Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 45 из 46

154. Гематологическая картина при хроническом лимфолейкозе и лимфогранулематозе. Значение пункции лимфатического узла.

При хроническом лимфолейкозе - В крови при лейкемической форме заболевания количество лейкоцитов доходит до 300­10 ⁹/л крови и более; 80—95% клеток белой крови составляют лимфоциты (рис. 150), преимущественно зрелые. Иногда можно отметить некоторые особенности в строении их ядра и цитоплазмы: клетки нежные, при изготовлении мазка легко распадаются, образуя характерные «тени Боткина— Гумпрехта». В небольшом количестве встречаются молодые клетки — пролимфоциты и лимфобласты; в период обострений их число увеличивается. Относительное количество нейтрофилов значительно уменьшено—до 20— 4%. Менее характерна картина крови при сублейкемических и алейкемических формах болезни, когда лимфоцитоз обычно менее выражен. В терминальном периоде присоединяются анемия и тромбоцитопения (аутоиммунного генеза). Результаты пункции лимфатического узла не столь убедительны, поскольку лимфоидные клетки являются обычными элементами его паренхимы, а характер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда легко определить.

При лимфогранулематозе (представляет собой системное заболевание из группы злокачественных лимфом, характеризующихся специфическим опухолевым поражением лимфатических узлов, селезенки, а затем и других органов. Заболевание впервые описано английским врачом Ходжкином в 1832 г. и поэтому называется его именем) - В крови обычно обнаруживаются гипохромная анемия и нейтрофильный лейкоцитоз, количество лимфоцитов (абсолютное и относительное) уменьшено. Могут наблюдаться эозинофилия и тромбоцитопения. СОЭ повышена, в конечной стадии болезни достигает 50—70 мм/ч. Наиболее достоверным лабораторным методом, подтверждающим диагноз лимфогранулематоза, является гистологическое исследование ткани, полученной при биопсии лимфатического узла. Наблюдается большое разнообразие клеточного состава лимфогранулематозной ткани, но наиболее характерным ее элементом являются специфические гранулемы, содержащие гигантские, диаметром до 30—80 мкм, нередко многоядерные клетки Березовского—Штернберга, которые не встречаются при других заболеваниях. Исследование пунктата лимфатического узла более доступно, но не всегда дает достаточно сведений для диагностики.

155. Хронический миелолейкоз. Клиника, гематологическая картина. Значение стернальной пункции.
Хронический миелолейкоз (myeloleucosis chronica) — наиболее часто встречающаяся разновидность лейкозов. Хронический миелолейкоз возникает из клеток- предшественников миелопоэза. Для него характерны миелоидная гиперплазия костного мозга, сопровождающаяся задержкой созревания миелоидных элементов в определенной стадии развития, и миелоидная метаплазия селезенки, печени, лимфатических узлов и других органов

Патологоанатомическая картина. Внутренние органы бледные, анемичные, селезенка резко увеличена, плотная, нередко в ней видны следы перенесенных ишемических инфарктов и свежие инфаркты. При микроскопии ее фолликулы не выявляются, определяется диффузное разрастание миелоидной ткани. Печень увеличена по ходу печеночных капилляров, по перипортальным прослойкам обнаруживаются миелоидные разрастания. Лимфатические узлы несколько увеличены, на разрезе серо-красного цвета. В них, как и в других органах, определяются участки миелоидной ткани.

Костный мозг сочный, ярко-красного или серо-красного цвета, в трубчатых костях он в большей или меньшей степени вытесняет желтый костный мозг. Красный костный мозг представлен в основном миелоидными элементами; чем острее процесс, тем больше преобладание менее дифференцированных элементов.
Клиническая картина. Начальные симптомы заболевания неопределенны: слабость, утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура. Постепенно эти симптомы усиливаются, что обычно и приводит больного к врачу. Резко снижается трудоспособность, нарастает слабость, поты становятся проливными, температура тела периодически повышается до 37,5—39 °С, нарастает истощение. Частым симптомом бывает тяжесть в левой половине живота, объясняющаяся значительным увеличением селезенки. Могут появиться боли вследствие значительного растяжения селезеночной капсулы. При инфаркте селезенки боли имеют резкий характер, усиливаются при дыхании. Нередко возникают боли в костях, что обусловлено гиперплазией миелоидной ткани.

