Синдромы про пропедевтике. Все синдромы по пропеде. Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины

• Название: Дыхательная система sd воспалительной инфильтрации лёгочной ткани Причины
• Анкор: Синдромы про пропедевтике
• Дата: 04.01.2021
• Размер: 0.92 Mb.
• Имя файла: Все синдромы по пропеде.doc
• Тип: Документы; #165840
• страница: 10 из 16

2. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением пристеночного пищеварения.

Пристеночное (мембранное) пищеварение осуществляется на мембранах каемчатых клеток ворсинок кишечника в слое пристеночное слизи и заключается в окончательном расщеплении пищевых веществ. Основную роль в мембранном пищеварении играют более 20 ферментов, бОльшая часть которых синтезируется в СО тонкой кишки. Небольшая часть ферментов транспортируются сюда из крови, например пептидазы, щелочная фосфатаза, амилаза, лактаза и др. Определённую роль в пристеночном пи­щеварении играют ферменты, которые всасываются из химуса, т.е. находятся в полости кишки (амилаза, панкреатическая липаза). Т.о. интенсивность пристеночного пищеварения зависит от состояния полостного пищеварения. При недостаточности ферментов в полости кишки, как правило, нарушается пристеночное пищеварение, и наоборот: нарушение выработки ферментов стенкой кишечника отображается на полостном пищеварении. Причины (патологические процессы и заболевания, которые нарушают структуру ворсинок кишеч­ника, изменяют ферментный слой кишечной поверхности, угнетают секреторные свойства стенки кишечника или нарушают перистальтику):

1. неинфекционные:

• 
  НЯК;
  
• 
  болезнь Крона;
  
• 
  дивертикулёз кишечника;
  
• 
  кишечный дисбактериоз (Sd избыточного роста микрофлоры);
  
• 
  системные заболевания соединительной ткани: СКВ, системный васкулит, склеродермия;
  
• 
  эндокринные заболевания: диабетическая энтеропатия, тиреотоксикоз;
  
• 
  токсическое поражение кишечника, в т.ч. и лекарственными препаратами;
  
• 
  лимфома;
  
• 
  нарушения кровоснабжения тонкой кишки (нарушение венозного оттока при ПЖН, портальной гипертензии; нарушение артериального кровотока, приводящее к ишемическим поражениям),
  

2. инфекционные (все энтериты - бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные):

• 
  все бактериальные инфекции;
  
• 
  вирусное поражение толстого и тонкого кишечника;
  
• 
  грибковые поражения;
  
• 
  паразитарные инвазии.
  

3. Sd мальдигестии с преимущественным нарушением внутриклеточного пищеварения.

В основе лежит врождённая или приобретённая непереносимость дисахаридов и некоторых белков. Переваривание жиров не нарушено. Выделяют первичные нарушения внутриклеточного пищеварения (первичный Sd мальдигестии) - врождённый или наследственный дефект внут­риклеточных ферментов. Встречается в раннем детском возрасте и проявляется при введении с пищей непереносимых дисахаридов или пептидов, и при введении продуктов из злаковых - глютеновая энтеропатия (отсутствие ферментов, расщепляющих глиадин - белок злаковых) и вторичные (приобретённые) нарушения внутриклеточного пищеварения.

Патогенез. Ведущим патогенетическим механизмом является дефицит ферментов (энзимопатия). Нарушение процессов гидролиза, т.е. расщепления веществ в кишечнике ведёт к повышению внутриполостного давле­ния, а, следовательно, нарушается моторная функция, изменяется реакция кишечного химуса и усиливается бактериальная заселённость тонкой кишки (микробная контаминация).

Наиболее частый признак Sd мальдигестии - непереносимость дисахаридов, которые состав­ляют 25-30 % углеводов пищи.

Особенно часто наблюдается непереносимость лактозы (молочного сахара). Она нетоксична, но, не всосавшись в тонкой кишке и попав в толстую, под влиянием микрофлоры кишечни­ка лактоза подвергается брожению с образованием органических кислот (молочной и уксусной). Эти кисло­ты обладают высокой осмотической активностью, вызывают приток большого количества жидкости в про­свет кишечника с развитием метеоризма и диареи.

Дефицит пептидаз (ферменты, расщепляющие белки до аминокислот) приводит к нарушению переваривания белковой пищи (глютеновая энтеропатия; нетропическая спру, или целиакия).

Большое значение в патогенезе отводится нарушению состава нормальной микрофлоры кишечника. В норме до 90-95 % микроорганизмов - анаэробы (бактероиды, бифидобактерии). Нормальная микрофлора участвует в конечном расщеплении не переваренной пищи и компонентов пищеварительных секретов, подавляет рост патогенных микроорганизмов, синтезирует вит.В₁₂, К, обеспечивает нормальный обмен жёлч­ных кислот, Bilа, холестерина. Т.о. дисбактериоз кишечника, развивающийся при мальдигестии, приводит к размножению в кишке дрожжевых грибов, патогенных микроорганизмов.

