зоны некроза). К концу 1-ой недели лейкоцитарная формула нормализуется - ускорение СОЭ через 7-10 дней (погибшие КМЦ - это аутоAg → выработка At) ОАМ: значительных изменений нет. б/х: маркеры деструкции КМЦ: - КФК (выше нормы через 4-6 часов) - ЛДГ-4,5 (выше нормы через 6 часов) - АсАТ - незначительное повышение к концу 1-ых суток - АлАТ - в меньшей степени - миоглобин (окрашивает мочу в красный цвет) - кардио-специфичная фракция тропонинов. Острый коронарогенный инфаркт микарда связан с окклюзией коронарных артерий тромбом или атероматозной бляшкой, что ведёт к прекращению кровообращения в бассейне окклюдированной артерии, сопровождающимся каскадом биохимических явлений, исходом которых является некроз миокарда. Классификация инфаркта миокарда. 1. Величина инфаркт миокарда (зависит от диаметра окклюдированной артерии): A. крупноочаговый: субэпикардиальный; трансмуральный. B. мелкоочаговый: субэндотелиальный; интрамуральный (реже). 2. Распространённость инфаркт миокарда: A. ограниченный; B. распространённый. 3. Локализация инфаркт миокарда: A. передний (ramus circumflexus anterior a. coronariae sinistrae, ramus interventricularis anterior); B. задний (ramus circumflexus posterior, ramus interventricularis posterior); C. боковой. Имеет место сочетание локализаций: переднезадний, верхушечный, циркулярный и др. Крупноочаговый инфаркт миокарда на ЭКГ характеризуется появлением патологического зубца Q и обозначается как "Q-инфаркт миокарда". Субэпикардиальный, субэндокардиальный инфаркт миокарда не сопровождаются появлением патологического зубца Q и обозначаются как "инфаркт миокарда поп Q" (инфаркт миокарда без Q). Истинный мелкоочаговый инфаркт миокарда, при котором в первую очередь нарушается микроциркуляция, имеет медленно прогрессирующее и рецидивирующее течение, связанное с постепенным увеличением массы тромба. При этом нередко возникает поражение параллельных веточек коронарных артерий, что увеличивает риск распространения инфаркта миокарда в субэндокардиальных отделах. Исходя из этого, необходимо помнить, что мелкоочаговый инфаркт миокарда не такой уж и доброкачественный процесс. Данное явление характерно для пожилых людей, особенно женщин, что связано с наблюдающейся гиперкоагуляцией крови. Стадии инфаркта миокарда. 1. Острейшая (первые 2-3 часа). В этот период наблюдается максимальная симптоматика, связанная с формирующимся некрозом, сенсорной гиперкатехоламинемией, болевым синдромом. Часто отмечаются тяжёлые нарушения сердечного ритма из-за выраженной биоэлектрической нестабильности миокарда, приводящие к фибрилляции желудочков и асистолии. Максимальный риск гемодинамических нарушений (ОЛЖН, ОСосН) проникающего и непроникающего разрыва сердца. 2. Острая (7-10 дней). В этот период выраженность симптоматики уменьшается, однако риск развития осложнений остаётся очень высок. Ситуация расценивается как менее критическая. 3. Период восстановления. А. Подострая стадия (4-8 нед.). Клиника зависит от быстроты восстановления деятельности сердечно-сосудистой системы, возможно появление поздних осложнений инфаркта миокарда: синдром Дреслера - 4 "П" (постинфарктный адгезивный или серозно-фибринозный перикардит + одно- или двусторонний серозно-фибринозный плеврит + полиартрит + пневмонит - асептическая аутоиммунная пневмония). Наблюдается стабилизация биоэлектрической активности сердца, снижается тяжесть нарушений сердечного ритма и проводимости. Может быть симптоматика, связанная с появлением кардио-дилатационного Sd. В. Стадия рубцевания (6 мес.) 4. Постинфарктный кардиосклероз. В молодом возрасте с высокой активностью репаративных процессов, выраженность постинфарктного кардиосклероза может значительно уменьшаться и даже исчезать. Клинические варианты острого инфаркта миокарда. 1. Типичный: болевой неосложнённый; болевой осложнённый. 2. Атипичный: безболевой неосложнённый (безсимптомный) - практически не диагностируется, выявляется случайно. На ЭКГ характерные постинфарктные изменения (патологический зубец Q). На эхокардиографии - зоны гипо- или акинезии. безболевой осложнённый: астматический (по типу альвеолярного отёка лёгких); аритмический; коллаптоидный (острая сосудистая недостаточность); церебральный: - симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения с характерными для инфаркта миокарда изменениями на ЭКГ - коронаро-церебральный синдром; - симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения, сопровождающаяся симптомами инфаркта миокарда, но без характерных изменений на ЭКГ - церебрально-коронарный синдром. Периферический - нетипичная локализация болевых ощущений (в одной из зон Захарьина-Геда). Гастралгический (синдром острого гастрита, рвота, метеоризм, повышение температуры тела и др.). Риск диагностической ошибки очень высок. Осложнения инфаркта миокарда. 