Военная гигиена. Вопросы к экзамену. Домашние задания. Экзаменационные вопросы Медицина катастроф

• Название: Экзаменационные вопросы Медицина катастроф
• Анкор: Военная гигиена. Вопросы к экзамену
• Дата: 21.12.2021
• Размер: 0.67 Mb.
• Имя файла: Домашние задания.docx
• Тип: Экзаменационные вопросы; #312749
• страница: 28 из 41

48. Физико-химические и токсические свойства этиленгликоля. Механизм действия и патогенез интоксикации. Первая помощь, антидотная и симптоматическая терапия.

Этиленгликоль - это бесцветная, сиропообразная, сладковатая на вкус жидкость с запахом, близким к алкогольному. Удельный вес 1,1, температура кипения +197^оС, плавления –12,0^оС. Хорошо растворяется в воде, спиртах, ацетоне; плохо – в эфире, хлороформе, бензоле. Обладает незначительной летучестью.

Этиленгликоль очень быстро всасывается в желудке, кишечнике и распределяется в тканях организма. В крови обнаруживается через 10-15 минут после перорального применения. В последующем он длительное время может циркулировать в организме, оказывая токсическое действие целой молекулой и продуктами биотрансформации. Наибольшее количество накапливается в печени и почках. Около 60% окисляется в печени под воздействием алкогольдегидрогеназы с образованием гликолевого альдегида и щавелево-уксусной кислоты. Эти продукты медленно выводятся через почки. Так, 20-30% этиленгликоля выделяются через почки в неизменном виде, а с выдыхаемым воздухом не выделяется вообще. Период полудетоксикации этиленгликоля составляет 3 часа. Абсолютно смертельная доза для человека 90-100мл., хотя отмечаются значительные различия в индивидуальной чувствительности к этиленгликолю.

Механизм токсического действия этиленгликоля

Механизм токсического действия этиленгликоля связан с образованием в результате его метаболизма альдегидов и органических кислот. Эти вещества вызывают метаболический ацидоз, угнетение тканевого дыхания и образование нерастворимых оксалатов.

Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Он легко проникает в ЦНС и оказывает наркотическое действие, что характерно для спиртов вообще. Механизм токсического действиия этиленгликоля также связан с процессом биотрансформации яда, получившим название «летальный синтез». В течение нескольких часов этиленгликоль(^I) под влиянием АДГ (альдегиддегидрогеназы) и АлДГ превращается в гликолевый альдегид(^II), гликолевую(^III) и щавелевую(^IV) кислоты. Процесс образования этих веществ в организме протекает с большой скоростью.

(CH₂OH)₂ – HOC-COH – HOC-COOH – HOOC-COOH

^{I II III IV}

Щавелевая кислота, образовавшаяся в процессе метаболизма, является основным носителем токсических свойств, вызывая дегенеративные изменения клеток мозговой ткани и паренхиматозных органов. Связывая ионы кальция, щавелевая кислота способствует развитию гипокальциемии и судорог вследствие этого. Щавелевая кислота в плазме крови осаждает ионы кальция в виде в виде нерастворимой в воде соли щавелевокислого кальция (оксалаты).

Нарушение мочевыводящей функции почек объясняется скапливанием в них большой массы оксалатов, которые откладываются в лоханках, заполняют канальцы и даже внедряются в паренхиму почек.

В основе нарушений, развивающихся при отравлении свинцом и его соединениями, лежит их цитотоксический эффект.

Клиника поражений этиленгликолем

Степень тяжести отравлений этиленгликолем зависит от дозы, реактивности организма и обстоятельств употребления. В течении тяжелой интоксикации различают следующие периоды:

1. Период опьянения (1-2 часа);

2. Период скрытого действия (1-12ч. и больше);

3. Период мозговых и гепаторенальных нарушений (4-6 недель);

4. Обратного развития и исходов.

В первый период проявляется неэлектролитное действие, быстро наступает и быстро проходит состояние алкогольного опьянения. Чаще всего в результате опьянения больные засыпают и нередко просыпаются (через 1-5 часов) с выраженными симптомами интоксикации. У больных отмечают общую слабость, головокружение, головную боль, тошноту, рвоту, боли в животе, груди, сухость во рту, озноб, уменьшение мочеотделения. В тяжелых случаях пострадавшие вначале находятся в состоянии эйфории, плохо ориентируются в окружающей обстановке, затем развиваются атаксия, фибриллярные подергивания мышц, дрожание языка, мышечная слабость, ригидность затылочных мышц; по мере углубления интоксикации отравленный впадает в коматозное состояние. У таких больных отмечаются цианоз, дыхание Куссмауля, тахикардия, АД вначале повышенное, затем развивается коллапс, зрачки расширены, живот вздут, печень увеличена, симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон, суточный диурез снижается до анурии. Повышение температуры – до 37,1-39,5^о. Среди умерших в 75% случаев люди погибали в период мозговых явлений (1-2-е сутки), не приходя в сознание.

