Главная страница
Навигация по странице:

  • 57. Острый рассеянный энцефаломиелит. ОРЭ

  • 58. Амиотрофический боковой склероз. Non sccolae, sed vitae discimus 34 АБС

  • 59. Сирингомиелия. Сирингомиелия

  • 60. Ранний и поздний нейросифилис.

  • 61. Цистицеркоз головного мозга. ЦГМ

  • 62. Миастения. Миастения

  • 63. Эпилепсия (этиология, патогенез, классификация). Эпилепсия (в пер. схватывание

  • Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края


    Скачать 0.81 Mb.
    НазваниеЭкзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края
    Дата09.02.2022
    Размер0.81 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаnervy_kratko.pdf
    ТипЭкзаменационные вопросы
    #356002
    страница10 из 17
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   17
    56. Рассеянный склероз.
    РС - заболевание, характеризующееся многоочаговостью поражения нервной системы, ремитирующим течением, вариабельностью неврологических симптомов, преимущественным поражение лиц молодого возраста.
    Этиология: достоверно не известна.

    Non sccolae, sed vitae discimus
    33
    Патогенез: мультифакторная теория – для развития патологического процесса должна иметь место наследственная предрасположенность, внешнее воздействие (предполагается вирус, длительно персистирующий в организме) и аутоиммунные процессы; внешнее воздействие сенсибилизирует популяцию лимфоцитов, что приводит к аутоимунной атаке на миелин, демиелинизация ЦНС. При этом в первую очередь поражаются более молодые структуры (зрительные нервы, пирамидный путь, задние канатики спинного мозга).
    Клиника:
    Начало заболевания приходится на возраст от17 до 35 лет.
    1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), пов ышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка)
    2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь
    3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII)
    4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия
    5. нарушения функции тазовых органов: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, запоры, сексуальные расстройства
    6. нарушение зрение: снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы
    7. нервно-психологические нарушения: снижение интеллекта, расстройства поведения(апатия, депрессия)
    8. симптом Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед
    9. симптом Уотхофа: после приема горячей ванны или при утомлении временно усиливается неврологический дефект
    Виды РС: а) по локализации: церебральные, спинальные, цереброспинальные формы б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма
    Диагностика:
    1. Иммунологическая: выявление АТ из группы иммуноглобулинов G
    2. КТ и МРТ: выявление очагов демиелинизации ЦНС
    3. Метод вызванных потенциалов (регистрация биоэлектрической активности мозга в ответ на различные стимулы)
    Лечение рассеянного склероза.
    В настоящее время основными терапевтическими целями патогенетической терапии РС являются наступление ремиссии и ее сохранение, а также изменение течения болезни. Средства для достижения данных целей:
    ✓ Кортикостероиды (пульс-терапия метилпреднизолоном).
    ✓ Цитостатики, антиметаболиты (циклофосфамид, азатиоприн, проспидин).
    ✓ Цитокины (b-интерферон).
    ✓ Антигеноспецифические средства (кополимер-1).
    Для симптоматической терапии РС применяют:
    ✓ Мышечная спастичность – баклофен, сирдалуд;
    ✓ Тремор – карбамазепин;
    ✓ Нарушение функции мочевого пузыря – атропина сульфат, празозин;
    ✓ Нарушение половой функции – вохимбин, простагландин;
    ✓ Утомляемость – мидантан;
    ✓ Хронические боли – клоназепам, амитриптилин;
    ✓ Психопатологические расстройства – амитриптилин;
    ✓ Температурные пароксизмы – дигоксин, амидопирин.
    Прогноз: при правильном и своевременном лечении продолжительность жизни больного с РС составляет около 40 лет.
    57. Острый рассеянный энцефаломиелит.
    ОРЭ – острое инфекционно-аллергическое поражение головного и спинного мозга с образованием очагов демиелинизации преимущественно белого вещества.
    Этиология: неизвестна
    Выделяют очаги демиелинизации: ограниченные и диффузные; единичные и множественные.
    Клиника: острое или подострое начало; продромальный период в виде астеновегетативного синдрома с субфебрильной температурой. Неврологические признаки слагаются из симптомов поражения головного и спинного мозга, а также раздражения оболочек мозга и корешков. Наиболее типичны: гемипарез, мозжечковая атаксия, нистагм, поражение IX,X,XII пар черепных нервов, расстройства функции тазовых органов; болезненность нервных стволов при пальпации; менингеальный синдром
    Диагностика: инфекционный синдром в ОАК, лимфоцитарный плейоцитоз (до 100 клеток в 1 мкл), незначительное увеличение белка в ликворе
    Лечение: ГКС (метилпреднизолон, преднизон); симптоматическое лечение.
    58. Амиотрофический боковой склероз.