Возникновение миелоидных инфильтратов в различных внутренних органах может быть причиной ряда дополнительных симптомов: диспепсических явлений— при поражении желудочно-кишечного тракта, кашля — при инфильтратах в легких и плевре, неврологических изменений, обусловленных поражением головного и спинного мозга, нервных корешков и др. В терминальном периоде вследствие выраженной анемизации большая нагрузка приходится на сердце: появляются одышка, отеки (в их происхождении имеет значение и гипопротеинемия). Тромбоцитопения и «сдвиги» в свертывающей системе крови приводят к возникновению геморрагических осложнений. Осмотр больного позволяет оценить его общее состояние и приблизительно установить стадию заболевания (I — стадия начальных явлений, II — выраженная, III — дистрофическая, конечная). В конечной стадии обращают на себя внимание резкая кахексия и наряду с этим значительное увеличение живота за счет резкого увеличения печени и селезенки (рис. 148). Кожа бледная, с желтушным или землистым оттенком, дряблая, влажная, на ногах отеки. Могут быть гингивиты, некрозы слизистой оболочки рта. Пальпаторно определяются нерезкое увеличение лимфатических узлов различных групп, а главное значительное увеличение печени и особенно большое — селезенки. Считается, что ни при каком другом заболевании селезенка не достигает таких больших размеров, как в конечной стадии хронического миелолейкоза. Как печень, так и селезенка плотные; при наличии инфарктов селезенки она резко болезненна при пальпации, а при аускультации над ней определяется шум трения брюшины.

Давление на кости и поколачивание по ним вызывает болезненность.

В крови содержание лейкоцитов в большинстве случаев резко увеличено (рис. 149) и может достигать 300-Ю⁹—600*10⁹/л причем их количество вначале нерезко превышает норму, а затем постепенно или более быстро увеличивается. Возможны и временные ремиссии, особенно под влиянием лечения. Помимо основной формы миелолейкоза со значительным увеличением количества белых кровяных клеток (лейкемической), могут наблюдаться случаи с умеренным их увеличением (сублейкемические) и с нормальным содержанием (алейкемические).

При исследовании мазка крови определяются в основном клетки гранулоцитарного ряда, составляющие 95—97% от всех белых элементов крови, причем среди них много незрелых форм — миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. В период обострений число молодых форм резко увеличивается, в крови определяются только самые молодые клетки — миелобласты и относительно небольшое количество зрелых гранулоцитов — палочкоядерных и сегментоядерных, а промежуточные формы клеток отсутствуют (лейкемический провал). Базофилы и эозинофилы в мазке обычно присутствуют, их процентное содержание может быть даже увеличенным. Наличие 4—5% базофилов расцениваются как один из доказательных признаков миелолейкоза. Содержание лимфоцитов и моноцитов резко уменьшено — до 3—0,5% в тяжелых случаях со значительным лейкоцитозом, однако абсолютное их содержание в крови существенно не изменяется. Изменения красной крови определяются только во II и III стадиях болезни, когда присоединяется и прогрессирует анемия. Содержание в крови эритроцитов уменьшается параллельно уменьшению содержания гемоглобина, поэтому цветовой показатель остается в пределах нормы — 0,8—1,1. Ближе к терминальному периоду обнаруживается и тромбоцитопения. СОЭ обычно увеличена и достигает 30—70 мм/ч.

В пунктате костного мозга содержание клеток эритроцитарного ростка резко уменьшено, особенно ближе к терминальному периоду болезни, преобладают клетки миелоидного ряда, главным образом молодые формы: промиелоциты, миелоциты и миелобласты. Характерно некоторое увеличение числа мегакариоцитов (в первую половину течения болезни), базофильных и эозинофильных промиелоцитов и миелоцитов.

Течение. Прогрессирующее, иногда с кратковременными спонтанными ремиссиями. Средняя продолжительность жизни больного раньше составляла 2^]/2—3 года (иногда до 10 лет); современные методы лечения позволяют несколько продлить жизнь больных. Смерть наступает вследствие общего истощения, несовместимой с жизнью анемизации, геморрагических осложнений или присоединения инфекции.

Лечение. Назначают миелосан и другие цитостатические препараты, обычно в комбинации с меркаптопурином, преднизолоном и др. Больным с резко выраженной спленомегалией проводят облучение селезенки или назначают допан.