На 2-3-и сутки интоксикации развиваются симптомы поражения почек, в меньшей степени - печени. В моче определяются эритроциты, белок, кристаллы щавелевокислого кальция. В крайне тяжелых случаях - олигурия. На 8-14-е сутки при явлениях уремии больные погибают.

У умерших в 1-е и 2-е сутки (мозговая стадия) при вскрытии обнаруживаются изменения в веществе мозга: отек, синюшность, множественные мелкие кровоизлияния, очаги дегенеративных изменений. Наиболее существенно поражаются структуры ствола мозга, мозжечка и спинного мозга.

У погибших в более поздние сроки наиболее значительные изменения отмечаются в почках и печени. В почках обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, мелкие кровоизлияния в паренхиму органа. Значительные массы оксалатов заполняют не только лоханки и канальцы, но откладываются непосредственно в почечной ткани, нарушая ее структуру. В печени - жировое перерождение гепатоцитов, участки некроза печеночной ткани. Летальность даже в специализированном отделении достигает 45-50%.

Оказание медицинской помощи и основные принципы лечения
при отравлении этиленгликолем

При оказании первой токсико-терапевтической помощинеобходимо как можно скорее вызвать рвоту и промыть желудок. Остатки выпитой жидкости и рвотные массы сохраняют для исследования. Внутрь дают выпить 100 мл 30% раствора этилового спирта.

При оказании токсико-терапевтической помощи на госпитальном этапе принимают меры для скорейшего проведения ран­него щелочного гемодиализа.

Оказание неотложной помощи начинается с быстрейшего удале­ния из желудочно-кишечного тракта еще не всосавшегося яда. С этой целью немедленно проводят зондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой (10-20 л) с последующим введением через зонд активированного угля в виде взвеси (2-4 столовые ложки на 250-400 мл воды) и солевого слабительного (сернокислой соли натрия 25-30 г в 500-700 мл воды). В течение 4 часов после отравления внутрь назначают 5% раствор этилового спирта из расчета 1-2 г чистого этанола на 1 кг массы тела в сутки. Последний способен вступать в конкурентные взаимоотношения с этиленгликолем за обладание системой дегидрогеназ. Полезно, как и при отравлении метанолом, применять метилпиразол в дозе 20 мг/кг внутрь 2 раза в сутки (Е.А. Лужников).

Для предупреждения судорожного синдрома, связанного с дефицитом кальция в крови, вводят препараты кальция (10% раствор хлорида кальция или глюконата кальция по 10-20 мл в вену повторно). Одновременно необходимо применять 25% раствор магния сульфата по 5 мл внутримышечно, который, взаимодействуя с щавелевой кислотой, образует хорошо растворимый в во­де щавелевокислый магний. Последний легко выводится через почки, тем самым уменьшается количество щавелевой кислоты, способной образовывать нерастворимые в воде кристаллы щавеле­вокислого кальция (оксалаты).

В зависимости от состояния больного неотложная помощь также включает в себя использование средств, направленных на борьбу с нарушениями дыхания, падением сердечной деятельности и сосудистого тонуса, угнетением ЦНС, повторные промывания желудка, использование форсированного диуреза и комплексную симптоматическую терапию. Форсированный диурез достигается водной нагрузкой, ощелачиванием плазмы и применением диуретических средств. Водная нагрузка обеспечивается назначением обильного питья (до 3-5 л в сутки), либо внутривенным введением изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы (до 3-5 л в сутки) под контролем мочеотделения. Диурез ниже 300 - 500 мл/ч свидетельствует о почечной недостаточности и является противопоказанием для продолжения водной нагрузки. Ощелачивание плазмы достигается внутривенным введением 4% раст-вора гидрокарбоната натрия (до 1-1,5 л в сутки). Из диуретических средств наиболее целесообразно использование фуросемида (лазикса) в дозе 40-80 мг внутривенно. В стадии острой почечной недостаточности проводится программный гемодиализ в течение нескольких суток до восстановления диуреза. В подобных случаях за рубежом широко используют пересадку донорской почки.