Экзаменационные вопросы по неврологии и нейрохирургии. Основы анатомии спинного мозга. См (medulla spinalis) расположен внутри позвоночного канала от верхнего края C1 до верхнего края
 Скачать 0.81 Mb.
|
|
окклюзия на уровне водопровода мозга: "четверохолмный" синдром, характеризующийся тошнотой, рвотой, глазодвигательными нарушениями, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх или вниз, "плавающим" взором и мозжечковыми нарушениями. б) окклюзия на уровне отверстий Мажанди и Лушки (отверстие Мажанди сообщает четвертый желудочек с большой цистерной мозга, отверстие Лушки сообщает четвертый желудочек с субарахноидальным пространством ГМ): характеризуется расширением четвертого желудочка, проявляется головокружением, рвотой, нистагмом, выраженной брадикардией, "плавающим" взором, атаксией и дискоординацией движений глазных яблок. в) окклюзия на уровне отверстия Монро (сообщает третий и боковые желудочки мозга): расширение боковоых желудочков; проявляется общемозговыми симптомами в сочетании с симптомами поражения гипоталамо-гипофизарной области г) синдром Брунса: развивается внезапно и проявляется тошнотой, рвотой, головокружением, выраженной головной болью и нарушением дыхания и сердечной деятельности. Часто возникает при резких поворотах головы или туловища. Диагностика: ЭЭГ, эхоэнцефалография, КТ. Лечение: при текущем воспалительном процессе - противовоспалительная и дегидратационная терапию с повторными вентрикулярными пункциями; при объемных процессах (опухоль, паразитарная киста, гематома) и спайках – хирургическое лечение, направленное на устранение препятствия в ликворных путях либо на создание новых путей оттока цереброспинальной жидкости (шунтирующие операции — вентрикулоатриостомия, вентрикулоперитонеостомия). При остром окклюзионном приступе проводят пункцию, введение осмотических диуретиков и устанавливают систему длительного дренажа по Арендту. 102. Окклюзионные кризы. Окклюзионный приступ – быстро нарастающая задержка оттока ликвора из желудочков в результате полной или почти полной временной или постоянной обтурации путей его оттока, что приводит к увеличению внутрижелудочкового давления и сдавлению ствола ГМ. Особенно ярко приступ проявляется при окклюзии четвертого желудочка, когда не имеющий оттока ликворный столб оказывает непосредственное давление на дно ромбовидной ямки и средний мозг. При этом наблюдаются резкие головные боли или усиление их, рвота, вынужденное положение с неправильной постановкой головы; двигательное беспокойство в сочетании с общей заторможенностью; затемненное сознание; аритмия; прогрессирование глазодвигательных нарушений; усиление нистагма; вегетативные расстройства в виде обильного потоотделения, покраснения лица и груди, иногда конечностей, в виде пятнистой гиперемии, сменяющейся бледностью, цианотичностью; тахипноэ; усиление пирамидных расстройств; иногда тонические судороги в конечностях; стволовые симптомы. Лечение: вентрикулярная пункция, введение осмотических диуретиков и установка системы длительного дренажа. 103. Гидроцефалия. Гидроцефалия (водянка ГМ) – избыточное скопление ликвора в полости черепа. Классификация гидроцефалий: 1. внутренняя водянка (жидкость скапливается в желудочках мозга) Non sccolae, sed vitae discimus 52 2. наружная водянка (ликвор скапливается в подпаутинном пространстве ГМ) 3. тотальная (общая) водянка (ликвор в желудочках и подпаутинном пространстве). Гидроцефалия может быть врожденная (появляется в период внутриутробного развития в связи с воздействием на плод инфекции и токсических факторов) и приобретенная (обусловлена травмой, менингитом и др.); острая и хроническая. Патогенез: несколько механизмов возникновения а) окклюзионная гидроцефалия – блокада ликворопроводящих путей б) гиперсекреторная гидроцефалия – усиление секреции ликвора при нормальном уровне резорбции в) арезорбтивная гидроцефалия – уменьшение резорбции ликвора Гидроцефалия приводит к атрофии мозговой ткани, что выражается