Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края
 Скачать 0.81 Mb.
|
|
лобная – невозможность выполнения сложных движений и составления программы действий с нарушением их спонтанности и целенаправленности; характерна эхопраксия (повторение движение) Причина: поражение лобной доли. 36. Классификация нарушений мозгового кровообращения (НМК). I. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения) 1. Начальные проявления НМК 2. Дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2-я и 3-я стадии) II. Острое нарушение мозгового кровообращения 1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПМНК) 1.1. Транзиторные ишемические атаки (ТИА) 1.2. Гипертонические церебральные кризы 2. Инсульты Non sccolae, sed vitae discimus 25 2.1. Ишемические 2.2. Геморрагические (паренхиматозные, оболочечные, паренхиматозно-оболочечные) 3. Острая гипертоническая энцефалопатия 37. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Острое НМК преходящего характера, сопровождающееся общемозговыми, очаговыми симптомами или их сочетанием и полной обратимостью их в течение 24 часов. Формы ПНМК: ТИА и гипертонические церебральные кризы. Этиопатогенез: а. ишемия головного мозга б. изменения физико-химических свойств крови в. недостаточность или избыток притока крови г. мелкоочаговые кровоизлияния Эти расстройства возникают при атеросклерозе сосудов ГМ, артериальной гипертензии (церебральные гипертонические кризы), артериальной гипотензии, повышении вязкости и свертываемости крови, шейном остеохондрозе, аномалиях строения сосудистого русла ГМ и др. В результате ишемии ГМ возникают обратимые метаболические изменения в тканях мозга. Клиника: а) ТИА – характеризуются очаговой симптоматикой поражения ГМ, возникающей обычно без общемозговых симптомов или на фоне слабой их выраженности. б) гипертонические церебральные кризы – характеризуются преобладанием общемозговых симптомом над очаговыми или даже отсутствием последних К общемозговым симптомом относятся: головная боль, рвота, ощущение слабости, пелены перед глазами, кратковременное нарушение сознания. Очаговые симптомы зависят от локализации зоны ишемии (подробнее см. в разделе клиника инсультов) 38. Геморрагический инсульт (ГИ). Кровоснабжение ГМ. ГМ кровоснабжается из каротидного и вертебро-базиллярного бассейнов. Каротидная система артерий имеет ветви: а) глазная артерия б) передняя и средняя мозговые артерии в) передняя и задняя соединительные артерии г) передняя ворсинчатая артерия Вертебро-базиллярный бассейн имеет ветви: а) интракраниальная часть позвоночной артерии, соединяясь образует базиллярную артерию б) задняя мозговая артерия в) все мозжечковые артерии (нижняя передняя, нижняя задняя, верхняя) Области кровоснабжения каротидного бассейна: все полушария ГМ, за исключением задних отделов и медиально-базальных отделов. Основной ствол внутренней сонной артерии: все полушария (исключения: затылочная доля, базальные отделы ГМ, часть промежуточного мозга) Передняя ворсинчатая артерия: сосудистое сплетение боковых желудочков; зрительный тракт; латеральные коленчатые тела; часть зрительного бугра; подкорковые образования (бледный шар, хвостатое ядро, красное ядро, черная субстанция, часть внутренней капсулы – задняя ножка, миндалевидное ядро). Глазная артерия: анастамозирует с наружной сонной, ветви кровоснабжают лицо Передняя мозговая артерия: медиальная часть лобной и теменной долей; орбитальная область лобной доли; наружная поверхность первой лобной извилины; верхняя часть центральной извилины; верхняя теменная долька; колено и передних 4/5 мозгового тела; латеральные отделы моста Средняя мозговая артерия (наиболее уязвима): нижняя часть лобной извилины; нижние 2/3 центральной извилины; нижняя теменная долька; часть верхней теменной дольки; верхняя, средняя и часть нижней височной извилины; латеральная часть базальной поверхности лобной доли; нижняя часть височного полюса; центральная часть внутренней капсулы; большая часть подкорковых ядер. Область кровоснабжения вертебро-базиллярного бассейна: продолговатый мозг, мозжечок, затылочные доли, верхняя часть СМ (С1-С2), часть среднего мозга и внутренней капсулы, базальные отделы затылочной и височной долей Базиллярная артерия: мозжечок, часть среднего мозга, затылочные и височно-базальные отделы полушарий, гипоталамус и внутреннее ухо Задняя нижняя артерия мозжечка: часть среднего мозга, продолговатый мозг, мозжечок, верхний отдел СМ (С1-С2) Задняя мозговая артерия: затылочная доля, базальная поверхность полушарий, часть зрительного бугра гипоталамуса, задняя часть мозолистого тела, часть верхней