Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 38 из 46

134. Диффузный токсический зоб. Этиология и патогенез. Клинические проявления.

Диффузный токсический зоб (син.: базедова болезнь, morbus Basedowi) представляет собой диффузное увеличение щитовидной железы, сопровождающееся повышеннойсекрецией тиреоидных гормонов. Диффузный токсический зоб встречается у 0,2—0,5%населения, в основном у лиц в возрасте 20—50 лет, причем у женщин в несколько разчаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. По современным представлениям, диффузный токсическийзоб относится к аутоиммунным заболеваниям. Полагают, что из-за дефицита Т-супрессоров иммунокомпетентные Т-лимфоциты, реагируя с антигенами щитовиднойжелезы, стимулируют выработку В-лимфоцитами аутоантител, которые в отличие отаутоантител при других аутоиммунных заболеваниях оказывают не блокирующее, астимулирующее действие (тиреоидстимулирующие антитела). Взаимодействуя срецепторами фолликулярного эпителия щитовидной железы, тиреоидстимулирующиеантитела способствуют увеличению выработки тиреоидных гормонов.

В развитии иммунных нарушений при диффузном токсическом зобе большое значениеимеют генетически обусловленные механизмы. Наследственная предрасположенность кданному заболеванию выявляется более чем у 30% больных диффузным токсическимзобом. У пациентов, страдающих этим заболеванием, и их ближайших родственниковчаще, чем у здоровых лиц, обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-B8,наличие которых значительно повышает риск возникновения заболевания.

Другие факторы, которым прежде придавалось решающее значение в развитиидиффузного токсического зоба (психические травмы, острые и хронические инфекции,заболевания гипоталамо-гипофизарной системы и др.), играют, как считают сейчас, лишьвспомогательную (провоцирующую) роль в возникновении данного заболевания.

Клиническая картина. Действие избыточного количества тиреоидных гормонов наразличные органы и системы определяет многообразие клинических симптомовзаболевания. Больные жалуются на повышенную возбудимость, раздражительность,плаксивость, нарушение сна, быструю утомляемость, повышенную потливость и плохуюпереносимость жаркой погоды, субфебрильную температуру, дрожание конечностей,учащенное сердцебиение, неустойчивый стул с наклонностью к поносам, чувстводавления и неловкости в области шеи, похудание, снижение работоспособности.

При осмотре обращают на себя внимание многословие и суетливость больных,которые делают множество быстрых ненужных движений.

Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. Вследствие высокой эластичностикожных покровов и позднего образования морщин больные нередко выглядят моложесвоих лет. Отмечается слабое развитие подкожного жирового слоя. Припрогрессирующем похудании уменьшается и масса мышечной ткани. У некоторыхбольных обнаруживаются признаки претибиальной микседемы, обусловленнойаутоиммунными механизмами и проявляющейся изменением кожных покровов переднейповерхности голени, которые становятся плотными, отечными и приобретают багровуюокраску.

Важным симптомом диффузного токсического зоба является увеличение щитовиднойжелезы (зоб), которое обычно бывает равномерным (диффузным), причем при пальпацииопределяется мягкая консистенция щитовидной железы. Принято выделять 5 степенейувеличения щитовидной железы: I — прощупывается перешеек щитовидной железы; II —хорошо пальпируются боковые доли, а сама железа становится заметной при глотании; III— увеличение щитовидной железы отчетливо видно при осмотре («толстая шея»); IV —выраженный зоб, приводящий к изменению конфигурации шеи; V — зоб огромных размеров. При оценке той или иной степени увеличения щитовидной железы следует всеже иметь в виду, что она не всегда коррелирует с тяжестью.

Прогноз при диффузном токсическом зобе зависит от стадии течения болезни. В случаесвоевременного выявления и адекватного лечения прогноз остается достаточноблагоприятным, возможно даже практическое выздоровление больных. Прогноззаболевания ухудшается при присоединении явлений сердечной и надпочечниковойнедостаточности, признаков выраженного поражения печени.