При резкой анемизации показаны повторные переливания крови или эритроцитной массы.
156. Хронический лимфолейкоз. Клиника, гематологическая картина. Значение стернальной пункции.
Хронический лимфолейкоз Хронический лимфолейкоз (lympholeucosis chronica) в настоящее время относят к доброкачественным опухолям иммунокомпетентной ткани. Его гематологической основой являются В-лимфоциты (морфологически имеющие характер зрелых, но функционально неполноценные). Он проявляется системной гиперплазией «лимфоидного аппарата», лимфоидной метаплазией селезенки, костного мозга и других органов. Хронический лимфолейкоз представляет собой одну из распространенных форм лейкозов. Чаще он наблюдается в среднем и пожилом возрасте (25—70 лет), преимущественно у мужчин.

Патологоанатомическая картина. Наблюдается значительное увеличение лимфатических узлов различных групп; на разрезе они серого или серо-красного цвета. Рисунок лимфатических узлов смазан, при микроскопии обнаруживается тесное скопление лимфоидных клеток, среди которых встречаются молодые формы. Миндалины увеличены, их структура не прослеживается, при микроскопии определяется сплошное скопление лимфоцитов и клеток лимфопоэза. Строение миндалин также смазано за счет разлитой гиперплазии лимфоидной ткани. Лимфатические инфильтраты отмечаются в печени, стенке желудка, поджелудочной железе, почках, коже, т. е. могут поражаться все органы. Наблюдается лимфоидная метаплазия костного мозга.
Клиническая картина. Первыми симптомами являются общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость. Нередко, однако, первым симптомом, который обращает на себя внимание больных и заставляет их обратиться к врачу, бывает увеличение подкожных лимфатических узлов. Постепенно общее недомогание усиливается, появляются повышенная потливость, субфебрильная температура. В зависимости от преимущественного увеличения лимфатических узлов тех или иных групп и лимфоидной инфильтрации различных органов возникают дополнительные симптомы: диспепсические явления и поносы (при поражении желудочно-кишечного тракта), одышка и приступы удушья (при сдавлении увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами трахеи и бронхов), покраснение, сухость кожи и зуд (при так называемой лейкемической лимфодермии) и др. Лимфоидная метаплазия костного мозга может вызвать геморрагические проявления (вследствие тромбоцитопении) и анемию. Лейкемические инфильтрации бывают причиной радикулярных болей, экзофтальма; могут наблюдаться диффузные лимфатические разрастания в носоглотке, вынуждающие больного обратиться к оториноларингологу.

Увеличение лимфатических узлов во многих случаях можно определить уже при осмотре больного. Чаще всего оно начинается с какой-либо одной группы или нескольких групп, а затем распространяется на остальные группы. Может наблюдаться увеличение миндалин. Инфильтрация кожи сопровождается ее уплотнением, покраснением, сухостью и шелушением. В терминальной стадии больные худы, кахексичны.

Пальпация позволяет более точно определить степень увеличения лимфатических узлов и их свойства. Они эластично-тестоватой консистенции, не спаяны между собой и с кожей, в большинстве случаев безболезненны. Размеры их могут достигать величины куриного яйца. Лимфатические узлы даже при значительном увеличении не изъязвляются и не нагнаиваются (в отличие, например, от их туберкулезного поражения). Печень и селезенка увеличены, плотны. Могут развиваться инфаркты селезенки, и тогда она становится болезненной при пальпации.

В крови при лейкемической форме заболевания количество лейкоцитов доходит до 300­10 ⁹/л крови и более; 80—95% клеток белой крови составляют лимфоциты (рис. 150), преимущественно зрелые. Иногда можно отметить некоторые особенности в строении их ядра и цитоплазмы: клетки нежные, при изготовлении мазка легко распадаются, образуя характерные «тени Боткина— Гумпрехта». В небольшом количестве встречаются молодые клетки — пролимфоциты и лимфобласты; в период обострений их число увеличивается. Относительное количество нейтрофилов значительно уменьшено—до 20— 4%. Менее характерна картина крови при сублейкемических и алейкемических формах болезни, когда лимфоцитоз обычно менее выражен. В терминальном периоде присоединяются анемия и тромбоцитопения (аутоиммунного генеза).

