Экзаменационные вопросы по дисциплине Микробиология, вирусология
 Скачать 0.77 Mb.
|
|
Эпидемиология. Основным источником инфекции являются сельскохозяйственные животные и птицы — больные сальмонеллезом или бессимптомные носители. Основной путь заражения — алиментарный, а факторы передачи инфекции — различные пищевые продукты (мясо животных, яйца и яичные продукты, молоко). Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как «внутрибольничная» инфекция. Источником ее в этом случае является человек, чаще всего больные дети. Распространение таких сальмонеллезов происходит тремя путями: контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым. Патогенез и клиника. Пищевые токсикоинфекции сопровождаются значительной интоксикацией, глубокими поражениями желудочно-кишечного тракта, а также бактериемией и развитием токсико-септических состояний. Больных, как правило, беспокоит общая слабость, повышенная температура, боль в животе, тошнота, рвота, понос, нередко со зловонным запахом. Существуют несколько клинических форм сальмонеллезов: гастроинтестинальная, генерализованная, бактериовыделение. Лабораторная диагностика. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому методу исследования могут подвергаться испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь. Из серологических методов применяют реакцию агглютинации и непрямой гемагглютинации. Лечение. У больных с гастроинтестинальной формой болезни основным методом лечения является патогенетическая терапия, включающая мероприятия, направленные на дезинтоксикацию и восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики. При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо применение антибактериальных средств (левомицетин, ампициллин). Профилактика сводится к контролю за убоем животных, транспортировкой и хранением мясных, молочных и других продуктов, госпитализации и лечении больных с пищевыми токсикоинфекциями, тщательное их обследование для обнаружения возможною носительства; недопущение загрязнения пищевых продуктов, волы и молока выделениями домашних животных, грызунов, птиц; борьба с мухами. Не рекомендуется употреблять в сыром виде яйца водоплавающих птиц, поскольку они могут содержать сальмонеллы. Специфических методов профилактики нет. 16. Шигеллы, таксономия, международная классификация, свойства. Характеристика токсинов. Эпидемиология. Патогенез острой и хронической дизентерии. Особенности современной дизентерии. Принципы и методы микробиологической диагностики. Специфические лечебно-профилактические препараты. Род Shigellaвключает 4 вида: S. dysenteriae — 12 сероваров, S. flexneri— 9 сероваров, S. boydii— 18 сероваров, S. sonnei — 1 серовар. Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют. Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких — диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonneiотмечена при росте на плотных средах S R-диссоциация. Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы. Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonneiв молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriaeотмечен переход в некультивируемую форму. Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneriвнутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonneiобладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном. Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. 1) Лецитиназа, муциназа - проникновение сквозь слой слизи 2) Капсула, белки наружной мембраны - адгезия. 3) Токсин Шига, состоит из 2 субъединиц: А - влияние на синтез белков за счет связывания с 60S-субъединицей рибосом, В - проникновение в клетку Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri— водный, a S. sonnei— алиментарный. Патогенез и клиника: Дизентерия . Шигеллы желудок 1) Здесь часть их погибает с высвобождением эндотоксина действие токсина на слизистую ЖКТ, нервные окончания, сосуды, рецепторы озноб, лихорадка, симптомы поражения нервной системы и внутренних органов. 2) Оставшиеся живые шигеллы адгезия к клеткам эпителия колонизация слизистой размножение в энтероцитах разрушение токсинами эпителиоцитов развитие язвенно-катарального воспаления нарушение обмена веществ, дисбактериоз, интоксикация. Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов. Микробиологическая диагностика. Материал - фекалии больного. 1) Бактериологическое и сследование. - посев на среду Плоскирева - на 2-ой день - пересев прозрачных, бесцветных колоний на среду Ресселя или на короткий пестрый ряд с глюкозой и лактозой. - оставшаяся часть - для постановки ориентировочной реакции агглютинации на стекле со смесью дизенте-рийных сывороток и сывороток против сальмонелл (исключение брюшного тифа или сальмонеллеза) - Окончательное заключение на 4-й день по результатам ферментативных тестов и реакции агглютинации. 