    Non sccolae, sed vitae discimus
    34
    АБС – хроническое прогрессирующее заболевание с системным поражением центрального и периферического двигательных нейронов.
    Этиология: предположительно вирусная, не исключается наследственный фактор.
    Патоморфология: дегенеративно-дистрофические изменения волокон пирамидного пути, моторных нейронов коры (клетки Беца), мотонейронов передних рогов СМ и двигательных ядер ГМ.
    Формы заболевания: 1. шейно-грудная 2. пояснично-кресцовая 3. бульбарная 4. высокая
    (церебральная)
    Клиника: а) шейно-грудная форма: поражаются верхние конечности, развивается их слабость, атрофия мышц с фасцикуляциями, характерно сочетание амиотрофии (атрофии мышц) с повышением тонуса по спастическому типу; постепенно поражение захватывает мышцы грудной клетки; проводниковыми симптомами являются признаки пирамидной недостаточности в ногах (высокий коленный и Ахиллов рефлекс, клонусы, патологические знаки); не бывает амиотрофий и трофических нарушений б) пояснично-кресцовая: прогрессирующая слабость нижних конечностей с атрофиями мышц, фасцикуляциями и высокими сухожильными рефлексами с ног; постепенно развивается гиперрефлексия, исчезает спастичность и патологические рефлексы в) бульбарная: изменение в двигательных ядрах IX,X,XI,XII, развитие бульбарных симптомом
    (дисфагия, дисфония, дизартрия из-за атрофии мышц языка и круговых мышц рта, пареза мягкого неба и надгортанника); со временем присоединяется амиотрофия рук и пирамидная недостаточность ног, поражаются парасимпатические ядра блуждающего нерва г) церебральная: поражение кортико-ядерных путей с развитием псевдобульбарного синдрома, повышением сухожильных и периостальных рефлексов при слабовыраженных переднероговых нарушениях ; появление рефлексов орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный); повышается мандибулярный рефлекс
    В процесс часто вовлекаются нейро-моторные структуры ЖКТ и миокарда.
    Диагностика: клиника, электромиография, исследование ликвора (повышен белок с незначительным плейоцитозом)
    Лечение:
    ➢ витамины группы В и Е
    ➢ средства, влияющие на тканевой обмен (пирацетам, энцефабол, инозин-F, церебролизин, глутаминовая кислота, кокарбоксилаза)
    ➢ гормоны и их синтетические аналоги (ретаболил, нерабол, нераболил)
    ➢ стимуляторы (ацефен, стрихнин, женьшень)
    Прогноз мало благоприятный. Длительность болезни – несколько лет. Смерть наступает от бульбарных нарушений (дыхательных, сердечно-сосудистых, а также аспирационных пневмоний). Продолжительность жизни около 5–7 лет при пояснично-крестцовой и шейно-грудной формах и до 2–3 лет – при бульбарной.
    59. Сирингомиелия.
    Сирингомиелия – хроническое медленно прогрессирующее заболевание ЦНС преимущественно у лиц мужского пола, занятых физическим трудом, характеризующееся наличием продольных полостей, которые локализуются в центральной части спинного мозга и нередко в продолговатом мозге
    (сирингобульбия)
    Этиология: аномалия развития спинно-мозговой трубки в виде нарушения ее смыкания с дефектом формирования заднего шва и наличием дренирующих отверстий.
    Клиника: начало постепенное, манифестацию провоцирует кашель, физическая нагрузка; наиболее ранние симптомы - похудание, слабость мелких мышц кисти и утрата чувствительности в ней, реже боли а) нарушение чувствительности: боли и парестезии соответствующих дерматомов, снижение в этих зонах болевой и температурной чувствительности – расстройства по сегментарному типу б) двигательные расстройства: периферические парезы мышц рук, плечевого пояса и шеи в)трофические расстройства: возникают из-за поражения симпатических клеток боковых рогов СМ; изменения мышц кистей, суставов, связок, кожи, отложения извести в связках, суставных сумках, контрактурами, ломкостью костей г)сосудистые расстройства: изменение окраски кожи кистей, стоп, нарушение потоотделения д) дизрафический статус: воронкообразная или килеобразная грудина, кифосколиозы, синдактилия, разное расположение грудных желез, добавочные соски, энурез, готическое небо, акроцианоз
    Клинико-функциональная классификация: а) клинические формы: заднероговая, переднероговая, вегетативно-трофическая, смешанная, бульбарная и сочетающаяся с краниовертебральными аномалиями б) тип течения: непроградиентный, медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий
    Диагностика: КТ, МРТ, пневмоэнцефалография, позитивная миелография
    Лечение:
    1. воздействие на очаг в СМ радионуклидной и рентгенотерапии
    2. радоновые ванны
    3. восстановление энергообмена (препараты АТФ, В12, глютаминовая кислота)
    4. хирургическое
    60. Ранний и поздний нейросифилис.
    Этиология: бледное трепонема.
    Ранний нейросифилис возникает до 5 лет от момента заражения и называется мезенхимальным
    (поражаются сосуды и оболочки мозга), поражение НС вторично.
    Формы и клиника раннего нейросифилиса:

