Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края
 Скачать 0.81 Mb.
|
|
30. Височная доля мозга и ее поражение. На верхнелатеральной поверхности височной доли располагаются две продольные борозды: верхняя и нижняя и три горизонтально лежащие извилины: верхняя, средняя и нижняя. Наружные отделы верхней височной извилины, расположенные в глубине латеральной борозды, изрезаны короткими поперечными височными бороздами. На медиальной поверхности височной доли расположен гиппокамп, передний отдел которого образует крючок. Центры височной доли и их поражение: а) Центр сенсорной речи (центр Вернике) - в заднем отделе верхней височной извилины (у правши слева), обеспечивает понимание устной речи. Поражение этого центра ведет к появлению сенсорной афазии (нарушение понимания устной речи), которая может сочетаться с расстройством чтения (алексия). Из-за расстройств фонематического слуха больной теряет способность понимать знакомую речь, воспринимая ее как набор непонятных звуков. Он не понимает вопросов, заданий. В связи с утратой способности воспринимать собственную речь допускает замену букв в словах (литеральная парафазия). Например, вместо «голый пол» говорит «полый гол» и т. д. В других случаях вместо одних слов произносит другие (вербальная парафазия). Больные с сенсорной афазией не осознают своего дефекта, обижаются на окружающих за то, что те не понимают их. Нередко они пытаются, компенсировать свой речевой дефект избыточным количеством речевой продукции (логорея). б) Амнестическая афазия — нарушение способности правильно называть предметы, назначение которых больной хорошо знает, возникает при поражениях задних отделов нижней височной извилины. в) Центры слуха - в верхних височных извилинах и частично в поперечных височных извилинах. При раздражении их возникают слуховые галлюцинации. Поражение центра слуха с одной стороны ведет к незначительному снижению слуха на оба уха, но в большей мере на стороне, противоположной по- ражению. г) Центры вкуса и обоняния - в области гиппокампа. Они двусторонние. Раздражение этих центров ведет к появлению обонятельных и вкусовых галлюцинаций. При поражении их снижаются обоняние и вкус с двух сторон. Помимо этого, возможно нарушение идентификации запахов (обонятельная агнозия). Синдром поражения височной доли. 1. Агейзия (отсутствие вкуса), аносмия (отсутствие обоняния), анакузия (глухота) 2. Слуховая, вкусовая, обонятельная агнозии (расстройства узнавания окружающего мира при помощи различных органов чувств) 3. Амузия (невосприимчивость музыки) 4. Сенсорная и амнестическая афазии 5. Корковая атаксия 6. Гомонимная гемианопсия 7. Апатоабулический синдром. 8. Височные вегетативные нарушения (симпатоадреналовые кризы) Синдром раздражения височной доли: 1. Абсансы (малые эпилептические приступы), аффективные состояния, феномен deja vu (ранее виденного) 2. Генерализованные эпилептические припадки 3. Вегетативно-висцеральные приступы 31. Затылочная доля мозга и ее поражение Non sccolae, sed vitae discimus 22 Борозды верхнелатеральной поверхности затылочной доли мозга изменчивы. Наиболее постоянна и выражена поперечная затылочная борозда, соединяющаяся с концом внутритеменной борозды. На медиальной поверхности затылочной доли расположена шпорная борозда. На медиальной поверхности затылочной доли имеются клин и язычная извилина. Центры затылочной доли мозга и их поражение: 1. Центры зрения - в области шпорной борозды, в клине и язычной извилине. Поражение зрительного центра приводит к возникновению квадрантной или полной гомонимной гемианопсий по типу отрицательной скотомы (больной не ощущает дефекта поля зрения) на противоположной стороне. Раздражение коры в области зрительных центров ведет к появлению простейших зрительных галлюцинаций (фотом, фотопсий — вспышка света, светящиеся пятна, линии). 2. Центр зрительной гнозии - на верхнелатеральной поверхности левой затылочной доли мозга. При его поражении расстраивается узнавание окружающих предметов с помощью зрения (зрительная агнозия, или «душевная слепота»). Синдром поражения затылочной доли: 1. Амавроз, амблиопия 2. Душевная слепота 3. Гемианопсия 4. Метаморфопсия (искаженное восприятие контуров предметов) Синдром раздражения затылочной доли: фотопсии, зрительные галлюцинации 32. Поражение премоторной области, прецентральной и постцентральной извилин головного мозга. Поражение премоторной области. Судорожные припадки, начинающиеся с поворота головы и глаз в про- тивоположную сторону, неловкость, замедленность движений, моторное застывание, двигательные персеверации, инертность, замедленность речи, парез руки, апраксия в руке, апатико-абулический синдром. Поражение прецентральной извилины. Джексоновская эпилепсия (двигательный вариант), монопарез, моноплегия руки или ноги, центральный парез лицевого и подъязычного нервов, повышение сухожиль - ных и периостальных рефлексов, повышение мышечного тонуса по типу спастичности, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др.). Поражение постцентральной извилины.Джексоновская эпилепсия (чувствительный вариант), парестезия в руке и ноге, на половине лица, гемигиперестезия, гемианестезия, гипестезия на руке, ноге, половине лица, сенситивная астереогнозия. 33. Поражение внутренней капсулы головного мозга. Внутренняя капсула - плотный слой проекционных волокон, имеющий вид тупого угла, открытого кнаружи и расположенный между хвостатым ядром и зрительным бугром с одной ст ороны и лентикулярным ядром с другой. 4 геми- на противоположной стороне: гемиплегия, гемианестезия, гемиатаксия, гемианопсия + центральный паралич VII и XII пар черепных нервов. 34. Исследование ликвора, ликворные синдромы. Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром). 1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной манометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод. ст., в положении сидя — до 300 мм вод. ст.; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном - учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается 2. Определение проходимости подпаутинного пространства: а) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном пространстве СМ ниже очага поражения не изменяется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому частота капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается. б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюшную стенку исследуемого в области пупка создает застой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давления ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распределяется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится. 3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние) 4. Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обесцвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугирования ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появилась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугирования. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ. 