теменной дольки и верхней височной извилины Острое НМК, характеризующееся кровоизлиянием в ткань мозга (паренхиматозное кровоизлияние), в подпаутинное пространство (субарахноидальной кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Если кровь из паренхимы мозга проникает в желудочки мозга или в подпаутинное пространство – смешанный ГИ. Этиология: определяется видом ГИ а) паренхиматозный: артериальная гипертензия; системные васкулиты; болезни соединительной ткани; сепсис; ЧМТ; геморрагический диатез Non sccolae, sed vitae discimus 26 б) субарахноидальный: разрыв внутричерепной аневризмы; разрыв сосудов, измененных атеросклерозом, АГ; уремия Патогенез: разрыв стенки сосуда или диапедезное кровотечение приводят к разрушению и компрессии тканей ГМ или компрессии сосудов ГМ с развитием вторичной ишемии и отека мозга; также раздражается эпендима желудочков и мозговые оболочки Клиника ГИ: а) паренхиматозного: острое развитие; сочетание общемозговых и очаговых симптомов; внезапно появляется головная боль, рвота, нарушение сознания, тахипноэ, тахикардия, гемипарез и гемиплегия; АД повышено, пульс напряжен; характерный внешний вид больного (закрытые глаза, гиперемия кожных покровов, повышенная потливость, анизокория – зрачок расширен на стороне поражения); к концу первых суток появляются менингеальные симптомы; повышается температура тела до 39 С, в крови – лейкоцитоз, агрегация тромбоцитов снижается б) субарахноидальный: острое развитие при физическом или эмоциональном напряжении; внезапная острая головная боль и ощущение распространения горячей жидкости, затем боль в области шеи, спины, иногда ногах; многократная рвота с последующей потерей сознания; могут быть э пиприпадки; менингеальный симптомокомплекс; психомоторное возбуждение различной степени выраженности; повышение температуры до 38-39 С; ряд симптомов внутричерепной гипертензии с затруднением венозного оттока от ГМ и изменениями на глазном дне в) внутрижелудочковое кровоизлияние: острое начало; расстройство сознания и дыхания (шумное хрипящее дыхание Чейна-Стокса, быстрое развитие сопора, комы); напряженный учащенный пульс; повышение температуры до 39-40 С; ознобоподобный тремор; обильное потоотделение; кровь в ликворе; очаговые симптомы выражены меньше общемозговых; самый характерный симптом – горметония – приступы тонического напряжения мышц, сменяющиеся их гипотонией Очаговая симптоматика различных видом ГИ определяется их локализацией: а) каротидный бассейн: 1. оптико-пирамидный симптом – паралич половины тела, сочетающийся со снижением зрения или слепотой на противоположный глаз 2. контрлатеральный центральный гемипарез 3. контрлатеральная гемианестезия (гемигипестезия) 4. контрлатеральный гемигиперкинез (гемипаркинсонизм) 5. синдром поражения внутренней капсулы (см. вопрос 33) 6. при нарушении кровотока в левом каротидном бассейне у правшей – нарушение высших мозговых функций в виде афазии, аграфии, апраксии, акалькулии (расстройство способности оперировать цифрами), алексии (утрата способности читать) 7. контрлатеральные парезы, параличи взора – больной насильственно смотрит на полушарный очаг поражения 8. при нарушении кровотока в бассейне обеих каротидных артерий – псевдобульбарный синдром (см. вопрос 22) б) вертебро-базиллярный бассейн: 1. стволовые симптомы (бульбарные параличи, альтернирующие синдромы, системное головокружение) 2. статическая и динамическая атаксия 3. контрлатеральная гемианопсия (при поражении задней мозговой артерии) 39. Ишемический инсульт. Инсульт, возникающий в связи с частичным или полным прекращением крови в мозг по какому-либо его сосуду. Этиология: атеросклероз; АГ; нарушение свертываемости крови в сторону гиперкоагуляции ; аномалии сосудов и др. Риск возникновения возрастает при СД, ИМ. Основные разновидности ишемии: а. тромбоз б. эмболия в. сосудистая недостаточность. Тромбоз и эмболия вызывают закупорку сосуда, сосудистая недостаточность обусловлена сужением сосуда атеросклеротической бляшкой, аномалией его развития или слабостью сердечной деятельности Клиника: предвестники – головокружение, кратковременные расстройства сознания, потемнение в глазах, общая слабость, преходящие парестезии или парезы конечностей; в момент развития инсульта сознание сохраняется, головная боль слабо выражена, оболочечных синдромом нет, кожа лица и видимые слизистые бледные или обычной окраски; пульс ослаблен, АД снижено; температура тела нормальная или субфебрильная; ликвор не изменен; очаговые симптомы зависят от поражения бассейна определенных сосудов: а) средняя мозговая артерия: гемиплегия или гемипарез, повышенные