Военная гигиена. Вопросы к экзамену. Домашние задания. Экзаменационные вопросы Медицина катастроф
 Скачать 0.67 Mb.
|
Радиология49. Лучевые поражения в результате внешнего общего облучения. Острая лучевая болезнь: общая характеристика различных клинических форм. Хроническая лучевая болезнь.Под внешним облучением понимают такое, при котором источник излучения располагается на расстоянии от облучаемого объекта. Результатом внешнего облучения человека являются общие и местные лучевые поражения. Особенности течения лучевых поражений от внешнего облучения определяются видом излучения, дозой, распределением поглощенной дозы в объеме тела и во времени. По виду воздействия различают лучевые поражения: от γ - или рентгеновского излучения; от нейтронного излучения; от β –излучения. При внешнем воздействии α-излучения поражение не может возникнуть вследствие очень низкой проникающей способности α-частиц. Рентгеновы и γ-лучи, а также нейтроны высоких энергий характеризуются высокой проникающей способностью и оказывают повреждающее воздействие на все ткани, лежащие на пути пучка. При общем облучении в соответствующей дозе в этом случае развивается острая лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь может быть вызвана и воздействием высокоэнергетичных электронов, генерируемых в специальных ускорителях. β-Излучение, исходящее от радиоактивных источников, находящихся вблизи человека, обладает невысокой проникающей способностью и может явиться причиной поражения только кожи и слизистых оболочек. Однако, добавляясь к воздействию γ-излучения, эффект β-воздействия может существенно утяжелить общее поражение. Тяжесть лучевого поражения зависит в первую очередь от дозы облучения. При общем внешнем γ - или нейтронном облучении доза является основным фактором, определяющим развитие той или иной патогенетической формы ОЛБ и степени тяжести. Клинические проявления, наблюдающиеся иногда после облучения в дозах менее 1 Гр, называют лучевой реакцией. По характеру распределения поглощенной дозы в объеме тела различают: Общее (тотальное) и Местное (локальное) облучение. Общее облучение бывает: равномерным и неравномерным. Неравномерность распределения дозы может создаться вследствие экранирования отдельных областей тела, а также в результате внутреннего поглощения при прохождении излучения через толщу тканей. В реальных условиях облучение всегда в той или иной степени неравномерно. Однако, если различия в дозах, поглощенных разными участками тела не превышают 10-15%, такое облучение называют равномерным. При локальном облучении в дозах, превышающих толерантность тканей, находящихся на пути пучка, возникают местные лучевые поражения. Такие поражения наиболее характерны для ситуаций, связанных с лучевой терапией злокачественных новообразований, но могут возникнуть и при радиационных авариях и инцидентах. Если местное повреждение тканей происходит на фоне общего облучения в дозах (неравномерное облучение с высокой степенью неравномерности), приводящих к развитию острой лучевой болезни, поражение называют сочетанным. Характеризуя временные условия, лучевые воздействия подразделяют на однократныеи фракционированные.По общей продолжительности набора дозы выделяют кратковременное, пролонгированное и хроническое облучения. В зависимости от длительности облучения развиваются острые, подострые и хронические формы лучевого поражения.Развитие острого поражения (особенно это относится к острой лучевой болезни) характерно для варианта облучения, при котором продолжительность периода набора поражающей дозы не превышает одной - полутора недель. При более длительном (пролонгированном) облучении (свыше 1,5 недель) развиваются подострые формы поражения. Если общая продолжительность облучения превышает несколько месяцев, развиваются хронические формы. При этом важна общая длительность облучения, и несущественно, было ли облучение непрерывным или разделенным на фракции. Наиболее важным для военного врача вариантом лучевого поражения является острая лучевая болезнь(ОЛБ). Патогенетическую основу ОЛБ составляет несовместимое с нормальной жизнедеятельностью поражение одной из систем, называемых «критическими»: кроветворной, эпителия тонкой кишки, центральной нервной системы. Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — симптомокомплекс, развивающийся в результате общего однократного равномерного или относительно равномерного внешнего рентгеновского, γ - и (или) нейтронного облучения в дозе не менее 1Гр. Каждое из перечисленных условий является необходимым для формирования ОЛБ. Так, если доза облучения меньше 1Гр, лучевое поражение проявляется, преимущественно, гематологическими изменениями («острая лучевая реакция») без существенного ухудшения функционального состояния организма. Возможны лишь легкие транзиторные клинические проявления в виде тошноты и чувства слабости. Если большая часть дозы получена в результате пролонгированного облучения, заболевание приобретает подострое течение, а если необходимая доза накапливается несколько месяцев, формируется хроническая лучевая болезнь. При экранировании во время облучения значительных по объему частей тела (т. е. несоблюдении условия равномерности пространственного распределения дозы) клиническая картина также не соответствует ОЛБ, определяясь преимущественно местным лучевым поражением. В клинической картине ОЛБ преобладают проявления поражения той тканевой системы, дисфункция которой лимитирует продолжительность жизни организма при данной дозе облучения. Такая тканевая система называется критической. В зависимости от дозы, в качестве критической тканевой системы при внешнем облучении могут выступать кроветворная, пищеварительная или центральная нервная система. В соответствии с этим выделяют четыре клинические формы ОЛБ. Патогенетическая классификация острой лучевой болезни от внешнего облучения
Костномозговая форма острой лучевой болезни В случае общего облучения в дозах 1-10 Гр судьба организма определяется поражением преимущественно кроветворной ткани. Костномозговую форму иногда называют типичной, поскольку при ней наиболее четко проявляется присущий ОЛБ периодизм. В течении ОЛБ выделяют: период общей первичной реакции на облучение; скрытый период (период мнимого благополучия); период разгара; период восстановления. I. Период общей первичной реакции на облучение Свободные радикалы, образовавшиеся в результате взаимодействия продуктов радиолиза воды между собой и с кислородом, повреждают биомолекулы, вызывая образование перекисных соединений и веществ хиноидного ряда, именуемых радиотоксинами. В пролиферирующих тканях отмечаются задержка митозов, репродуктивная и интерфазная гибель клеток. Продукты их распада (в том числе такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин) совместно с радиотоксинами циркулируют в крови. Обусловленные этим повышение проницаемости сосудистой стенки, нарушение регуляции сосудистого тонуса, мощная афферентная импульсация и гиперстимуляция триггер-зоны рвотного центра составляют патогенетическую основу симптомокомплекса общей первичной реакции на облучение. Он включает в себя диспептический (тошнота, рвота, диарея) и астено-вегетативный (головная боль, слабость, гиподинамия, артериальная гипотензия) синдромы. В периферической крови в это время прогрессирует дозозависимое снижение числа лимфоцитов. В течение первых суток отмечается перераспределительный нейтрофильный лейкоцитоз (этот показатель неспецифичен для лучевого воздействия и количественно не связан с дозой). Выраженность и продолжительность общей первичной реакции на облучение тем больше, чем выше доза облучения. Так, при дозе облучения 1 – 2 Гр продолжительность общей первичной реакции 1 – 12 ч, рвота однократная; при дозе 2 – 4 Гр соответственно от 12 ч до 2 сут, рвота двукратная; при дозе 4 – 6 Гр – от 2 до 3 сут, рвота многократная; при дозе более 6 Гр – от 3 до 4 сут, рвота «неукротимая» (не устраняемая противорвотными средствами). Время начала проявлений симптомокомплекса ОЛБ, напротив, отрицательно связано с дозой. Так, при дозе облучения 1 - 2 Гр время начала первичной реакции на облучение – от 1 до 12 ч; при дозе 2 – 4 Гр соответственно от 10 мин до 4 ч; при дозе 4 – 6 Гр – от 5 мин до 1 часа; при дозе более 6 Гр – от 5 до 10 мин. Диагностика ОЛБ в первые 2-3 сут после облучения основывается на перечисленных проявлениях общей первичной реакции на облучение. Вспомогательное диагностическое значение в эти сроки может иметь возникновение распространенной лучевой эритемы после общего облучения в дозах более 6 Гр. II. Скрытый период К концу периода общей первичной реакции на облучение циркулирующие в крови токсичные соединения в основном выводятся, уровень патологической импульсации в нервную систему снижается. Высокие компенсаторные возможности нервной системы обеспечивают восстановление ее функций, благодаря чему исчезают клинические проявления первичной реакции. Изменения же в критической системе организма – кроветворной - еще не успевают отразиться на численности ее зрелых клеток. Причина этого заключается в том, что облучение вызывает гибель лишь способных к делению клеток кроветворной системы. Сами же форменные элементы крови, как и их непосредственные предшественники, составляющие пул созревающих клеток, радиорезистентны (исключение составляют лишь лимфоциты). Поэтому, несмотря на облучение, созревающие клетки завершают программу дифференцировки, на что, как и в норме, требуется 5 сут. В течение этого времени физиологическая убыль форменных элементов компенсируется притоком созревших клеток из костного мозга, благодаря чему уровень гранулоцитов и тромбоцитов в периферической крови не снижается. На 5-е сут после облучения уровень большинства форменных элементов в крови начинает падать - наступает фаза первичного опустошения.