Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края
 Скачать 0.81 Mb.
|
|
46. Выбор наиболее рационального пути индивидуальной профилактики возникновения мозговых инсультов. 1. Компьютерная программа вычисляет вероятность возникновения инсульта у данного пациента и определяет степень риска пациента (повышенный, группа риска, потенциальный). 2. Если пациент отнесен к группе риска, вычисляется вероятности возникновения инсульта и его характера при поочередной замене патологических градаций корригируемых факторов риска на менее патологические, начиная с наиболее легко устранимых. Таким образом, определяется значение устранения каждой градации корригируемых факторов риска в возникновении инсульта и определяется наиболее рациональный путь профилактики угрожающего инсульта. Non sccolae, sed vitae discimus 29 Факторы риска корригируются в следующей последовательности: занятия спортом, гимнастикой; режим и характер питания; соблюдение режима труда, отдыха, сна; употребление алкоголя; курение; питание; проводимое лечение и его эффект; психоэмоциональные травмы и т.д. 3. В случае невозможности устранения каких-то из корригируемых факторов риска или несогласия обследуемого устранять некоторые из них, в диалоговом режиме в программу вносятся соответствующие коррективы и вновь вычисляются вероятность возникновения инсульта и его характер. Такие коррективы вносятся до тех пор, пока уровень вероятности не снизится ниже критического. Таким образом, эмпирически определяется наиболее рациональный путь индивидуальной профилактики угрожающего инсульта. 47. Острые нарушения спинального кровообращения. Этиология: патология аорты (атеросклероз, коарктация); аномалии спинальных сосудов (аневризмы, варикозы); остеохондроз позвоночных дисков. Провоцирующие факторы: легкая травма, физическое напряжение, резкое движение, прием спиртных напитков, переохлаждение. Чаще всего встречается тромбоз передней спинно-мозговой артерии (кровоснабжает передние и боковые рога, студенистое вещество). Различают расстройства спинального кровообращения: а) ишемия (инфаркт) СМ: 1) в шейном отделе: атрофический паралич рук, снижение или исчезновение карпорадиального, биципитального и триципитального рефлексов, спастический паралич ног, патологические стопные рефлексы, снижение или утрата болевой и температурной чувствительности на уровне поражения, а книзу от него – проводниковые расстройства чувствительности, задержка мочи и кала, перемежающееся недержание мочи 2) в поясничном отделе: парез сгибателей и разгибателей стоп и пальцев; походка типа "степпаж" (больной шлепает стопами при ходьбе); ахилловы рефлексы снижаются или исчезают; чувствительность расстраивается книзу от паховой складки; возможны вялые параплегии и расстройства функции тазовых органов б) геморрагия СМ (гематомиелия): сильные боли в соответствующих дерматомах; параличи рук или ног с понижением тонуса и рефлексов; диссоциированные нарушения чувствительности; задержка мочеиспускания; клиника зависит от локализации и размеров гематомы 1) спинальное субарахноидальное кровоизлияние: ведущие симптомы – сильные опоясывающие боли, симптом Кернига с симптом Ласега, симптом Скоромца – усиление боли при сдавлении брюшной аорты, общемозговые симптомы 2) спинальное эпидуральное кровоизлияние: сильные боли в позвоночнике по ходу корешков; компрессия СМ Лечение: в острый период – противоотечные средства (маннитол, фуросемид, этакриновая кислота, глицерин), ЛС для нормализации сердечной деятельности, АД, ноотропные препараты, антиагреганты и антикоагулянты; в восстановительный период – ФТЛ, массаж, ЛФК; при эпидуральных гематомах – хирургическое лечение 48. Люмбальная (спинномозговая) пункция. 1. Показания к люмбальной пункции: а. подозрение на менингит или другие инфекционные или воспалительные заболевания, субарахноидальное кровоизлияние, паранеопластические заболевания, изменения ВЧД б. для временного снижения ликворного давления (редко) в. для введения в субарахноидальное пространство контрастных веществ при миелографии и пневмоэнцефалографии г. для введения в субарахноидальное пространство лекарственных препаратов 2. Противопоказания: а. внутричерепные объемные образования (опухоль, абсцесс, гематома) – при люмбальной пункции и быстром снижении внутричерепного давления возможна дислокация мозга б. инфекционное поражение кожи или мягких тканей в области, через которую предполагается проводить пункцию. в. смещение срединных структур мозга г. блокада ликворопроводящих путей д. наличие признаков вклинения е. коагулопатия 3. Методика люмбальной пункции Больного укладывают на бок с согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Голова больного слегка согнута и расположена в одной горизонтальной плоскости с туловищем. После дезинфекции кожи, внутрикожного и подкожного введения 2 мл 0,5% раствора нов окаина между остистыми отростками L3-L4 производят пункцию субарахноидального пространства с помощью специальной иглы. Иглу, снабженную мандреном, при пункции направляют строго в сагиттальной плоскости и несколько кверху соответственно черепицеобразному расположению остистых отростков. В момент прокола твердой мозговой оболочки у врача создается впечатление проваливания иглы. После этого иглу продвигают еще на 1-2 мм и извлекают мандрен, из которого вытекает ликвор. С диагностической целью показано извлечение 2-3 мл ликвора. 