периостальные и сухожильные рефлексы, патологические симптомы (Бабинского, Россолимо и др), повышение мышечного тонуса по типу спастичности б) передняя мозговая артерия: парез или паралич ноги (при гемипарезе в ноге выражен сильнее, чем в руке); мышечный тонус, сухожильные и периостальные рефлексы на пораженных конечностях повышены; расстройства психики ("лобная психика" – снижение критики, эйфория, наклонность к плоским шуткам, дурашливость); хватательные симптомы (противодержания); неопрятность мочой и калом в) задняя мозговая артерия: гомонимная гемианопсия с сохранением центрального поля зрения и реакцией зрачков на свет, зрительная агнозия; если кровообращение расстраивается слева – алексия, сенсорная и амнестическая афазия, расстройства памяти; при ишемии в области зрительного бугра – таламический синдром г) инфаркт в системе внутренней сонной артерии и базиллярной артерии – см. очаговые симптомы ГИ. 40. Дифференциальный диагноз геморрагического и ишемического инсультов. Non sccolae, sed vitae discimus 27 Дифкритерии Геморрагический инсульт Ишемические инсульт Кровоизлияние в мозг Субарахноидальное кровоизлияние Тромбоз Эмболия Возраст 45-60 л 20-40 л после 50 л любой Продромальные явления головная боль преходящие головные боли частые преходящие очаговые симптомы нет Вид больного гиперемия лица, инъекция склер гиперемия лица, блефароспазм бледность бледность Начало болезни внезапное, чаще после перенапряжения внезапное, с ощущением удара в голову постепенное, ночью под утро внезапное Нарушение сознания быстро развивается до глубокой комы кратковременное постепенное развитие с нарастанием в начале заболевания или поздней Головная боль часто часто редко редко Двигательное возбуждение часто часто редко редко Рвота 70-80% более 50% 2-5% 25-30% Дыхание аритмичное клокочущее Чейна-Стокса редко нарушено при полушарных очагах Пульс напряженный, брадикардия тахикардия учащен, мягкий зависит от заболевания сердца Параличи, парезы конечностей гемиплегия с гиперрефлексией отсутствуют, угнетены коленные рефлексы неравномерный гемипарез неравномерный гемипарез Патологические симптомы двусторонние двусторонние односторонние односторонние Темп развития быстрый быстрый постепенный быстрый Судороги не часто у 30% редко часто в дебюте Менингеальные симптомы часто практически всегда редко легкие Плавающий взор часто часто редко редко Стволовые нарушения развиваются быстро развиваются медленно Ликвор кровянистый, давление повышено бесцветный, прозрачный, давление нормальное Глазное дно кровоизлияние, изменение сосудов кровоизлияние склеротические изменения сосудов различные изменения сосудов 41. Базисная терапия мозгового инсульта. При ишемическом инсульте возникает нарушение ионных насосов нейронов с накоплением внутри них калия, кальция, натрия, что приводит к притоку воду внутрь клеток и отеку ГМ, некрозу нейронов. При геморрагическом инсульте возникают изменения внутричерепных пространств объемом крови, излившимся из сосудов (перифокальный отек, активация ПОЛ продуктами распада гемоглобина, вторичная гипоксия и ишемия вследствие отека ГМ). Учитывая общность в этиопатогенезе ГИ и ИИ, можно воздействовать положительным образом на тот и другой процесс – базисная терапия инсульта. Задачи терапии при лечении острого нарушения МК: 1. предупреждение дальнейшего повреждения ткани 2. предупреждение церебральных осложнений инсульта 3. предупреждение внемозговых осложнений инсульта 4. предупреждение повторного воздействия этиофакторов или устранение действующего Помощь должна быть оказана в первые 4-6 часов. В основе базисной терапии лежит применение нейропротекторов. Виды нейропротекторов: 1. нейропротекторы-антигипоксанты 1.1. пептидергические: актовегин, церебролизин – по 50 мл каждый день 3 недели, диавитон 1.2. пироцетам 2. нейропротекторы-антиоксиданты: эмоксипин, альфа-токоферола ацетат, комплекс витамина А, Е, С Неотложные мероприятия при остром инсульте 1. Восстановить верхние дыхательные пути и предотвратить аспирацию рвотными массами: отсосом аспирируют все из носа и глотки, больной укладывается набок, при западении языка – S-образный воздуховод, при рвоте – метоклопромид (церукал) 10 мг (10 мл в/в или в/м, противопоказан при эпилепсии или экстрапирамидных нарушениях). 2. Общий анализ крови, биохимический анализ крови (электролиты натрий, калий, кальций, хлор, глюкоза, уровень печеночных ферментов), ЭКГ. 3. Снижение АД: у пациентов с острой гипертонической энцефалопатией требуется снижение давления (особенно при кровоизлияниях в ГМ) до рабочих цифр, если они не известны - до 160/90-100 мм Non sccolae, sed vitae discimus 28 рт.