1. Церебральные нарушения. Психо-эмоциональное, психомоторное возбуждение, синкопальные эпизоды (приступы Морганьи- Эдамса-Стокса); очаговая неврологическая симптоматика (приходящая или постоянная). Церебральные нарушения связаны со стрессорной гиперкатехоламинемией в ответ на эндогенный стресс, связанный с формированием зоны некроза, и раздражение болевых рецепторов в зоне некроза. Мощный поток импульсов направляется в ЦНС и создаёт застойный очаг возбуждения в КГМ. Это приводит к снижению активности тормозной ГАМК-эргической системы мозга, продуцирующей ГАМК - физиологический антагонист катехоламинов. Активируются подкорковые образования, что приводит к ещё большей продукции катехоламинов, ТТГ и гормонов щитовидной железы, с одновременным снижением секреции эндогенных опиатов. Всё это оказывает дополнительное воздействие на КГМ, CCC и на периинфарктную зону. Чем ярче клинические проявления эндогенного стресса, тем хуже прогноз, больше риск смерти от фибрилляции желудочков и проникающего разрыва сердца, высок риск развития истинного кардиогенного шока и электромеханической диссоциации. Выраженная гиперкатехоламинемия переводит находящуюся в состоянии гибернации (оглушения) периинфарктную зону на более тяжёлую (деструктивную) ступень повреждения. Зона инфаркта миокарда увеличивается, а это ещё больше усугубляет ситуацию. Формируется порочный круг, выйти из которого можно путём адекватного обезболивания с использованием методов НЛА. Причина синкопальных эпизодов связана больше с нарушением сердечного ритма по типу синоатриальной и AV блокады (чаще при задней локализации инфаркта миокарда). 2. Нарушения сердечного ритма и проводимости обусловлены выраженной биоэлектрической нестабильностью миокарда, связанной со стрессорной гиперкатехоламинемией. экстрасистолы высоких градаций (симпатикотропные - задний инфаркт миокарда; ваготропные - передний инфаркт миокарда). Это плохой прогностический признак, свидетельствующий о высоком риске развития пароксизмальной желудочковой тахикардии. Экстрасистолия имеет склонность к рецидиву. пароксизмальная желудочковая тахикардия, легко трансформирующаяся в трепетание и фибрилляцию желудочков; брадиаритмии: СА и A-V блокады, СССУ, A-V диссоциация, асистолия; аритмический шок. 3. ОСН. Как правило, чаще имеем дело с ОЛЖН, связанной с быстрым прогрессированием вторичного кардиодилатационного синдрома и выключением из сократимости критической массы миокарда. Некротизированный миокард утрачивает способность возбуждаться и сокращаться. Возможно появление признаков ОПЖН или тотальной СН - инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки и ПЖ, рецидив ТЭЛА на фоне острого инфаркта миокарда. 4. ОСосН является следствием тяжелого поражения сердечной мышцы и эффекта рикошета циркулирующих КА. рефлекторная артериальная гипотензия (хорошо корригируется); истинный кардиогенный шок (3 степень тяжести). Его развитие связано с резким снижением сердечно го выброса и ОЦК. В ответ на это включаются компенсаторные приспособительные реакции, приводящие к спазму резистивных артерий и задержке крови в депо, что влечёт ещё большее снижение ОЦК. Отмечаются грубые нарушения объёмно-ёмкостного соотношения, уменьшается венозный приток к сердцу, падает сердечный выброс. Формируется замкнутый порочный круг. 5. Клиническая смерть. фибрилляция желудочков; асистолия — полная СА блокада без замещающих ритмов, СССУ; электромеханическая диссоциация, приводящая к быстро прогрессирующему дилатационному синдрому и ОЛЖН; разрыв сердца; ТЭЛА. Включает внезапную смерть и растянутую во времени (с предвестниками - агонией). 3 варианта смерти сердца: фибрилляция желудочков; асистолия; электромеханическая диссоциация. Алгоритм диагностики острого инфаркта миокарда. Субъективные симптоматика: жалобы; данные истории болезни (anamnesis morbi); anamnesis vitae (факторы риска ИБС). Объективная симптоматика: осмотр; пальпация; перкуссия; аускультация; исследование органов дыхания (отёк лёгких); PS; АД. Биохимические маркёры деструкции кардиомиоцитов. ЭКГ. ЭхоДопплеркардиография. Радионуклеидные методы (сцинциография с технецием). Основные клинические симптомы острого инфаркта миокарда. 1. Симптоматика стрессорной гиперкатехоламинемии: психомоторное, психо-эмоциональное возбуждение; неадекватное поведение; непреодолимый страх смерти; потливость; красный дермографизм; транзиторная систолическая артериальная гипертензия; мышечный тремор. 