Пунктат костного мозга выявляет его лимфоидную метаплазию: обнаруживается большое количество клеток лимфоидного ряда, до 50 и даже 90% в особо тяжелых случаях. Число клеточных элементов гранулоцитарного и эритроцитарного ростков уменьшено. Результаты пункции лимфатического узла не столь убедительны, поскольку лимфоидные клетки являются обычными элементами его паренхимы, а характер гиперплазии лимфоидной ткани не всегда легко определить.

Течение. Постепенное или циклическое прогрессирующее. Средняя про­должительность жизни больных — 4—5 лет, однако некоторые больные живут 10—12 лет и более. Смерть наступает вследствие присоединения вторичной инфекции, чаще всего пневмоний (которым способствует угнетение гуморального иммунитета), геморрагических осложнений, кахексии.

Лечение. В начальном периоде, как и при хроническом миелолейкозе, активную терапию не проводят. Основное внимание уделяют нормализации режима труда и отдыха больного, достаточному пребыванию его на свежем воздухе, полноценной диете с большим содержанием витаминов и белка. При наличии интоксикации или быстром развитии болезни проводят рентгенотерапию: облучают группу увеличенных лимфатических узлов и селезенку. Из химиопрепаратов получили распространение лейкеран, преднизолон, циклофосфан и другие цитостатические средства. При анемии и тромбоцитопении показаны гемотрансфузии.
157. Основные клинические синдромы при ВИЧ-инфекции.

158. Меры профилактики ВИЧ-инфекции.
159. Исследования больных с заболеваниями костно-мышечной системы и суставов. Расспрос. Физические методы исследования.

РАССПРОС

Жалобы. на боли в суставах, позвоночнике или мышцах, на утреннюю скованность в движениях, иногда мышечную слабость, лихорадочное состояние. Симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп с их болезненностью при движениях (активных и пассивных) и ощупывании суставов врачом характерно для ревматоидного артрита. Реже при этом заболевании поражаются и крупные суставы (лучезапястные, коленные, локтевые, тазобедренные). Отмечается усиление болей в ночное время, при сырой погоде, холоде. В более позднем периоде отмечаются отчетливая деформация суставов, тугоподвижность вплоть до анкилоза. При ревматоидном артрите частой является жалоба на скованность движений в суставах по утрам (к концу дня движения становятся более свободными). При ревматизме и деформирующем артрозе имеется отчетливая тенденция к поражению в первую очередь крупных суставов. При деформирующем артрозе боль возникает главным образом при нагрузке на больной сустав (ходьбе, опоре на больную ногу) и усиливается к вечеру, после дневной нагрузки. В случае анкилозирующего спондилоартрита (болезнь Бехтерева) боли локализуются в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях и появляются, как правило, при длительном неподвижном пребывании в одном положении, чаще в ночное время. Позже, при выраженных изменениях в позвоночнике, боли становятся постоянными, они также усиливаются при физической нагрузке, перемене погоды. Характерные изменения позвоночника выявляются при первом взгляде на больного (см. «Осмотр»). Реже при этом заболевании поражаются периферические суставы.

Особенностями поражения суставов при ревматическом полиартрите являются преимущественное вовлечение в процесс крупных суставов, «летучесть» поражения, которая проявляется в том, что в процесс вовлекаются поочередно различные суставы, в то время как в пораженных ранее суставах (через несколько дней или недель) боли уменьшаются и подвижность суставов восстанавливается. Особенностью ревматического полиартрита является также бесследное исчезновение всех изменений в суставах и околосуставных тканях после стихания активности ревматического процесса.

Острые приступы болей, преимущественно в плюснефаланговых суставах больших пальцев стопы, реже — в других суставах, возникающие чаще в ночное время, особенно у мужчин среднего и пожилого возраста, могут быть проявлением подагры — заболевания, при котором нарушен обмен пуринов в организме.

Если пациент предъявляет жалобы на боли и затруднение движения в суставах, необходимо тщательнейшим образом выяснить особенности болей (локализацию, интенсивность, длительность, влияние нагрузки, другие факторы, которые могут провоцировать боль, и т.д.).