не только увеличением размеров желудочков мозга и подпаутинного мозга, а также сглаженностью борозд и уплощением извилин. Клиника зависит от механизмов возникновения и развития гидроцефалии: а) острая Г.: сильные приступообразные головные боли, тошнота, рвота; быстрое нарастание ВЧТ; психомоторное возбуждение или патологическая сонливость; сопор, кома; при смещении участков мозга, ущемлении их и сдавлении мозгового ствола – расстройства витальных функций б) хроническая Г.: 1. у детей: сопровождается увеличением мозговой части черепа, лицо остается нормальным, над ним нависает лоб, швы черепа расходятся, кости свода истончаются, роднички выбухают; на коже волосистой части головы видны расширенные вены; при перкуссии черепа слышен звук "треснувшего" горшка; 2. у взрослых: изменений черепа нет; головная боль; явления застоя на глазном дне, атрофия зрительных нервов, снижение остроты зрения; птоз, косоглазие, диплопия, снижение слуха, вкуса, обоняния; иногда парезы, повышение мышечного тонуса по типу экстрапирамидной ригидности, мозжечковая симптоматика, расстройства чувствительности. Повышение ликворного давления в 3-ем желудочке и его расширение вызывает расстройства терморегуляции, потоотделения, углеводного, водно-солевого, жирового обменов; появляется булимия, ожирение или кахексия. Лечение: консервативная терапия – снижение ВЧД с помощью дегидратирующих средств (гипотиазид, маннитол, лазикс), при открытой Г. – люмбальная пункция, реже вентрикулярная; после перенесенного воспалительного процесса – аутогемотерапия, инъекция алоэ, церебролизина; анальгетики; хирургическое лечение (устранение причины водянки). 104. Классификация черепно-мозговой травмы. ЧМТ – повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (ГМ, мозговых оболочек, сосудов и черепных нервов). ЧМТ на первом месте в структуре нейрохирургической патологии, наиболее частая причина смерти и инвалидности взрослого населения в возрасте до 45 лет. На каждые 1000 человек ежегодно госпитализируется 2–3 больных с ЧМТ, но истинная заболеваемость ЧМТ выше так как на одного стационарного больного приходится 3–4 амбулаторных пациента. 85–90 % составляют больные с легкой ЧМТ, 5–10 % cо среднетяжелой и 5% с тяжелой травмой. Летальность среди больных ЧМТ варьируется от 1,3 до 4,9 %, достигая 15–30 % у больных с тяжелой травмой. Выделяют открытую (полость черепа сообщается с внешней средой) и закрытую (без нарушения целостности кожных покровов головы; с ранами мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, которые не сопровождаются ранением прилегающим мягких тканей и апоневроза) ЧМТ. Классификация ЧМТ: 1. Открытая: переломы костей свода черепа, сопровождающиеся повреждением мягких тканей; переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей из носа и уха; раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза а. непроникающая – без повреждения твердой мозговой оболочки б. проникающая – с повреждением твердой мозговой оболочки в. огнестрельные ранения – особая группа, различают касательные, проникающие и сквозные проникающие ранения 2. Закрытая ЧМТ а. сотрясение ГМ б. ушиб ГМ в. сдавление ГМ По степени тяжести закрытые ЧМТ делятся на: а) легкая степень: утрата сознания (первичная кома) 5-10 мин б) средняя степень: утрата сознания 15-25 мин в) тяжелая степень: утрата сознания более 30 мин Кроме того, при определении степени тяжести учитываются наличие переломов, кровоизлияний, очаговых повреждений, стволовых симптомов. Условно можно распределить различные виды закрытых ЧМТ по степени тяжести: 1. Легкая ЧМТ: а) сотрясение головного мозга; б) ушиб головного мозга легкой степени; 2. ЧМТ средней степени тяжести: а) ушиб мозга средней степени тяжести; б) подострое и хроническое сдавление мозга; 3. Тяжелая ЧМТ: а) ушиб мозга тяжелой степени; Non sccolae, sed vitae discimus 53 б) диффузное аксональное повреждение мозга; в) острое сдавление мозга; г) сдавление головы 105. Открытая черепно-мозговая