При гипомоторике кишечника деятельность патогенной микрофлоры резко усиливается с преоблада­нием процессов гниения. В результате гниения увеличивается образование индола, скатола, аммиака, фено­ла. Эти вещества всасываются в кровь и приводят к интоксикации организма, особенно выраженной при на­рушении обезвреживающей функции печени и выделительной функции почек.

Клинические проявления (независимо от формы):

• 
  чувство урчания, переливания в кишечнике;
  
• 
  метеоризм;
  
• 
  флаттуленция;
  
• 
  ощущение тяжести, распирания в животе;
  
• 
  диарея.
  

Механизм возникновения этих жалоб обусловлен нарушением переваривания пищи и накоплением непереваренных нутриентов в просвете тонкой кишки, в результате чего повышается осмотическое давление. Усиливается перистальтика кишечника (возникают урчание и вздутие - наиболее выражены во II половине дня, в период максимально интенсивного кишечного пищеварения), появляются проявления метеоризма (отрыжка воздухом), отмечаются срыгивание, горечь в полости рта, тупые распирающие или спастические боли вокруг пупка.

Кроме общих Sp, в зависимости от причины мальдигестии появлятся специфические жалобы:

• 
  при гастрогенной мальдигестии - снижение аппетита, чувство тяжести, давления, распирания в подложечной области после приема пищи, сопровождающееся тошнотой, вегетативными расстройствами, периодической рвотой (приносящей облегчение). Часто возникает изжога.
  

Основной метод определения причины мальдигестии - копрологическое исследование. При желудочной мальдигестии в анализе кала определяются остатки плохо переваренной пищи (лиенторея).

Для ахилии и ахлоргидрии характерен темно-коричневый кал, плотный, оформленный, с неприятным гнилостным запахом, резко щелочной реакцией; при микроскопии - непереваренная СТ и мышечные волокна в большом количестве (не утратившие поперечную исчерченность - признак недостатка HCl), клетчатка.

• 
  панкреатогенная мальдигестия проявляется своеобразным копрологическим Sd:
  

- полифекалия (>500 гр. одномоментно);

- мазевидная консистенция;

- глинисто-серый цвет кала;

- зловонный запах;

- стеаторея (за счет большого количества нейтральных жиров (в отличие от гепатогенной мальдигестии) и в меньшей степени - жирных кислот. Наличие жирных кислот - признак ацидификации 12-ПК или снижения выработки бикарбонатов. Это приводит к гипокальциемии.

Амилазной недостаточности не будет (это признак нарушения моторики тонкой кишки)

• 
  для гепатогенной мальдигестии характерны:
  

- гипо- или ахоличный кал;

- зловонный запах;

- поносы (при избытке или преждевременной конъюгации жёлчных кислот при ацидификации 12-ПК - жёлчная диарея) или запоры (признак снижения количества жёлчных кислот в кишечнике);

- при микроскопии - жирные кислоты, нейтральные жиры (меньше, чем при панкреатогенной мальдигестии,т.к. жёлчные кислоты активируют липазу), соли жирных кислот. Стеркобилиноген - слабо «+» или отсутствует.

Часто отмечается непереносимость определённых пищевых продуктов. Например, при непереноси­мости лактозы клинические симптомы появляются через 1-1,5 часа после употребления молока (профузный понос, водянистый стул, испражнения обильные, пенистые, тошнота, рвота, чувство тяжести и боли в живо­те, чаще вокруг пупка, вздутие кишечника). У взрослых симптоматика менее выражена.

При дефиците сахарозы поносы и другие диспепсические явления появляются только при приёме уг­леводной пищи, например, сахара, крахмала.

Дисахарид григалоза, содержащийся в грибах, вызывает развитие поноса после их употребления при отсутствии соответствующего фермента.

При преобладании гнилостных процессов (дисбактериоз) больные жалуются на непереносимость мя­са. Отмечается повышенное газообразование и выделение газов с резким зловонным запахом. Стул рыхлый или слабо оформленный, тёмного цвета, может иметь пенистый вид. При лабораторных исследованиях от­мечается щелочная реакция кала, большое количество NНз и мышечных волокон разной степени переваренности (недостаток НСl).

Если преобладают бродильные процессы, то больные жалуются на плохую переносимость молока (метеоризм, урчание, выделение газов с неприятным кислым запахом, пенистые кашицеобразные каловые массы светло-жёлтого или серого цвета, содержащие непереваренный крахмал). При лабораторном иссле­довании кала отмечается кислая реакция, повышенное содержание органических кислот, в большом количе­стве не переваренная клетчатка, крахмал и много слизи.