ст.; если есть кардиопатология (ИМ, расслоение аорты, ОСН) – снижаем АД до 160/95 мм рт.ст., далее следуем рекомендациям кардиолога; при наличии окклюзий церебральных артерий снижаем АД до 160/95, но среднее артериальное давление должно быть не менее 160 мм рт.ст.; у остальных пациентов давление не снижаем. Препараты: нифедипин 10-20 мг сублингвально, нитроглицерин, клофелин 0,1 мг п/к. 4. Нейропротекторная терапия: диавитон 30-50 мл на 200-400 мл физрастворе в/в капельно, эмоксипин (разбавляют физраствором 1:10 и вводят 10-20 мл 1% или 3-7 мл 3% в/в капельно); антиоксидантный комплекс по 2 таб 3 раза в день 5. Борьба с гипертермией: антипиретики (анальгин, аспезол), если не помогают – пипольфен (дипразин) 1 мл 2,5% р-р в/м 6. Борьба с отеком мозга: головной конец приподнимаем на 30 , обеспечение адекватной вентиляции легких, антипиретики, осмодиуретики (15% маннитол в 100 мл 4 раза в сутки в/в форсированно за 10-20 мин, 50% глицерин 50 мл 4 раза в сутки энтерально, лазикс 5-10 мг/час), при ухудшении состояния – ИВЛ (нежелательно) 7. Для дальнейшей установки диагноза выполняем пункцию ликвора, КТ, МРТ, транскраниальная доплерография 42. Корригируемые и некорригируемые факторы риска возникновения мозговых инсультов. Выделяют три группы факторов риска: а) некорригируемые – факторы, которые с течением времени могут изменяться в сторону их патогномичности для мозговых инсультов, но не поддаются методам врачебного воздействия (возраст, характер наследственной отягощенности) б) частично корригируемые – факторы, устранение которых возможно, но наличие их в организме вызывает необратимые или трудно обратимые изменения (курение, профессиональные вредности) в) полностью корригируемые – факторы, полностью поддающиеся врачебному воздействию и могущие быть устранимыми (режим и характер питания, уровень АД) 43. Градация (по степени выраженности) факторов риска возникновения мозговых инсультов. Порядок градации факторов риска соответствует росту их прогностической информации для возникновения мозговых инсультов. Первая градация указывает на нормальные показатели или легкие отклонения их от нормы. Вторая градация частично включает как умеренную степень отклонения их от нормы, так и патологическое состояние в прошлом. Чем выше уровень градации, тем больший вклад вносит данный фактор в возможное развитие инсульта. Порядок градаций факторов риска соответствует росту их прогностической информативности для возникновения мозговых инсультов. 44. Строение системы прогнозирования мозговых инсультов. Система прогнозирования мозговых инсультов состоит из следующих основных разделов: 1) карты прогнозирования возникновения мозговых инсультов, содержание три набора факторов риска (1-ый из 15, 2-ой из 25, 3-ий из 52 факторов риска). Система работает при любом наборе факторов, обязательным является лишь присутствие всех 15 первых факторов риска. 2) компьютерная программа, в которую вводят градации факторов риска (напрямую или перенося с карты прогнозирования) 3) матрицы системы прогнозирования – математические модели прогнозируемых состояний; 3 матрицы, по которым оценивается вероятность возникновения инсульта в течение 5 лет (1 -ая матрица – ишемического, 2-ая матрица – геморрагического, 3-ая матрица – как ишемического, так и геморрагического) и одна матрица- математическая модель больного, которому инсульт не грозит 45. Определение группы прогнозирования возникновения мозговых инсультов с помощью автоматизированной системы прогнозирования. 1. Вначале врач заполняет карту прогнозирования возникновения мозговых инсультов. При этом обязательно указывается градация первых 15 факторов. Остальные факторы могут указываться в зависимости от их наличия. 2. После заполнения карты прогнозирования информация с нее переноситься в компьютерную программу. На основании матриц прогнозируемых состояний и с помощью специальных формул определяется вероятность возникновения мозгового инсульта и его характера (повышенная угроза возникновения >0.75, угроза возникновения 0.5-0.75, потенциальная угроза возникновения 0.25- 0.5). Сначала это делается по исходной информации на момент обследования, а затем – при различных ситуациях, создаваемых путем устранения патологических градаций корригируемых факторов риска. 3. Программа выдает врачу результаты, на основании которых назначается и контролируется проведение индивидуальных профилактических мероприятий с последующей оценкой их результатов. 4. По окончанию работы выдается окончательный результат на экран и на печать, он же хранится и в памяти компьютера. |