травма. Открытая ЧМТ – повреждение черепа и ГМ с нарушением целостности твердой мозговой оболочки. Наиболее тяжелая форма ЧМТ с разможением ГМ, разрывами оболочек, повреждениями сосудов мозга, очаговыми кровоизлияниями, выпадением вещества мозга, с внедрением в мозг инородных тел и костных отломков. Клиника: после травмы наступает длительная и глубокая потеря сознания, развивается тяжелое шоковое состояние, психические нарушения; при преимущественном поражении стволовой части мозга снижается АД, сердечно-сосудистая деятельность, температура тела, нарушается дыхание, глотание, мочеиспускание, угасают рефлексы и быстро сменяется рефлекторная картина, развиваются симптомы перелома основания черепа, поражения черепных нервов и парезы конечностей; анизокория, "плавающие" глазные яблоки с паралитическими зрачковыми реакциями; обнаруживаются менингеальные симптомы. Лечение: хирургическое (первичная хирургическая обработка раны и т.д.) 106. Закрытая черепно-мозговая травма. Закрытая ЧМТ – повреждение черепа и ГМ без нарушения целостности твердой мозговой оболочки. К закрытой ЧМТ относится сотрясение (см. вопрос 110), ушиб (см. вопрос 108) и сдавление (см. вопрос 109) ГМ. 107. Особенности клинических проявлений черепно-мозговой травмы у лиц пожилого возраста. 1. ЧМТ у пожилых протекают более тяжело за счет таких факторов, как хрупкость костей черепа, снижение гидрофильности тканей и реактивности сосудистой стенки, а также за счет сопутствующих заболеваний (атеросклероз, АГ). 2. Факт получения травмы лицами пожилого возраста значительно реже сопровождается утратой сознания, что затрудняет диагностику. 3. В момент получения травмы и непосредственно после нее на первый план выступает общемозговая симптоматика (резко и стойко держится головокружение и тошнота с рвотой, а в последующем - головная боль). 3. Очаговая симптоматика у пожилых характеризуется повышением сухожильных рефлексов (особенно коленных) с анизорефлексией, иногда с патологическими стопными знаками даже при "легких" формах ЧМТ. Также могут быть симптомы орального автоматизма, стволовые проявления. Очаговые симптомы более стойки, чем общемозговые и наблюдаются длительно 4. При травматических внутричерепных гематомах за счет больших резервных пространств мозга в результате его возрастной атрофии может отсутствовать очаговая неврологическая симптоматика. В этих и других случаях нередко на первый план выступают различные психические нарушения: спутанность сознания, делириозное помрачение сознания, грубый амнестический синдром. Ярко обостряются эмоционально- личностные особенности больных; они становятся раздражительными, требовательными, капризными. 5. При субарахноидальных гематомах менингеальный синдром выражен слабо или не выражен , а при люмбальной пункции характерна гипо - и нормотензия. 108. Ушиб головного мозга. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества. Ушибы часто сопровождаются субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Наблюдается локальный и генерализованный отек мозга. Чаще всего повреждается выпуклая поверхность полушарий ГМ, при этом нарушается целостность мозговой ткани. Поврежденный участок имеет желтоватый цвет, местами очаги кровоизлияния и размягчения, покрытые неповрежденными оболочками мозга. Для ушибов легкой степени характерно наличие локального отека, для ушибов средней тяжести – обширных зон геморрагического пропитывания, а для тяжелых – разложение участков мозга и образование мозгового детрита. Ушиб ГМ может быть ограниченным или распространенным. Клиника: очаговые + общемозговые симптомы, которые зависят от локализации, размера и тяжести ушиба а) ушиб лобной доли: парезы и параличи конечностей (чаще моно-); моторная афазия; нарушение сочетанного поворота головы и глаз; лобная психика; хватательные рефлексы б) ушиб теменной доли: расстройства чувствительности, схемы тела; апраксии; астероагнозия (утрата способности узнавать предметы на ощупь) в) ушиб височной доли: сенсорная или амнестическая афазия г) ушиб затылочной доли: зрительные расстройства (гемианопсия, зрительная агнозия) д) ушиб основания мозга: расстройства сознания, дыхания, сердечной деятельности, терморегуляции е) ушиб мозгового ствола: расстройства дыхания и сердечной деятельности Общемозговые симптомы обусловлены сотрясением мозга (см. клинику сотрясений). Лечение: см. вопрос 110. 