    Non sccolae, sed vitae discimus
    35 а) бессимптомный нейросифилис – состояние, при котором имеются изменения СМЖ и положительные серореакции, но отсутствуют неврологические симптомы. б) клинически явный нейросифилис:
    1. церебро-менингеальный диффузный Н.С. – встречается в период рецидива общего заболевания; острое начало; интоксикационный синдром; резко выраженный менингеальный синдром; при исследовании глазного дна – гиперемия соска зрительного нерва
    2. церебро-менингеальный локальный Н.С. – представлен гуммой; клинически проявляется как быстрорастущий объемный процесс: головная боль, застойные диски зрительных нервов, очаговая симптоматика в зависимости от локализации гумм
    3. церебро-васкулярный Н.С. – поражение мелких и более крупных сосудов (церебральный васкулит); клиника разнообразная, по типу диффузного поражения коры, подкорковых узлов, рассеянная микросимптоматика, инсульты при поражении крупных артерий в) спинальный менингеальный и васкулярный Н.С. – поражение оболочек и сосудов СМ; клинически проявляется менингорадикулопатией (сильные корешковые боли в ночное время, нарушение остроты и полей зрения) и миелопатией (нижние парезы, тазовые расстройства, нарушения трофики, повышение мышечного тонуса)
    Поздний нейросифилис возникает после 5 лет от начала заражения, паренхиматозный, т.к. поражаются нервные клетки, волокна и глия.
    Формы и клиника позднего Н.С.: а) спинная сухотка – поражение задних столбов, рогов и корешков СМ, черепных нервов II и VIII, коры ГМ. Процесс начинается с пояснично-кресцового отдела. Симптомы: корешковые пронизывающие боли; атаксическая походка; выпадение коленных и ахилловых рефлексов.
    Стадии:
    1. невралгическая: нарушение чувствительности в подошве, спине, поясничном отделе ; кинжальные резкие боли; симптом Оргайла-Робертсона – отсутствие реакции зрачков на свет; анальгезия в пораженных сегментах; отсутствие коленных и ахилловых рефлексов
    2. атактическая: вовлечение в процесс задний столбов СМ (глубокая чувствительность); сенсорная атаксия, усиливающаяся в темноте, "штампующая" походка, походка "пьяного", неустойчивость в позе
    Ромберга; мышечная гипотония, тазовые расстройства; атрофия зрительных нервов
    3. грубых двигательных расстройств: трофические нарушения в виде язв, выпадений зубов, волос, снижения потоотделения, остео- и артропатии; больные не чувствуют своих ног в коленных и тазобедренных суставах б) амиотрофический спинальный Н.С. – процесс в передних корешках и оболочках СМ; атрофия мышц кистей и туловища, фасцикуляции в) прогрессирующий паралич – неврологические и психические расстройства (снижение критики к себе и окружающим, раздражительность, обидчивость, озлобленность)
    Диагностика:
    1. МиСк исследование сифилидов на бледную трепонему
    2. Серологические реакции (Вассермана)
    3. Исследование ликвора
    Лечение: АБ группы пенициллина (бензилпенициллин, бициллин-5), тетрациклины, ГКС, неспецифическое лечение (общеукрепляющие, ноотропы, сосудистые препараты, антиагреганты)
    61. Цистицеркоз головного мозга.
    ЦГМ - заболевание, связанное с паразитированием в ЦНС и других органах и тканях (мышцах, глазу, подкожной клетчатке) цистицерка (финны) – личиночной стадии свиного солитера.
    Путь заражения: алиментарный.
    Патогенез: гематогенным путем цистицерк попадает в кору полушарий большого мозга, мягкую мозговую оболочку, в желудочки и на основание мозга, где вокруг паразита развивается воспалительная реакция с разрастанием соединительнотканной капсулы, которая может впоследствии обызвествляться.
    Клиника: длительное ремитирующее течение с преобладанием явлений раздражения, эпилептическими или окклюзионными приступами, повышениями температуры до 38–39 0
    С; очаговые симптомы определяются локализацией паразита: а) поражение коры - эпилептические припадки, монопарезы, афазии б) поражение IV желудочка – интенсивные приступообразные головные боли, головокружение с потерей сознания и расстройством дыхания в) цистицеркоз основания мозга - поражением черепных (глазодвигательного, зрительного) нервов, гидроцефалией. Могут развиваться преходящие психозы или более стойкие психические нарушения.
    Диагностика: в ликворе лимфоцитарно-эозинофильный плейоцитоз, гиперальбуминоз; положительные РСК с сывороткой и ликвором (реакция Возной); рентгенография, КТ, МРТ.
    Лечение: оперативное удаление финны; противосудорожные при судорогах; анальгетики и др. симптоматическое лечение.
    62. Миастения.
    Миастения – нервно-мышечное заболевание, сопровождающаяся патологической мышечной слабостью и утомляемостью.
    Этиология: неизвестна, имеется связь с патологией вилочковой железы.
    Патогенез: нарушение нервно-мышечной передачи, обусловленное уменьшением числа Н-Хр, недостаточной их чувствительностью к АХ, дефектом активностью ферментов; определенную роль играют аутоиммунные нарушения
    Классификация: а. по характеру течения: острая и хроническая