Клинически это проявляется лишь после того, как содержание клеток опускается до критически низкого уровня, составляющего для нейтрофильных гранулоцитов 15-20%, а для тромбоцитов – 10-15% от исходного. Время, требуемое для достижения этого уровня, и определяет продолжительность скрытого периода. Жалобы на состояние здоровья в скрытом периоде отсутствуют или несущественны; работоспособность сохранена. На 7-9-й день после облучения содержание лейкоцитов кратковременно стабилизируется (благодаря феномену абортивного подъема) на уровне, хорошо коррелирующем с дозой. Вспомогательное диагностическое значение может иметь лучевая алопеция, наблюдаемая в конце скрытого периода при облучении в дозах, превышающих 3 Гр. Продолжительность скрытого периода тем меньше, чем выше доза облучения. При легкой форме ОЛБ скрытый период может закончиться лишь через 30 и более суток после облучения, при средней - через 15-30 сут, при тяжелой - через 5-20 сут, а при крайне тяжелой - скрытый период может отсутствовать. Прогнозирование продолжительности скрытого периода важно для своевременной эвакуации больных в лечебные учреждения. III. Период разгара Наступление периода разгара при типичной форме ОЛБ обусловлено нарушением кроветворной функции: отмечается падение числа функциональных клеток крови ниже критического уровня. Гранулоцитопения и тромбоцитопения являются ведущими причинами развития аутоинфекционных осложнений и геморрагического синдрома - потенциально смертельных клинических проявлений ОЛБ в период разгара. При костномозговой форме ОЛБ наблюдаются: токсемия, астения, преобладание катаболизма над анаболизмом, вегетативная дистония, аутоиммунные поражения. Глубина и продолжительность цитопении и тяжесть клинических проявлений ОЛБ зависят от дозы облучения. Существенное значение имеют и различия в индивидуальной радиочувствительности организма. Продолжительность аутоинфекционных и геморрагических проявлений соответствует времени, в течение которого в периферической крови регистрируются субкритические значения содержания лейкоцитов и тромбоцитов. Нарушения устойчивости к экзогенной инфекции наблюдаются значительно дольше, что обусловлено более медленной нормализацией содержания в крови лимфоцитов. Непосредственной причиной смерти при ОЛБ чаще всего служат тяжелые инфекционные процессы и кровоизлияния в жизненно важные органы. IV. Период восстановления Если в периоде разгара не наступит смерть, регенераторные процессы в кроветворной системе обеспечивают через определенный срок увеличение числа зрелых клеток крови, а с ним и ликвидацию симптоматики периода разгара. Начинается период восстановления, в течение которого происходит полная или частичная нормализация функций критических систем организма. Прогноз для жизни при ОЛБ легкой степени - благоприятный. При ОЛБ средней степени - благоприятный при проведении надлежащего лечения. При ОЛБ тяжелой степени прогноз сомнительный: даже интенсивная комплексная терапия не всегда оказывается успешной. Без лечения среднесмертельная доза γ- или рентгеновского излучения для человека составляет ориентировочно 3,5 - 4,0 Гр. Продолжительность жизни в случаях, заканчивающихся летально, составляет при типичной форме ОЛБ 3-5 нед. Трудоспособность при ОЛБ легкой степени во все периоды сохраняется. В течение 2-го месяца болезни требуется ограничение тяжелого физического труда. При ОЛБ средней степени к началу 3-го месяца болезни возможно возвращение к легкому труду, а через год - к обычной деятельности. После перенесенной ОЛБ тяжелой степени работоспособность полностью не восстанавливается, легкий труд возможен с 4-го месяца болезни. Кишечная форма острой лучевой болезни После общего облучения в дозах 10-20 Гр развивается кишечная форма ОЛБ, основу проявлений которой составляет кишечный синдром. Этот симптомокомплекс развивается в течение недели после облучения. Он связан с повреждением и гибелью клеток эпителия тонкой кишки. Оголение подслизистого слоя тонкой кишки связано с прямым радиационным поражением стволовых клеток эпителия; а также нарушением трофики кишечной стенки, обусловленным снижением порога возбудимости нейронов интрамуральных парасимпатических ганглиев и развитием спазма гладкой мускулатуры кишки. Следствием оголения подслизистого слоя тонкой кишки является прекращение резорбции из ее просвета воды и электролитов. Развивается угрожающая жизни дегидратация. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки во внутреннюю среду, кровь и лимфу поступают токсичные вещества, в частности токсины кишечной палочки. Эти процессы приводят к гибели в течение недели. В течении кишечной формы ОЛБ часто можно выделить отдельные периоды, подобные тем, которые описывались при костномозговой форме. Начальный период отличается большей тяжестью проявлений и большей длительностью. Нередко уже с первых дней отмечается диарея, глубже снижается артериальное давление (иногда развивается коллаптоидное состояние). Выражена и длительно сохраняется ранняя эритема кожи и слизистых оболочек. Температура тела повышается до фебрильных значений. Больные жалуются на боль в животе, мышцах, суставах, голове. Продолжительность первичной реакции при кишечной форме ОЛБ составляет 2-3 сут. Затем может наступить кратковременное улучшение общего состояния (эквивалент скрытого периода), однако проявления заболевания полностью не исчезают.Продолжительность скрытого периода не более 3 сут. Период разгара кишечной формы ОЛБ характеризуется резким ухудшением самочувствия, развитием диареи, повышением температуры тела до 39-40°С, развитием проявлений орофарингеального синдрома, обезвоживания, интоксикации и эндогенной инфекции, которой способствует раннее наступление агранулоцитоза. Смертельному исходу обычно предшествует развитие сопора и комы. При условии лечения пораженные с кишечной формой ОЛБ могут прожить до двух и даже двух с половиной недель. В этом случае развивается панцитопенического синдром, вторичная инфекция и кровоточивость, приводящие к смерти. Токсемическая (сосудистая) форма острой лучевой болезни Развивается после облучения в дозе 20-50 Гр. Для этой формы характерны тяжелые гемодинамические расстройства, связанные с парезом и повышением проницаемости сосудов, проявления интоксикации продуктами распада тканей, радиотоксинами и токсинами кишечной микрофлоры. Токсемия обусловливает нарушения мозгового кровообращения и отек мозга, смертельный исход наступает в течение 4-7 сут. В связи со значимостью расстройств циркуляции в развитии токсемической формы ОЛБ ее ещё называют сосудистой. Церебральная форма острой лучевой болезни В основе церебральной формы ОЛБ, развивающейся после облучения в дозах 50 Гр и выше, лежат дисфункция и гибель нейронов, обусловленные преимущественно их прямым радиационным поражением. При таких дозах облучения повреждения ядерного хроматина вызывают гиперактивацию системы ферментов репарации ДНК, что сопровождается гидролизом АТФ. Реакция, катализируемая аденозиндифосфорибозилтрансферазой (АДФРТ), способна вызвать быстрое истощение внутриклеточного пула НАД+. Зависимые от этого кофермента реакции гликолиза и клеточного дыхания затормаживаются, что нарушает ресинтез АТФ. Продолжительный дефицит АТФ ведет к гибели клеток коры головного мозга. Проявления церебрального лучевого синдрома зависят от мощности дозы облучения: если она превышает 10-15 Гр/мин, то в течение нескольких минут после облучения может развиться синдром ранней преходящей недееспособности (РПН), проявляющийся коллаптоидным состоянием, резчайшей слабостью, атаксией, судорогами. Наиболее вероятно его развитие при импульсном (особенно нейтронном) облучении. Через 10-45 мин основные проявления РПН-синдрома проходят, наступает временное улучшение состояния. Если облучение происходит с небольшой мощностью дозы, то РПН-синдром не развивается, и после проявлений первичной реакции на облучение (тошнота, рвота и др.) может наступить временное улучшение состояния. Однако нарастают признаки отека мозга, психомоторное возбуждение, атаксия, дезориентация, гиперкинезы, судороги, расстройства дыхания и сосудистого тонуса. Эта симптоматика обусловлена не только дисфункцией, но и гибелью нейронов. Смерть наступает в течение 48 ч после облучения, ей предшествует кома. Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов. Особенности ОЛБ от воздействия нейтронов связаны с меньшей репарируемостью нейтронных поражений на клеточном уровне. Нейтронные излучения обладают меньшей проникающей способностью и равномерностью распределения дозы по телу. При нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий. Повреждения тонкой кишки развиваются даже при несмертельных дозах нейтронного облучения организма. Наличие кишечного синдрома не всегда является неблагоприятным прогностическим признаком; его лечение может привести к выздоровлению. Кроветворная система при нейтронном излучении поражается меньше, что связано с ускорением процесса восстановления кроветворной ткани за счет миграции клеток из менее облученных ее участков. К особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относят: Бόльшая выраженность первичной реакции на облучение и РПН-синдрома; 2. Большая глубина лимфопении в период первичной реакции на облучение; 3. Признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения; 4. Более выраженная кровоточивость вследствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов. |