Мышечные боли также могут носить различный характер. Они могут иметь диссеминированный характер, что свидетельствует о вовлечении в процесс всей мышечной ткани. Возможны острые приступы болей, продолжающиеся несколько дней в отдельных мышцах или группе мышц, нередко после переохлаждения, что заставляет предположить наличие миозита. Боли в икроножных мышцах при ходьбе, чаще на фоне выраженного атеросклероза артериальных сосудов различных органов или сахарного диабета, после обморожения ног, у злостных курильщиков характерны для стенозирования артерий нижних конечностей (вследствие атеросклероза, облитерирующего эндартериита и некоторых других заболеваний). Эти боли исчезают при прекращении движений (синдром «перемежающейся хромоты»); часто больные отмечают повышенную зябкость ног, что заставляет их даже в сравнительно теплую погоду носить шерстяные носки, зимнюю обувь.

Мышечные боли могут наблюдаться также при трихинеллезе, цистицеркозе, миозитах (воспалении мышц) инфекционного и травматического происхождения, а также могут развиваться вследствие воздействия профессиональных вредностей (постоянные воздействия низких или высоких температур, вибрации или неблагоприятных производственных факторов). Важно установить локализацию, интенсивность, характер и продолжительность болей.

Лихорадка, разнообразные кожные высыпания (петехии, эритема, крапивница и др.) являются нередкими проявлениями системных заболеваний соединительной ткани (так называемых коллагенозов), а также аллергозов. Быстро возникающий без видимых причин локальный отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек, сопровождающийся зудом, может быть проявлением синдрома Квинке — острой аллергической реакции в ответ на действие пищевых, бактериальных и других аллергенов.

Мышечная слабость наблюдается при длительном неподвижном пребывании больного в постели (по поводу какого-то тяжелого заболевания), при некоторых неврологических заболеваниях: миатонии, миастении, прогрессирующей мышечной дистрофии и др. Каждое из этих заболеваний имеет свои особенности. В частности, для миастении характерна патологическая утомляемость мышц, когда вполне нормальные вначале сокращения при повторных движениях ослабевают, так что те или иные движения становятся, наконец, для больного невыполнимыми. После некоторого отдыха способность мышц к сокращениям восстанавливается. Чаще и нередко в первую очередь при этом заболевании поражаются мышцы, поднимающие верхнее веко, глотательные, жевательные мышцы.

Ослабление активных мышечных движений носит название пареза, полная невозможность производить движения обозначается как паралич (plegia). Парезы и параличи могут развиться в любой мышце или группе мышц. Чаще клиницистам (в том числе терапевтам) приходится видеть больных, у которых вследствие нарушения иннервации мышц нарушены движения одной конечности (моноплегия), либо парализованы сразу обе верхние или нижние конечности (параплегия), либо парализованы верхние и нижние конечности на одной стороне (гемиплегия), в редких случаях парализованы все четыре конечности (тетраплегия). Параличи и парезы могут быть следствием поражения периферических нервов, спинного мозга (травмы, сдавления, прорастание опухолью и т. д.), некоторых участков головного мозга, а также возникать при тромбозах церебральных сосудов, например на фоне атеросклероза, при эмболиях, кровоизлияниях в головной мозг. При поражении центрального нейрона возникает спастический паралич с последующей атрофией парализованных мышц.

Иногда больные предъявляют жалобы на приступы похолодания и побледнения пальцев верхней конечности (редко уха, носа), возникающие под воздействием внешнего холода, иногда травмы, психических переживаний. Этим ощущениям сопутствуют боль, снижение кожной болевой и температурной чувствительности, а после приступа — гиперестезии. Подобные приступы характерны для синдрома Рейно, встречающегося при различных заболеваниях сосудов и нервной системы. Нередко этот синдром является пер­вым признаком тяжелого заболевания соединительной ткани — системной склеродермии.

Анамнез заболевания. Следует выяснить, как началось и в дальнейшем протекало заболевание. Многие хронические заболевания костно-мышечной системы возникают незаметно и медленно прогрессируют. Острое, бурное начало болезни наблюдается при ревматизме (нередко через 2—2,5 нед после ангины или скарлатины), некоторых формах ревматоидного артрита, инфекционных артритах: бруцеллезном, дизентерийном, гонорейном и др. Острое поражение мышц отмечается при миозитах, остро возникающих параличах, в том числе и не связанных с травмами. Терапевт в своей црактике нередко сталкивается с гемипарезами у больных с атеросклерозом или артериальной гипертензией любого происхождения, которые возникают вследствие тромбозов артерий головного мозга, кровоизлияний в мозг, при митральных пороках сердца, протекающих с мерцательной аритмией и тромбоэндокардитом (вследствие эмболии). Остро начинаются узелковый периартериит (в основном у лиц молодого возраста), системная красная волчанка.