NB! Причины вторичного Sd мальдигестии - приобретенные заболевания желудка, ПЖЖ, печени и ЖВС.

Кроме анализов кала, при диагностике Sd недостаточности кишечного пищеварения исполь­зуются и другие методы:

• 
  Непосредственное определение активности ферментов СО тонкой кишки (аспирационная биопсия СО и исследование ферментов в гомогенате);
  
• 
  Исследование прироста концентрации МС и ДС в крови после нагрузки пищевыми МС или ДС - метод гликемических кривых. У больных с дефицитом дисахаридаз активность фер­ментов СО низкая. После нагрузки ДС не бывает увеличения уровня сахара в крови. После нагрузки МС концентрация сахара в крови значительно увеличивается. Метод изучения гликемической кривой после пероральной нагрузки ДС и МС позволяет диффе­ренцировать недостаточность пристеночного пищеварения (уплощённая кривая или отсутствие увеличе­ния концентрации сахара в крови). Оценивается состояние пристеночного и внутриклеточного пищеварения;
  
• 
  Определение активности ферментов в кишечном соке, который забирают с помощью дуоденального зонда. Для оценки секреторной функции желудка и для диагностики желудочной диспепсии применяется фракционное исследование желудочного сока, рН-метрия, внутрижелудочная биопсия. Оценивается состояние полостного пищеварения;
  
• 
  Анализ жёлчи и дуоденального содержимого с бактериологическим исследованием;
  
• 
  ФГС, ФГДС, R-графия;
  
• 
  Дуоденография с зондом;
  
• 
  Для диагностики гепатогенной диспепсии - УЗИ печени, жёлчных путей, жёлчного пузыря.
  

Sd недостаточности кишечного всасывания (Sd мальабсорбции)

- это патологическое состояние, обусловленное нарушением транспорта питательных веществ с по­верхности тонкой кишки в кровь и лимфу. Проявляется хронической диареей (>3 нед.), приводит к выраженному нарушению питания больного с метаболическими расстройствами - трофологическая недостаточность (нарушение всех обменов).

Виды мальабсорбции:

• 
  первичная;
  
• 
  вторичная.
  

Причины первичного Sdа мальабсорбции

• 
  наследственные или врождённые изменения в строении слизистой оболочки тонкой кишки;
  
• 
  генетически обусловленные ферментопатии, т.е. дефицит в слизистой оболочке кишечника специфиче­ских ферментов-переносчиков (глютеновая энтеропатия).
  

Первичный Sd, как правило, проявляется в детском возрасте. Особенность первичного Sd мальабсорбции, обусловленного ферментопатией - селективное нарушение всасывания отдельных веществ.

Причины вторичного Sdа мальабсорбции

Различные заболевания и патологические процессы слизистой оболочки тонкой кишки, приводящие к диффузному повреждению и уменьшению всасывающей поверхности:

• 
  нарушения переваривания пищи (Sd мальдигестии). В случае, когда мальдигестия является причиной мальабсорбции - это Sd мальассимиляции;
  

• 
  хронические энтериты с атрофией слизистой;
  
• 
  резекция более 1 м тонкой кишки;
  
• 
  болезнь Крона;
  
• 
  лучевое поражение тонкой кишки;
  
• 
  ХПЖН;
  
• 
  портальная гипертензия;
  
• 
  амилоидоз, туберкулёз, МАLТ-лимфомы кишечника;
  
• 
  эндокринные заболевания - тиреотоксикоз (из-за усиления перистальтики кишечника), гастринома.
  

Патогенез. При заболеваниях тонкой кишки, особенно в случае атрофии СО, всасывающий эпителий трансформируется в железистый и диаметр пор на поверхности слизистой, через которые происходит всасы­вание, уменьшается. При этом, как правило, нарушается и гормональная регуляция процессов всасывания.

Нарушение кишечного лимфооттока и брыжеечного кровоснабжения значительно ухудшает дальнейший транспорт всасывающихся веществ.

К нарушению всасывания приводят и все факторы, вызывающие расстройства мембранного пищева­рения, т.к. при этом нарушается расщепление веществ до составляющих частей, способных всасываться.

Расстройство механики всасывания может быть связано с дисбактериозом кишечника, усиленным ростом м/ф в тонкой кишке.

Может быть ускорен пассаж пищеварительных масс по кишечнику вследствие моторных нарушений - ускорения перистальтики, т.к. сокращается время контакта химуса со всасывающей поверхностью кишки.

Клинические проявления. Все клинические проявления делят на 2 группы:

• 
  местные (кишечные);
  
• 
  общие (внекишечные).
  