49. Синдром раздражения мозговых оболочек (менингеальный синдром). Складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. А) Общемозговые: 1. интенсивная диффузная головная боль Non sccolae, sed vitae discimus 30 2. внезапная, интенсивная («фонтаном»), не приносящая облегчения рвота без тошноты 3. общая гиперестезия (тактильная, зрительная, звуковая) 4. несистемное головокружение 5. нарушение сознания разной степени, бред, галлюцинации 6. возможны генерализованные или фокальные эпилептические проявления Б) Менингеальные: 1. ригидность мышц затылка 2. симптом Кернига: невозможность разгибания в коленном суставе ноги, предварительно согнутой в тазобедренном и коленном суставах 3. верхний симптом Брудзинского: при пассивном приведении головы к груди в позе лежа на спине происходит сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 4. средний симптом Брудзинского: при надавливании на область лонного сочленения наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах 5. нижний симптом Брудзинского: при проверке симптома Кернига происходит непроизвольное сгибание другой ноги в тех же суставах 6. усиление головной боли при пригибании головы к груди 7. симптом Лобзина: появление боли при надавливании на переднюю стенку наружного слухового прохода изнутри 8. симптом Керера: появление боли при надавливании в точке выхода затылочного нерва 9. симптом Флатау: расширение зрачков при наклоне головы вперед 10. симптом Бехтерева: перкуссия по скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает сокращение мимических мышц 11. симптом Пулатова (краниофасциальный рефлекс): болезненная гримаса при перкуссии черепа 12. симптом подвешивания Лесажа: если ребенка с менингитом поднять за подмышки, то но подтягивает ноги к животу и удерживает их в этом положении 13. напряжение и выпячивание большого родничка при пальпации, звук «треснувшего горшка» при перкуссии у грудных детей 14. поза «легавой собаки»: запрокинутая назад голова, ноги подтянуты к животу Менингеальный синдром является показанием для люмбальной пункции, и при отсутствии изменений в ликворе является проявлением менингизма. 50. Эпидемический цереброспинальный менингит. Этиология: менингококк (палочка Вейксельбаума – Гр-отрицательный диплококк) Путь передачи: воздушно-капельный Источник: больной человек или носитель Патогенез: при попадании в организм возбудитель вегетирует в верхних дыхательных путях (назофарингит), а при иммунодефицитном состоянии проникает в кровоток и распространяется по организму. В тяжелых случаях развивается менингококкемия. Образующийся при этом эндотоксин запускает ДВС-синдром и другие механизмы развития эндотоксического шока. При этом поражаются мозговые оболочки, с которых инфекция распространяется на вещество мозга, возникает его отек, мелкие кровоизлияния, тромбозы, гнойники. Патоморфология: подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Клиника: инкубационный период: 2-10 дней, начало острое, с выраженным общеинфекционным синдромом и менингеальным синдромом (см. вопрос 49): а. повышение температуры тела до 39-40 С, ознобы б. гиперемия лица в. общая слабость, анорексия, мышечные боли, эмоциональная лабильность г. геморрагическая сыпь на коже в виде звездочек различной формы и величины, плотная на ощупь, выступающая над кожей, чаще на ягодицах, бедрах и голени Диагностика: а. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ б. Исследование ликвора: ✓ в первые часы не изменен, к концу первых суток становится мутным, приобретает желтоватый или сероватый цвет ✓ повышается давление ликвора до 200-500 мм вод. ст. ✓ появляется нейтрофильный плеоцитоз (до 10 тыс в 1 мкл и более) ✓ повышается количество белка (до 10-15 г/л); резко снижается количество глюкозы в. Иммунологическое исследование (экспресс-метод диагностики): реакция коаглютинации, иммунофлуоресценции с противоменингококковыми сыворотками Лечение: 1. Обязательная госпитализация 2. Этиотропная терапия и санация первичного очага инфекции: АБ в высоких дозах вводят парентерально не менее 10 сут (при отсутствии данных о возбудителе – пенициллин, при бактериальных