109. Сдавление головного мозга. Сдавление мозга могут вызывать: ✓ внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые, множественные); ✓ вдавленные переломы костей свода черепа; Non sccolae, sed vitae discimus 54 ✓ очаги размозжения с перифокальным отеком; ✓ субдуральные гигромы; ✓ пневмоцефалия. Клиника: сдавление мозга, независимо от причины, характеризуется неуклонным нарастанием общемозговых и очаговых симптомов; характерен период мнимого благополучия (время между травмой и первыми признаками внутричерепной гипертензии), который длится мин-часы, состояние больного в это время удовлетворительное; светлый промежуток может быть развернутым, стертым или отсутствовать; после светлого промежутка нарастает степень расстройства сознания, контралатеральный гемипарез, брадикардия и диспноэ, анизокория с мидриазом на стороне гематомы, приступы джексоновской эпилепсии в противоположных конечностях, признаки застоя на глазном дне. Подозрение на внутричерепную травматическую гематому является основанием для срочного выполнения магнитно-резонансной или компьютерной томографии, а при их отсутствии – каротидной ангиографии. Лечение: при выявлении внутричерепной гематомы как причины сдавления ГМ показана неотложная операция (костно-пластическая или резекционная трепанация черепа). При субдуральных гематомах в трепанационном окне видна синюшная напряженная непульсирующая твердая мозговая оболочка. Она вскрывается и из субдурального пространства удаляется кровь и сгустки, затем проводится гемостаз, ушивается твердая мозговая оболочка и укладывается костный лоскут, после чего восстанавливаются покровы черепа. На сутки в ране оставляется дренаж. При внутримозговых гематомах показана трепанация черепа с рассечением вещества мозга и опорожнением гематомы. Остальной объем лечения – см. вопрос 110. 110. Сотрясение головного мозга. Сотрясение ГМ – травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволового синдрома. В основе сотрясения – механическое воздействие (удар), вызывающий изменение физико-химических свойств мозговой ткани, функционального состояния мембран и набухание синапсов, что приводит к нарушению связи между нейронами. Характерны изменения тонуса сосудистых стенок, способствующие пропотеванию плазмы в межклеточное пространство. Клиника: характерно наличие общемозговых симптомов при отсутствии очаговых а) сотрясение ГМ легкой степени: кратковременная потеря сознания (5-10 мин), после чего больной приходит в себя; общее состояние быстро нормализуется; больные жалуются на общую слабость, головокружение, шум в голове, небольшую головную боль, иногда рвоту; обычно эти явления исчезают в течение первой недели б) сотрясение ГМ средней степени: потеря сознания 15-25 мин; брадикардия; рвота; ретроградная амнезия; снижение периостальных и сухожильных рефлексов; бледность кожных покровов; поверхностное тахипноэ; головокружение и головная боль в) сотрясение ГМ тяжелой степени: потеря сознания более 30 мин; коматозное состояние; бради - или тахикардия; глоточный рефлекс отсутствует; все сухожильные и периостальные рефлексы у гнетены; недержание мочи и кала; ретроградная амнезия; головная боль; нистагм; головокружение; расстройства сна; вначале больной заторможен, оглушен, затем раздражителен, вспыльчив, обидчив, плаксив. Оказание первой помощи при ЧМТ: 1. На месте происшествия: положить больного на бок; устранить западение языка; освободить верхние дыхательные пути 2. Скорая помощь: очистить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс; остановить кровотечение; при падении АД – гидрокортизон; при