Кишечные симптомы проявляются следующими жалобами:

• 
  диарея;
  
• 
  полифекалия;
  
• 
  урчание и переливание вокруг пупка;
  
• 
  метеоризм;
  
• 
  боли в параумбиликальной области;
  
• 
  плохая переносимость определенных пищевых продуктов.
  

Выраженность кишечной симптоматики зависит от степени поражения тонкой кишки основным за­болеванием и обусловлено в основном нарушением переваривания пищи и расстройством моторной функ­ции кишечника.

Диарея может быть 4-х видов (см. "Расспрос больных с заболеваниями ЖКТ"):

• 
  осмотическая;
  
• 
  секреторная;
  
• 
  моторная;
  
• 
  экссудативная.
  

Общая симптоматика свидетельствует о нарушении основных процессов обмена веществ и функ­ции ряда органов и систем, что обусловлено недостаточным поступлением пищевых веществ из кишечника. Глубина этих нарушений зависит от выраженности нарушения процессов всасывания в тонкой кишке (нарушение гидролиза пищевых веществ, накопление продуктов гидролиза в просвете кишечника из-за нарушения всасывания, в результате чего повышается осмотическое давление в просвете кишечника, увеличиваются перистальтика и газообразование). Эта группа Sp более специфична для Sd мальабсорбции. Как правило, Sp усиливаются во второй половине дня и ночью

Общие симптомы - это признаки недостаточного поступления к тканям и органам пищевых веществ из кишечника. Выделяют следующие группы:

А. Sp, обусловленные нарушением всасывания белков.

• 
  снижение массы тела (трофологическая недостаточность) NB! дистрофия - морфологический признак!
  
• 
  истощение вплоть до кахексии;
  
• 
  общая слабость;
  
• 
  снижение работоспособности;
  
• 
  гипоонкотические отёки;
  
• 
  б/х анализ крови: гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипер-γ-глобулинемия.
  

Б. Sp, обусловленные нарушением всасывания жиров:

• 
  истончение ПЖК, уменьшение объема висцерального жира;
  
• 
  нарушение эндокринных функций (для функционирования ЖВС необходим Хс!) - полигландулярная недостаточность: гипокортицизм (мышечная слабость, снижение АД, гиперпигментация кожи), гипофункция ЩЖ, угнетение функции половых желез;
  
• 
  б/х анализ крови: гиполипидемия, гипо-Хс-емия.
  

В. Sp, обусловленные нарушением всасывания электролитов, развиваются особенно рано при наличии секреторной диареи

• 
  гипо-Na-емия: жажда, сухость языка и кожи, тахикардия, артериальная гипотензия;
  
• 
  гипо-K-емия: мышечная слабость, миалгия, ослабление сухожильных рефлексов, уменьшение мышечной моторики, нарушения сердечного ритма (тахикардия, экстрасистолия, депрессия сегмента SТ, уплощение двухфазного зубца Т);
  
• 
  гипо-Ca-емия: судороги мелких мышц (писчий спазм), парестезии и онемение губ, языка, кончиков пальцев рук, повышенная нервно-мышечная возбудимость, остеопороз, остеомаляция, боли в костях и переломы;
  
• 
  дефицит Fe: гипохромная анемия;
  
• 
  дефицит Zn, Mn: нарушение половых функций, специфические изменения ногтей (белые пятна).
  
• 
  
  

Г. Sp, обусловленные нарушением всасывания витаминов - признаки полигиповитаминоза. Сначала развиваются Sp нарушения всасывания жирорастворимых витаминов.

• 
  гиповитаминоз А: снижение зрения в сумеречное время, шелушение кожи;
  
• 
  гиповитаминоз Д: боли в костях, остеопороз;
  
• 
  гиповитаминоз С и К: геморрагический Sd - кровоточивость дёсен, носовые кровотечения, петехиальные кровоизлияния на коже (в ОАК - ↓ ПТИ);
  
• 
  гиповитаминоз Е: кожные изменения, нарушения половой функции.
  

NB! Витамины А, Е, С - естественные антиоксиданты, при их дефиците активируется ПОЛ.

• 
  гиповитаминоз В₁: жжение, покалывание в руках и ногах, ползание "мурашек" на коже рук и ног (парестезии), боли в ногах, расстройство сна, депрессия;
  
• 
  гиповитаминоз В₂: дерматит крыльев носа и носогубных складок, "заеды" в углах рта, конъюнк­тивит, глоссит, пигментация открытых участков кожи;
  
• 
  гиповитаминоз РР: глоссит, дистрофические и воспалительные поражения кожи (пеллагра), изменение поведения и личности в целом (зануды);
  
• 
  гиповитаминоз В₁₂ и фолиевой кислоты: мегалобластическая анемия;