В ряде случаев удается выяснить факторы, послужившие толчком к развитию заболеваний суставов и системных поражений соединительной ткани. Ими могут быть предшествующая инфекционная болезнь, переохлаждение, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, противотуберкулезных средств, антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д.) или повышенная чувствительность к ним организма.

При парентеральном введении лекарственных средств и проведении некоторых проб (например, при постановке пробы Манту и т. д.), а в отдельных случаях — при попадании некоторых лекарственных веществ на слизистые оболочки (конъюнктиву глаза, слизистую оболочку рта), при приобретенной или врожденной повышенной чувствительности к ним больного возможен анафилактический шок. Чаще прием лекарственных средств (антибиотиков, сульфаниламидов, бутадиона, тиамина, новокаина, препаратов, содержащих йод, бром и др.) вызывает развитие аллергической реакции замедленного типа (появление через несколько дней кожного зуда, дерматита, крапивницы, лихорадки, артралгий, миалгий, лимфоаденопатии и других форм проявления лекарственной аллергии).

Развитие фармакологии наряду с несомненными достижениями в лечении различных заболеваний сопровождается и рядом отрицательных моментов, в частности появлением так называемых лекарственных болезней. Поэтому при расспросе больного необходимо выяснить, когда, какие лекарства он принимал и по какому поводу, имели ли место при этом случаи непереносимости каких-то препаратов, проявление лекарственной аллергии.

Определенное, однако еще недостаточно выясненное значение имеет наследственная предрасположенность к тем или иным заболеваниям костно-мышечной системы, заболеваниям соединительной ткани, болезням аллергической природы (бронхиальная астма, крапивница и т. д.).

ФИЗИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Осмотр

В ряде случаев уже при осмотре можно не только оценить общее состояние больного, но и распознать такие заболевания и состояния, как анафилактический шок, приступ бронхиальной астмы, кожные изменения типа эритемы, крапивницы, локальный ангионевротический отек лица и др., сразу заставляющие врача думать об их аллергической природе. В тяжелых случаях кожные изменения могут быть еще более выраженными, вплоть до развития некротических поражений.

Особенности осанки больного, в частности выраженный грудной кифоз в сочетании со сглаженным поясничным лордозом и ограниченной подвижностью позвоночника (туловище больного фиксируется в положении сгибания вперед, что создает своеобразную осанку — «поза просителя»), позволяют поставить диагноз анкилозирующего спондилоартрита (болезни Бехтерева). Поражения позвоночника, суставов, острые заболевания мышц воспалительного происхождения (миозиты) ограничивают и сковывают движения вплоть до полной неподвижности пациентов. Нарушения иннервации мышц (параличи, парезы различной природы), врожденные миопатии (группа заболеваний, подробно рассматриваемых в курсе нервных болезней) также отражаются на походке больных. В тяжелых случаях больные становятся полностью обездвиженными. Резкая деформация мелких суставов кистей и стоп характерна для ревматоидного артрита.

Деформация дистальных фаланг пальцев со склеротическими изменениями прилегающей кожи (в тяжелых случаях с ее некрозом), наличие своеобразных складок кожи, стягивающих ее, в области рта («симптом кисета»), особенно если эти изменения обнаружены у женщин преимущественно молодого возраста, позволяют поставить диагноз системной склеродермии.

Эритема кожи лица, лба в виде бабочки, также встречающаяся преимущественно у женщин молодого возраста, может помочь врачу заподозрить системную красную волчанку — тяжелое заболевание, относящееся к группе диффузных заболеваний соединительной ткани. Очаговые склеротические изменения кожи больших или меньших размеров характерны для очаговой склеродермии.

Иногда при осмотре выявляется спастическое укорочение мышц, чаще сгибателей (мышечная контрактура).