5. Содержание белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны. а) Количество белка определяется по методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевидное кольцо помутнения; разводя Non sccolae, sed vitae discimus 23 постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень разведения, определяют содержание белка) б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавленная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция считается положительной и оценивается по степени помутнения знаком «плюс» — от + до + + + + . в) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония нали- вают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутнение, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +. Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о застойных явлениях в мозге. 6. Содержание глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менингите, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее. 7. Содержание хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л. 8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм 3 ; общее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-10 6 клеток/л. 9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто- и стафилококков. 10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для диагностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез) 11. Коллоидная реакция Ланге: основана на способности патологического ликвора при смешении с коллоидными растворами менять дисперсность и цвет раствора; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии несколько типов кривой изменения цвета: паралитический — при прогрессирующем параличе; сифилитический— для других форм нейролюеса (умеренное изменение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробирках в середине ряда или в правой его половине). Ликворные синдромы. а. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ). б. Менингококковый менингит: жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10 е клеток/л, преобладают полинуклеары; количество белка увеличено до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реакции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно. в. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация. г. Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-10 6 клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содержание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха. д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повыше- но; плеоцитоз до 1000*10 6 клеток/л, среди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; клеточно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: геморрагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышенное содержание белка. ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление повышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты; возможен плеоцитоз; содержание белка несколько увеличено. з. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны. Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора. и. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости. Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром). Этиология: опухоли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать 1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, гематома, цистицеркоз и т. д.) 2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей 3. затруднение венозного оттока 4. отек и набухания головного мозга Non sccolae, sed vitae discimus 24 Основные симптомы синдрома ВЧГ: а) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром; б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с приемом пищи, нередко сочетается с тошнотой и головокружением в) застойные соски зрительных нервов г) субъективно: проходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной боли е) большие эпилептические припадки 35. Высшие мозговые функции (афазии, апраксии, агнозии). 1. Афазия – корковое расстройство уже сформировавшейся речи, при котором утрачивается возможность пользоваться словами для выражения мыслей и общения с окружающими при сохранности функций артикуляции и слуха: а) импрессивная (сенсорная, рецептивная) – нарушение понимание речи окружающих и своей собственной (нарушение слухового гнозиса); больной воспринимает речь как разговор на незнакомом языке; вторично расстраивается экспрессивная речь; больной говорит много и быстро (логорея); речь больного непонятна для других, состоит часто из искаженных слов (словесная окрошка). Причина: поражение коры левой височной доли у правшей (центра Вернике) б) амнестическая – больной не может назвать предмет, но определяет его назначение (ручка – это "чем пишут"); в речи больного преобладают глаголы; речь возможно, письмо расстроено Причина: поражение задних и нижних отделов височной и теменной долей в) семантическая – нарушено понимание смысла предложений, пословиц Причина: поражение левой теменно-височной области г) моторная (экспрессивная) – нарушение всех компонентов экспрессивной речи; больные произносят единичные слова или их части; на разные вопросы отвечают одним и тем же словом ("словесная эмболия"). Причина: поражение задних отделов нижней лобной извилины (центра Брока) 2. Агнозия – расстройства узнавания, которые развиваются при поражении вторичных зон в пределах какого-либо одного анализатора; человек при этом способен узнавать предметы и явления с помощью чувствительных воздействий и по словесным обозначениям. а) зрительная – больной воспринимает лишь отдельные признаки, не узнавая предмет в общем (смотря на очки, видит два кольца и перекладину и называет очки велосипед); зрительная агнозия букв (при поражении вторичных зон доминантного полушария); неузнавание лиц Причина: поражение наружных участков коры затылочных долей. б) слуховая – нарушение способности узнавать предметы и явления по характерным для них звукам (шума дождя, боя часов) Причина: поражение вторичных зон слухового анализатора (извилины Гешля) в) обонятельная и вкусовая – утрата возможности идентифицировать запахи и вкус Причина: поражение медиобазальных участков коры височной доли г) сенситивная – неузнавание предметов при воздействии их на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности 1. астереогноз – утрата способности узнавать предметы на ощупь 2. анозогнозия – отсутствие сознания своего дефекта 3. аутотопагнозия – расстройство правильного представления о собственном теле 3. Апраксия – утрата навыков, действий, выработанных в процессе жизни без признаков паралича и нарушения координации движений а) идеаторная – обусловлена утратой плана действий; нарушается последовательность действий (больной не может показать, как зажечь спичку) Причина: поражение краевой извилины теменной дольки доминантного полушария б) конструктивная – нарушение правильного направления действий, невозможность создавать целое из отдельных частей (квадрат или домик из спичек) Причина: поражение угловой извилины теменной доли доминантного полушария, всегда двустороннее в) моторная – невозможность совершать целенаправленные действия при сохраненности идеи; нарушаются спонтанные действия и действия по заданию; чаще односторонняя Причина: поражение мозолистого тела г) |