переломах – шины, анальгетики 3. Приемное отделение: аспирация содержимого верхних дыхательных путей, воздуховод, интубация или трахеостомия Лечение ЧМТ: 1. Постельный режим 2. Анальгетики (цитрамон, седальгин, пентальгин, в тяжелых случаях – промедол), седативные и снотворные ЛС (седуксен, элениум). NB! Седативные ЛС и нейролептики противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому. 3. Диуретики для борьбы с отеком мозга (фуросемид, маннитол) 4. Оксибутират натрия для повышения резистентности мозга к гипоксии 5. Профилактика кровотечения (викасол, аминокапроновая кислота) 6. При низком давлении ликвора – эндолюмбально физраствор. 7. Антибиотикотерапия для профилактики инфекционных осложнений 8. В восстановительном периоде – рассасывающая терапия (алоэ, ФИБС, стекловидное тело) 111. Вдавленные переломы свода черепа. Классификация переломов черепа а) в зависимости от их локализации: 1. Переломы свода черепа (средние и верхние отделы свода) 2. Переломы парабазальных отделов черепа (нижние отделы свода и прилегающие к ним отделы основания черепа с повреждением придаточных пазух носа и уха) 3. Переломы среднего отдела основания черепа. б) по морфологии: трещины, щелевые, дырчатые, оскольчатые переломы, расхождение швов костей черепа. Вдавленный перелом – перелом с деформацией черепа и смещением осколков в его полость, вызывающий очаговое объемное воздействие на мозг. Non sccolae, sed vitae discimus 55 Чаще возникает при значительной площади соприкосновения головы с ранящим предметом, при этом один или несколько отломков кости полностью отделяются от черепа и на большую или меньшую глубину вдавливаются в мозг (депрессионные переломы). При вдавленных переломах, которые возникают при небольшой поверхности соприкосновения черепа с ранящих предметом, поврежденный участок кости вдавливается конусообразно, при этом фрагменты кости могут быть частично связаны с черепом (импрессионные переломы) или полностью отделяться от него. Многообразие вариантов вдавленных переломов обусловливается сочетанием определенных факторов внешнего воздействия и условий соударения повреждающих объектов с покровами головы, к таковым относятся: 1) соотношение площадей ранящего предмета и свода черепа; 2) величина посылаемого импульса силы разрушения; 3) наличие или отсутствие ускорения головы; 4) форма ударной поверхности и физические характеристики ранящего предмета, соударяющегося с черепом; 5) интенсивность и длительность сдавления мягких тканей головы; 6) степень эластичности костей свода черепа и кожных покровов; 7) наличие или отсутствие амортизирующих защитных покрытий головы. Клиника: складывается из сочетаний трех групп симптомокомплексов: 1) местные изменения покровов головы в области ранения(наличие зияющей раны, отек и имбибиция кровью мягких тканей головы, наличие отпечатков контуров ударной поверхности, характер истечения крови из раны, наличие раневой ликвореи, подкожная крепитация как признак повреждения воздухоносных пазух) 2) церебральные симптомы выпадения, раздражения и дислокации (определяются нарушениями функции наиболее сдавливаемого отдела ГМ); 3) общесоматические изменения (шок, гиповолемическая гипотензия, признаки жировой эмболии) Диагностика: ведущий метод – рентгенодиагностика (многопроекционная краниография), КТ в костном режиме, спиральная КТ, МРТ Лечение: 1. На догоспитальном этапе: остановка продолжающегося венозного кровотечения из раны наложением тугой повязки; при этом необходимо избегать возможного смещения отломков вдавленного перелома, нельзя извлекать выстоящие из раны костные отломки или инородные тела, которые могут тампонировать дефект стенки венозного синуса, крупных церебральных артерий и вен. 2. Наличие вдавленного перелома черепа - показание к хирургическому лечению. Противопоказания к экстренному вмешательству при отсутствии признаков нарастающей компрессии мозга: шок, жировая эмболия, невосполненная кровопотеря, терминальное состояние пострадавшего. |