Большое значение имеет изучение особенностей походки больного, что в ряде случаев дает очень ценные данные для диагноза. Паралитическая походка (при гемиплегии) проявляется тем, что больной волочит парализованную ногу. Паретическая походка характеризуется затруднением движения больного вследствие «прилипания» его ступней к полу. Она наблюдается при контрактуре конечностей, парезах спинального происхождения. Одностороннее поражение суставов нижней конечности сопровождается щажением ее при ходьбе (из-за болей), хромотой. Тазобедренный сустав чаще всего поражается при туберкулезе (туберкулезный коксит). Это заболевание возникает обычно в детском возрасте и в дальнейшем нередко приводит к анкилозу, меньшим размерам больной конечности по сравнению со здоровой и мышечной атрофии. Острый гонит у взрослых может быть и гонорейной природы.

Пальпация

Исследуя кожу методом пальпации, можно определить ее повышенную сухость, индуративный («деревянистый») отек, например при системной склеродермии, а в далеко зашедших стадиях этой болезни — атрофию кожных покровов, очаговый кальциноз мягких тканей, в основном пальцев рук и вокруг крупных суставов. Уплотнение мышц может быть при системной склеродермии и дерматомиозите. Некоторое уплотнение и болезненность мышц наблюдаются и при обычном миозите. При наличии синдрома Рейно пальпаторно удается отметить, что кожа конечностей, особенно дистальных фаланг пальцев, оказывается более холодной, чем у здоровых людей.

При ощупывании суставов можно выявить местное повышение температуры и отек кожи вокруг них (при острых заболеваниях), их болезненность, деформацию. Тщательно проводя пальпацию, можно точно установить, является ли поражение сустава ограниченным или захватывает и мягкие ткани вокруг него, а в некоторых случаях исключить грубое поражение сустава, несмотря на наличие болей при соответствующих движениях.

При пальпации исследуют также пассивную подвижность различных суставов: ее ограничение может быть следствием суставных болей (при артритах, артрозах), а также анкилозов (т.е. неподвижности сочленений, от греч. ankylos — кривой, изогнутый). При неполном анкилозе движение в небольшом объеме возможно, но затем свободное вначале движение внезапно ограничивается, как бы наталкиваясь на непреодолимое препятствие. Следует помнить, что ограничение движения в суставах может быть следствием также Рубцовых изменений мышц и их сухожилий в результате перенесенных в прошлом миозитов, воспалений сухожилий и их влагалищ, ранений. Осмотр кожи конечностей, ощупывание мышц и сухожилий в таких случаях позволяет выяснить причину ограничения подвижности сустава.

Производя пассивные движения поочередно во всех суставах и ощупывая мышцы, можно довольно точно определить состояние их тонуса. Различают контрактильный тонус мышц, под которым понимают рефлекторное нарушение сокращения мышц, вызываемое при их растяжении вследствие раздражения проприорецепторов, и пластический, отражающий состояние внутренней среды миофибрилл. Может наблюдаться как гипотония, так и гипертония мышц. Гипотонические мышцы дряблы на ощупь, брюшко длинных мышц слабо выделяется, пассивные движения возможны в полном, а нередко даже в значительно большем, чем в норме, объеме; в суставах ощущается избыточная подвижность; при совершении пассивных движений исследуемый не ощущает мышечного сопротивления. Мышечная гипотония чаще всего возникает при поражении периферических нервов, при длительной мышечной неподвижности (например, при необходимости соблюдения строгого постельного режима вследствие каких-то серьезных заболеваний и т. д.). Мышечная гипертония возникает вследствие поражения пирамидной и экстрапирамидной систем: мышцы становятся плотными, пассивные движения осуществляются с трудом, при этом чем резче и быстрее производится движение, тем сильнее возникает сопротивление ему.

При повышении пластического тонуса быстрота и сила пассивного движения не влияют на силу сопротивления мышц, мышца может оставаться в любом состоянии растяжения, сохраняя свою гипертоничность; чаще всего это состояние наблюдается не при заболеваниях самих мышц, а при поражении мозговых центров — бледного ядра и черного вещества.

При пальпации для более полного изучения состояния мышц нужно оценить мышечную силу. Мышечная сила определяется двумя способами. При первом больной активно сопротивляется усилиям врача согнуть или разогнуть его конечность («статическая сила»); при втором способе больной совершает попытку сделать какое-либо движение и преодолевает сопротивление руки исследующего («динамическая сила»).

Ощупывание сустава может выявить флюктуацию, которая появляется при острых воспалениях с большим воспалительным выпотом в сустав, наличии гнойного выпота.