135. Сахарный диабет. Этиология и патогенез. Клинические проявления.

Осложнения. Качественные и количественные методы определения сахара в крови, моче.

Сахарный диабет представляет собой заболевание, обусловленноеабсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме ипроявляющееся глубокими нарушениями углеводного, жирового и белкового обмена.

Сахарный диабет относится к числу наиболее часто встречающихся заболеваний. Егораспространенность среди населения составляет 1—3%, однако с учетом скрытопротекающих и недиагностируемых форм оказывается реально в 2 раза выше и достигает6%. Каждые 10—15 лет общее число больных сахарным диабетом удваивается. Все этосвидетельствует о том, что сахарный диабет становится в настоящее время не толькомедицинской, но и социальной проблемой.

Этиология и патогенез. Выделяют две основные патогенетические формы сахарногодиабета: сахарный диабет I типа (инсулинзависимый) и сахарный диабет II типа(инсулиннезависимый). В развитии обеих форм заболевания важную роль играют каквнутренние (генетические) факторы, различные у больных сахарным диабетом I и IIтипов, так и внешние факторы, провоцирующие возникновение болезни.

У больных инсулинзависимым сахарным диабетом (I типа) часто выявляютсяопределенные антигены системы гистосовместимости (типыHLA-B8 и HLA-B15),наличие которых повышает риск развития заболевания в 2,5—3 раза. Определенноезначение в возникновении сахарного диабета I типа имеют иммунные нарушения,сопровождающиеся выработкой антител к антигенам островков поджелудочной железы.Провоцирующими факторами в развитии заболевания часто служат вирусные инфекции.

В возникновении инсулиннезависимого сахарного диабета (II типа) основное местотакже отводится наследственной предрасположенности. Хотя конкретные механизмыреализации генетического фактора при данной форме сахарного диабета пока еще невыяснены, полагают, что гены сахарного диабета II типа локализуются на коротком плече11-й хромосомы. Главным внешним фактором инсулиннезависимого сахарного диабетаслужит ожирение, обусловленное нередко перееданием.

Расстройства углеводного обмена, свойственные сахарному диабету, встречаютсятакже при нарушении функциональной активности других эндокринных желез иповышении выработки контринсулярных гормонов (катехоламинов, глюкагона, гормонароста, глюкокортикоидов и др.), что наблюдается при таких заболеваниях, какфеохромоцитома, глюкагонома, синдром Иценко—Кушинга и т. д. Подобноедиабетогенное действие может быть результатом длительного лечения с применениемгормональных препаратов (например, глюкокортикоидов), а также некоторых другихлекарственных средств (тиазидовых диуретиков, анаприлина и др.).

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина приводит к нарушениюразличных видов обмена.

В первую очередь страдает углеводный обмен, что проявляется гипергликемией, а приее высоком уровне — и глюкозурией. Недостаток инсулина стимулирует глюконеогенез игликогенолиз и подавляет синтез гликогена в печени.

При сахарном диабете отмечаются серьезные нарушения белкового обмена. Длясинтеза глюкозы начинают использоваться аминокислоты, что приводит к распадусобственных белков тканей. Отрицательный азотистый баланс обусловливает нарушениерепаративных процессов и является одним из факторов, приводящих к похуданиюбольных.

У больных сахарным диабетом страдает и жировой обмен. В результате дефицитаинсулина активируется липолиз, что приводит к поступлению в кровь большогоколичества свободных жирных кислот. Из них в дальнейшем образуются кетоновые тела(Р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон), которые, накапливаясь в крови,способствуют развитию кетоацидоза.

При сахарном диабете нарушается и водно-солевой обмен. Глюкозурия, обусловливаяповышение осмотического давления в почечных канальцах, приводит к возникновениюполиурии и связанной с ней дегидратации, потере калия и натрия.