    Non sccolae, sed vitae discimus
    36 б. по динамике клиники: прогрессирующая, регрессирующая, стационарная в. клинические формы: генерализованная, локальная (глазная и бульбарная)
    Клиника: основное проявление – патологическая мышечная утомляемость (снижается сила мышц, иногда вплоть до паралича, которая восстанавливается после сна и отдыха), провоцируемая инфекциями, интоксикациями. а) глазная форма: глазодвигательные нарушения (диплопия, птоз, ассиметричность клинических проявлений), наружная офтальмоплегия, поражение жевательных мышц б) бульбарная форма: нарушение функции мягкого неба и надгортанника (затруднение глотания, попадание жидкости в нос, носовой оттенок голоса, трудности при жевании твердой пищи в) генерализованная форма: вначале страдают проксимальные отделы рук, затем мышцы шеи (свисающая голова), дыхательные мышцы, истощение сухожильных рефлексов, мышечная атрофия. Резкое ухудшение состояние – миастенический криз.
    Диагностика:
    1. Анамнез и клиника
    2. Усиление слабости под влиянием физической нагрузки
    3. Проба Уолкера (сжимание и разжимание кулака приводит к появлению птоза)
    4. Провокационные пробы (фиксация взора в течение 30 сек усиливает диплопию и птоз; речевая нагрузка – дизартрия; при открывании и закрывании рта – слабость жевательных мышц)
    5. Прозериновая проба
    6. Электромиография
    Лечение:
    1. Антихолинэстеразные ЛС (прозерин, калимин)
    2. ГКС (преднизолон, метипред)
    3. Рентгенотерапия на область тимуса
    4. Плазмоферез
    5. Тимэктомия при обнаружении тимомы
    63. Эпилепсия (этиология, патогенез, классификация).
    Эпилепсия (в пер. схватывание) – полиэтиологическое заболевание, обусловленное поражением ГМ и характеризующееся повторными судорожными и другими припадками и нередко сопровождающееся изменением личности.
    Этиология эпилепсии во многом определяется возрастом больного: а) новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности б) детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга) в) молодой возраст: 1. ЧМТ 2. опухоли 3. нейроинфекции 4. воздействие токсинов 5. аллергии г) средний и пожилой возраст: все причины молодого возраста + инсульты
    Патогенез: этиофакторы, влияя на внутреннюю возбудимость отдельных нейронов, возбуждение или торможение функционально связанных систем нейронов, энергетическое состояние систем головного мозга и метаболизм некоторых АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки
    В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора:
    1) повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости)
    2) эпилептический очаг
    3) внешний эпилептический раздражитель
    Классификация эпилепсии:
    1. Первичная (идиопатическая) 2. Вторичная (симптоматическая)
    Классификация эпилептических припадков:
    1. Парциальные а. простые б. сложные в. с вторичной генерализацией
    2. Генерализованные а. тонико-клонические б. тонические в. клонические г. миоклонические д. абсансовые е. атонические
    1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   ...   17


    написать администратору сайта