менингитах – амоксициллин, амоксиклав, в качестве альтернативы пенициллинам – левомицетин; могут применяться цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефтазидим) 3. Патогенетическая терапия: дезинтоксикация (полидез, реополиглюкин), регуляция КОС (натрия гидрокарбонат), при отеке мозга – ГКС (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон), при психомоторном возбуждении – анксиолитики (седуксен), противогистаминные (димедрол), анальгетики (анальгин), при дыхательных расстройствах показана ИВЛ 51. Вторичный гнойный менингит. Этиология: вызывается чаще стафилококком. Non sccolae, sed vitae discimus 31 Патогенез: является осложнением ряда хронических инфекций (пневмонии, отита, абсцесса, остеомиелита черепа), переломов костей основания черепа и т.д. Клиника: острое развитие, гипертермия, головная боль, светобоязнь, менингеальные симптомы, изменения в цереброспинальной жидкости – нейтрофильный плеоцитоз, гиперальбуминоз, понижение сахара и т. д. (картина похожа на симптоматику цереброспинального менингита) + тяжелое септическое состояние с резким обезвоживанием организма, желудочно-кишечными расстройствами Диагностика: решающим является а. наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза) б. исследование ликвора (обнаружение соответствующего возбудителя в ликворе больного) в. положительная серологическая реакция (ее значение особенно велико, так как она показывает нарастание титра антител именно к возбудителю, вызвавшему менингит у больного) Лечение: см. вопрос 50, отличие лишь в том, что назначают комбинации одновременно двух-трех антибиотиков, а лечение проводится более интенсивно. 52. Дифференциальная диагностика менингитов по ликвору. Показатели ликвора Норма Гнойные менингиты Вирусные серозные менингиты Туберкулезный менингит Давление, мм вод. ст. 120-180 (или 40- 60 кап/мин) повышено повышено умеренно повышенно Прозрачность прозрачный мутный прозрачный опалесцирующий Цвет бесцветный белесоватый, желтоватый, зеленоватый бесцветный бесцветный, иногда ксантохромный Цитоз, Х10 6 /л 2-10 обычно > 1000 обычно < 1000 < 800 Нейтрофилы, % 3-5 80-100 0-40 10-40 Лимфоциты, % 95-97 0-20 60-100 60-90 Эритроциты, Х10 6 /л 0-30 0-30 0-30 может быть повышено Белок, г/л 0,20-0,33 часто > 1,0 обычно < 1,0 0,5-3,3 Глюкоза, ммоль/л 2,50-3,85 снижено, но обычно с 1-й недели болезни норма или повышена резко снижена на 2-3-й неделе Фибриновая пленка нет часто грубая, мешочек фибрина нет при стоянии в течении 24 ч – нежная "паутинная" пленка 53. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Клещевой энцефалит – острое вирусное эндемичное поражение нервной системы с преимущественным вовлечением передних рогов на шейно-плечевом уровне. Этиология: нейротропный вирус (арбовирус). Хозяева - полевые мыши, зайцы, белки, птицы, домашний скот. Переносчик – клещ из семейства иксодовых. Патогенез: вирус тропен только к мотонейронам передних рогов СМ и ядрам двигательных черепных нервов. Клиника: инкубационный период около 2 недель; в продромальном периоде наблюдаются общее недомогание, боль в мышцах, повышается температура, а затем развивается поражения в зависимости от формы (полиомиелитическая, бульбарная, менингеальная, полирадикулоневритическая, абортивная) заболевания. Наиболее типична полиомиелитическая форма, наиболее патогномоничный для нее симптом поражения серого вещества спинного мозга и ствола – вялые параличи мышц шеи ("свисающая голова"), проксимальных отделов рук с арефлексией и мышечной гипотонией и отдельных черепных нервов. Для бульбарной формы характерно поражение ствола головного мозга с возникновением дисфагии, дисфонии, дисартрии, атрофии языка. При абортивной форме характерна лихорадка без признаков поражения нервной системы. Для менингеальной формы характерно сочетание симптомов менингита и очаговых поражений (парезов, параличей, нарушений чувствительности и т.д.) Диагностика: 1. ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ 2. Исследование ликвора: в острой стадии повышение давления ликвора; лимфоцитарный плеоцитоз, небольшой или умеренный гиперальбуминоз. Лечение: 1. Этиотропное: противовирусные ЛС (ацикловир, идоксуридин, ганцикловир, интерфероны), противоклещевой или сывороточный гамма-глобулины 2. Патогенетические: борьба с интоксикацией (гемодез, реополиглюкин, полидез, 5% глюкоза), отеком мозга (лазикс, гидрохлортиазид, маннитол), коррекция КОС (натрия гидрокарбонат), десенсибилизация организма (ГКС, противогистаминные), борьба с гипоксией мозга (пентоксифиллин, эмоксипин) 54. Острый миелит. Острый миелит – воспаление СМ, захватывающее большую часть его поперечника с поражением серого и белого вещества. Non sccolae, sed vitae discimus 32 Этиология первичного миелита не известно (предполагается вирусный генез). Вторичный миелит развивается при брюшном тифе, кори, бешенстве, гриппе, скарлатине, ВИЧ-инфекции, сифилисе, туберкулезе, болезни Лайма, диффузных заболеваниях соединительной ткани. Патогенез: проникновение возбудителя в субарахноидальное пространство гематогенным, лимфогенным или периневральным путем при ряде провоцирующих факторов (переохлаждение, интоксикации, травмы, иммунодефициты). Поражаются преимущественно грудные сегменты. Патоморфология: воспалительные и дегенеративные изменения вещества СМ; пораженные участки мягкие, дряблые, серое вещество с трудом отличимо от белого; отмечаются мелкие геморрагии, распад миелиновых оболочек с гибелью нейронов; тромбоз сосудов, питающих СМ. Клиника: острое начало с повышением температуры до 39 и ознобами; затем появляются боли в груди, спине, парестезии в ногах, которые постепенно переходят в онемение и в параличи – развивается нижняя параплегия с выпадением чувствительности по проводниковому типу, опоясывающие стягивающие боли по ходу пораженных корешков, расстройства функции тазовых органов в виде задержки мочи и кала или слабости сфинктеров. Параличи вначале периферические, затем центральные. При исследовании ликвора: нейтрофильный (при гнойных) или лимфоцитарный (при вирусных, аллергических) миелитах плейоцитоз (до сотен в 1 мкл), повышение белка в 2-3 раза, развитие белково-клеточной диссоциации В злокачественных случаях миелит восходящий вплоть до поражения ствола мозга с развитием бульбарного паралича, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Виды острого миелита: а. диссеминированный (характеризуется рядом мелких очагов воспаления в различны х участках СМ) б. некротический (характеризуется прогрессирующей амиотрофической параплегией, постепенной сменой спастических явлений вялыми, расстройства чувствительности появляются позже, являются диссоциированными) в. остроочаговый (клиника см. выше) г. оптикомиелит (помимо СМ вовлекаются зрительные нервы с появлением битемпоральной гемианопсии, скотом, снижением остроты зрения) Лечение: 1. Этиотропное: АБ при бактериальных миелитах, при вирусных – пульс-терапия кортикостероидами (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон), естественные иммуномодуляторы (Т-активин, миелопид), цитостатики (циклофосфан, азатиоприн). 2. Патогенетическое и симптоматическое лечение: дегидратационные (фуросемид, маннит), десенсибилизирующие, анальгетики, при развитии спастический параличей – мидокалм. 3. Уход за кожей, борьба с пролежнями, уход за мочевым пузырем (катетеризация и промывание). 4 Реабилитация: ЛФК, массаж, физиотерапия, антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин), витамины, ноотропные препараты. 55. Туберкулезный менингит. Этиология: микобактерия туберкулеза. Источник: больной человек или животное. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Патогенез: проникновение микобактерий гематогенным, лимфогенным или контактным путем в субарахноидальное пространство и ликвор при генерализации и прогрессировании туберкулезного процесса и фиксация в области основания мозга и сильвиевой борозды с развитием гиперергического иммунного воспаления. Клиника: а) продромальная стадия: развивается чаще всего постепенно, подостро (общее недомогание, слабость, повышенная раздражительность, быстрая утомляемость, беспокойный сон ночью и сонливость днем, снижение интереса к окружающему, потеря аппетита – в дальнейшем – АСТЕНО-ВЕГЕТАТИВНЫЙ СИНДРОМ) б) менингеальная стадия: общеинфекционные симптомы + нарастающий менингеальный синдром (см. выше); проявление патологии корешков черепных нервов (глазодвигательного, зрительного, лицевого, слухового и др); двигательные расстройства (гиперкинезы, центральные моно- и гемипарезы, мозжечковая атаксия); вегетативные нарушения (разлитой дермографизм, потливость) Диагностика: 1. ОАК: лейкопения или лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево; лимфоцитопения; ускорение СОЭ 2. ОАМ: небольшая протеинурия, гиалиновые цилиндры 3. Исследование ликвора: повышение давления до 300-500 мм рт.ст., прозрачный с легкой опалесценцией, смешанный плейоцитоз (лимфоцитарно-нейтрофильный), фибринная пленка с микобактериями при отстаивании, повышенное количество белка (до 3 г/л), глобулиновая реакция Панди четко положительная, снижение глюкозы, хлоридов. Бакпосев ликвора. 4. Туберкулиновые пробы. Лечение: противотуберкулезные средства первого ряда (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) и второго ряда (стрептомицин, ципрофлоксацин, этионамид); при повышении ВЧД – ГКС, диуретики; дезинтоксикационная терапия; десенсибилизирующая терапия (пипольфен, тавегил, дексаметазон); улучшающие микроциркуляцию (кавинтон, трентал, курантил); ноотропы и т.д. |