2) Серодиагностика - реакция агглютинации по типу реакции Видаля и РПГА с эритроцитарными диагности-кумами Флекснера и Зонне. При этом диагностическими титрами являются 1:200 для дизентерии, вызванной шигелами Флекснера и 1:100 для шигелл Зонне. Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза — препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Неспецифическая профилактика. 17. Возбудители кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Вызываемые заболевания. Эпидемиология. Принципы и методы лабораторной диагностики. Кишечный иерсиниоз — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различных органов и систем. Таксономия. Царство: прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: бактерии Семейство: Yersenia enterocolitica Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен. Культуральные свойства. Y. enterocolitica — факультативный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах. Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы. Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По О-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп О3, О9, О5. Факторы патогенности. Образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны. Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру -20 °С. Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы, Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи. Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке. Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный период составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное. Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара). Материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика проводится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значение имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике. Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия. Псевдотуберкулез Таксономия возбудителя: Семейство: Enterobacteriaceae Род: Yersinia Вид: Yersinia pseudotuberculosis. Морфологические свойства: Грамотрицательны. Имеют жгутики - перитрихи Антигенная структура: высокая инвазивная способность с возможностью размножения внутри клеток (макрофагов) – объясняется наличием V и W Аг и вызывает сбой иммунной системы; • способность к адгезии (крепление) и колонизации (размножение) на энтероцитах (клетках кишечника) ведёт к возникновению симптомов гастроентерита; • Адгезин бактерий связывающийся с коллагеном объясняет возникновение артритов. Эпидемиология ИИ: люди, грызуны, с/х животные Механизм передачи: контактный Пути передачи: фекально – оральный, алиментарный Патогенез и клиника: Входные ворота: ротовая полость Места первичной локализации: СО Основные фазы патогенеза: Эпидемическая фаза (фаза заражения) — попадание через рот в желудок Проникновение в ЖКТ и местное первичное поражение. Регионарно-воспалительные и общие реакции организма. Гематогенная диссеминация Паренхиматозная диссеминация (фиксация в различных органах) Вторичная гематогенная диссеминация (рецидивы и обострения) Аллергические реакции Реконвалесценция. Клинические симптомы: Локализованная форма Бывает в 70-80 % случаев. Начало острое, повышается температура до 38-39, озноб, боли в животе, рвота, диарея до 12 раз в сутки — стул жидкий, буро-зеленый, зловонный, пенистый, могут присутствовать кровь и слизь (при поражении толстого кишечника). Могут быть поражения суставов, высыпания в виде узелков, эритемы, и явления гепатита. Также есть общие симптомы — стойкая головная боль, слабость, миалгии, артралгии. Возможно развитие дегидратации. Артралгическая форма Генерализованная форма Септический вариант Лабораторная диагностика: применяют бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови, рвотных масс, желчи) и серологическую диагностику (4-х кратное увеличение антител в крови за 2 недели), метод ИФА диагностики. Лечение: Диета — стол 4. Этиотропная антибактериальная терапия (гентамицин, левомицетин, фуразолидон, доксициклин). Дезинтоксикация, регидратация, антигистаминные препараты, НПВС, симптоматическое лечение. 18. Возбудитель чумы, таксономия. Свойства. Культуральные особенности. Дифференциация возбудителей чумы, кишечного иерсиниоза и псевдотуберкулеза. Эпидемиология. Клинические формы чумы. Принципы и методы микробиологической диагностики. Препараты для специфического лечения и профилактики. Таксономия: Царство: прокариоты Отдел: скотобактерии Класс: бактерии Семейство: Yersenia Вид: Yersenia pestis Морфологические свойства: грамотрицательные палочки, овоидной формы, окрашиваются биполярно метиленовым синим по Лютеру. Подвижны, имеют капсулу, спор не образуют. Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Температурный оптимум +25С. Хорошо культивируются на простых питательных средах. Ферментируют большинство углеводов без образования газа. Психрофилы - способны менять свой метаболизм в зависимости от температуры и размножаться при низких температурах. Вирулентные штаммы образуют шероховатые (R) колонии, переходные (RS) и сероватые слизистые гладкие авирулентные(S) формы. Два типа колоний - молодые и зрелые. Молодые с неровными краями. Зрелые колонии крупные, с бурым зернистым центром и неровными краями (в виде кружевного платочка). На скошенном агаре через двое суток при +28 С образуют серовато - белый налет, врастающий в среду, на бульоне - нежную поверхностную пленку, растут как сталактиты. Биохимические свойства: фенментативная активность высокая: ферментация до кислоты маннита, синтез плазмокоагулазы, фибринолизина, гемолизина, лецитиназу, сероводород, каталазу, расщепляют декстрин. По отношению к глицерину: 1) континентальный штамм – расщепляет глицерин, есть специфический АГ. 2) океанический штамм – не расщепляет глицерин, нет специфического АГ. Антигенная структура. Группа белково - полисахаридных и липополисахаридных антигенов: термостабильный соматический О-антиген и термолабильный капсульный V, W антигены (антифагоцитарная активность). С W-антигеном связывают вирулентность бактерий. Продуцирует факторы патогенности: фибринолизин, плазмокоагулазу, нейроминедаза, эндотоксин, экзотоксин, капсулу, V, W антигены. Резистентность: чувствителен к антибиотикам (особенно стрептомицин), нестоек к окружающей среде при высокой температуре. Патогенные свойства. Обладает патогенным потенциалом, подавляет функции фагоцитарной системы, подавляет окислительный взрыв в фагоцитах и беспрепятственно в них размножается. Факторы патогенности контролируются плазмидами трех классов. В патогенезе выделяют три основных стадии - лимфогенного заноса, бактеремии, генерализованной септицемии. Имеют адгезины и инвазины, низкомолекулярные протеины (ингибируют бактерицидные факторы), энтеротоксин. Часть факторов контролируется плазмидами вирулентности. Клинические особенности: Инкубационный период – несколько часов до 8 сут. Различают локальные – кожно-бубонная, бубонная; внешне-диссеминированные – первично-легочная, вторично-легочная и кишечная; генерализованная – первично-септическая, вторично-септическая формы чумы. Региональная лимфоаденопатия, энтероколиты, реактивные артриты, спондилит, лихорадка. Эпидемиология: Чума - классический природноочаговый зооноз диких животных. Основные носители в природе - сурки, суслики, в городских условиях - крысы. В передаче возбудителя - блохи животных, способные заражать человека. Иммунитет: клеточно-гуморальный, ограничен по длительности и напряженности. Микробиологическая диагностика: Бактериоскопическое исследование. Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Граму и водным раствором метиленового синего. Бактерии чумы представляют собой грамотрицательные палочки овоидной формы Бактериологическое исследование. Исследуемый материал засевают на чашки с питательным агаром. Посевы инкубируют при 25С. Первичное изучение посевов производят через 10ч. К этому сроку появляются колонии, которые образованы вирулентными R-формами. Мало- и авирулентные бактерии формируют S-формы колоний. Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, антигенным и биохимическим свойствам, чувствительности к специфическому фагу и биопробе. На бульоне бактерии образуют пленку; ферментируют многие сахара до кислоты, индола не образуют, желатин не разжижают. Содержат групповой термостабильный соматический антиген и специфический термолабильный капсульный антиген. Биопроба. Проводится для выделения чистой культуры из материала, загрязненного посторонней микрофлорой. Наиболее чувствительными лабораторными животными являются морские свинки, которым материал вводят подкожно. Внутрибрюшинно материал вводят в том случае, если он не загрязнен другими бактериями. После гибели животных отмечают патологические изменения органов и проводят бактериологическое исследование Экспресс-методы лабораторной диагностики: 1.Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить присутствие возбудителя как в патологическом материале, так и в объектах окружающей среды (вода, воздух), а также в пищевых продуктах и эктопаразитах. С этой целью используют люминесцентную видоспецифическую противочумную сыворотку, люминесцентные противокапсульную и противосоматическую сыворотку. 2.РПГА - для обнаружения антигенов бактерий в материале с помощью стандартной противочумной сыворотки, антитела которой нагружены на эритроциты. Лечение: антибиотики –стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда. Профилактика: специфическая профилактика - живая ослабленная чумная вакцина EV. Имеется сухая таблетированная вакцина для перорального применения. Для оценки иммунитета к чуме (естественного постинфекционного и вакцинального) может применяться внутрикожная аллергическая проба с пестином. |