2. Ангинозный статус. Отличия боли при инфаркте миокарда от приступа стенокардии: вне зоны некроза   островок живой ткани в зоне некроза2. Патологический зубец Q. Чем выше ST, тем больше риск «кошачья спинка» проникающего разрыва сердца. 3. Сегмент ST выше изолинии 4. Реципрокное изменение конечной части желудочкового комплекса (депрессия ST в противоположных участку некроза отведениях).  ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ. К ЖКТ относятся полость рта, глотка, пищевод, желудок и кишечник, включающий тонкую кишку (4,5-5 м) и толстую кишку (≈1.5 м у взрослого человека). Расспрос больных с заболеваниями пищевода К основным жалобам больных с заболеваниями пищевода относятся: дисфагия; боль; изжога; отрыжка и срыгивание; рвота; кровотечение; икота. Общие жалобы: снижение массы тела, общая слабость, повышение температуры. Дисфагия - это затруднение прохождения пищи по пищеводу. По причинам возникновения дисфагия делится на: 1. функциональную; 2. органическую. Функциональная дисфагия возникает вследствие нарушения механизмов нервной регуляции акта глотания и координированной деятельности сфинктеров. Чаще всего причиной является спазм НПС (ахолазия кардия, кардиоспазм). Признаки функциональной дисфагии: чаще встречается у лиц с лабильной вегетативной нервной системой, при неврозах, неврастениях, отравлении ботулизмом; чаще наблюдается у лиц молодого возраста; носит парадоксальный характер - нарушается прохождение жидкой пищи, твёрдая пища проходит без затруднения; горячая или холодная пища особенно часто провоцирует функциональную дисфагию; функциональная дисфагия является пароксизмальной - возникает эпизодически, непостоянная, часто бывает при поспешной еде. Органическая дисфагия возникает вследствие механического сдавления пищевода изнутри или снаружи. Причины: опухоли пищевода; дивертикулы пищевода; грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (особенно фиксированные); постязвенные и постожоговые рубцовые стенозы; сдавление пищевода извне (при митральном стенозе дилатированное ЛП отодвигает и сдавливает пищевод, аневризма аорты, mts в л/у средостения). Признаки органической дисфункции: встречается чаще у лиц пожилого и среднего возраста; в начале затрудняется прохождение твёрдой, сухой пищи. Пациенты вынуждены размягчать её путём запивания жидкостями; по мере прогрессирования постепенно затрудняется прохождение измельчённой пищи, а затем и жидкой; носит прогрессирующий характер (самостоятельное восстановление проходимости пищевода, зачастую является признаком распадающейся опухоли). Боль (одинофагия) при заболеваниях пищевода часто сочетается с дисфагией. Локализуется за грудиной. Иррадиирует в межлопаточное пространство, левую ½ грудной клетки. Характерным её признаком является появление или усиление при глотании во время еды! Характер боли определяется механизмами ее возникновения. Выделяют следующие виды боли (по механизму): 1. спастическая боль – обусловлена спазмом гладкой мускулатуры пищевода. Обычно сочетается с функциональной дисфагией. Эта боль острая, приступообразная. Иррадиирует в позвоночник. Проходит самостоятельно. Причины: спазм НПС (боль локализуется в нижней 1/3 грудины); эзофагоспазм (боль локализуется за грудиной на всём её протяжении); 2. дистензионная боль (от лат. "distensio" - растяжение) - обусловлена растяжением стенок пищевода. Чаще сочетается с органической дисфагией. Возникает при стенозе, опухолях пищевода и обусловлена накоплением пищи выше сужения пищевода и растяжением его стенок. Как правило, сочетается с рвотой, после которой уменьшается или полностью купируется; 3. боль, обусловленная непосредственным раздражением нервных окончаний СО пищевода. Часто причиной является раздражение рецепторов СО пищевода кислым содержимым, забрасывающимся из желудка. В пищеводе в норме нейтральная или щелочная среда. По характеру эта боль жгучая, обычно сочетается с изжогой (трудно отличимы друг от друга). Её необходимо дифференцировать с коронарогенными болями, от которых данная боль отличается следующим: появляется после приёма пищи, особенно обильной, газированных напитков; усиливается, появляется в горизонтальном положении, в положении с наклоном туловища вперёд: купируется приёмом антацидов (молоко). NB! Заброс кислого содержимого желудка в пищевод носит название гастроэзофагального рефлюкса. 4. боль, обусловленная вовлечением в патологический процесс серозной оболочки, которая покрывает брюшную часть пищевода. Причины: прорастающая опухоль; пенетрация язвы пищевода. Она обычно постоянная, нарастающая по интенсивности, усиливающаяся при перемене положения тела, при тряской езде, прыжках, резких движениях. |