Метаболические расстройства, вызывая различные нарушения клеточных функций иизменения реологических свойств крови, приводят к развитию диабетическоймикроангиопатии (ретинопатии, нефропатии) и диабетической нейропатии.
Клиническая картина. Больные сахарным диабетом предъявляют жалобы на сухостьво рту, жажду (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышение аппетита,иногда достигающее степени булимии («волчий голод»), слабость, похудание, кожныйзуд. У больных сахарным диабетом I типа заболевание часто возникает остро (обычно вмолодом возрасте) и проявляется выраженными симптомами (жажда, полиурия,похудание). При сахарном диабете II типа заболевание, как правило, развиваетсямедленно и может протекать с маловыраженной симптоматикой. Нередко оно впервыевыявляется при обращении пациента к дерматологу или гинекологу по поводу грибковыхзаболеваний, фурункулеза, зуда в области промежности.

При исследовании кожных покровов можно обнаружить румянец на щеках, лбу,подбородке, возникающий в результате расширения капилляров (рубеоз), желтую окраскуладоней и подошв, обусловленную нарушением обмена витамина А, шелушение кожи,расчесы. У больных сахарным диабетом отмечается повышенная склонность кфурункулезу и грибковым заболеваниям. Могут встречаться и другие поражения кожи:диабетическая дермопатия (пигментированные атрофические пятна кожи), диабетическаяксантома (следствие гиперлипидемии), липоидный некробиоз и др.

При тяжелом течении сахарного диабета в результате нарушений белкового обменаразвиваются изменения мышечной и костной систем, проявляющиеся атрофией мышц иостеопорозом позвонков, костей конечностей.

В результате снижения сопротивляемости организма и сухости слизистых оболочек убольных сахарным диабетом часто развиваются пневмонии (иногда с абсцедированием),бронхиты, фарингиты. Может встречаться сочетание сахарного диабета с туберкулезомлегких.

У больных сахарным диабетом часто обнаруживаются изменения сердечно-сосудистойсистемы, включающие прежде всего атеросклеротические поражения различных артерий.Инфаркт миокарда возникает у больных сахарным диабетом в 2 раза чаще, чем у лиц тогоже возраста, но не страдающих данным заболеванием. Часто встречающийся присахарном диабете облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей приводитк образованию трофических язв голеней и стоп (особенно I пальца стопы) с последующимразвитием гангрены.

Нарушения деятельности пищеварительного тракта при сахарном диабете выражаютсяв частом возникновении гингивитов и стоматитов, снижении секреторной и моторнойфункций желудка, жировой инфильтрации печени и стеатогепатита.

У больных сахарным диабетом нередко обнаруживается диабетическая нефропатия,проявляющаяся протеинурией и артериальной гипертензией и приводящая в конечномитоге к развитию диабетического гломерулосклероза (синдрома Киммелстила—Уилсона)и последующей хронической почечной недостаточности, которая служит одной изосновных причин смерти больных сахарным диабетом.

У 60—80% больных сахарным диабетом диагностируется диабетическая ретинопатия,проявляющаяся расширением венул сетчатки, развитием в ней микроаневризм,кровоизлияний, экссудатов и приводящая к прогрессирующей потере зрения.

При сахарном диабете наблюдаются поражения нервной системы в формедиабетической нейропатии, которая выражается в появлении парестезии, нарушенииболевой и температурной чувствительности, снижении сухожильных рефлексов. Убольных обнаруживаются также симптомы диабетической энцефалопатии,проявляющиеся снижением памяти и другими мнестическими расстройствами.

Важное место в диагностике сахарного диабета занимает определение содержанияглюкозы в крови. Повторное выявление уровня глюкозы натощак в сыворотке венознойкрови свыше 7,8 ммоль/л (140 мг%), а в цельной венозной и капиллярной крови выше 6,7ммоль/л (120 мг%) обычно свидетельствует о наличии сахарного диабета (при отсутствиидругих причин гипергликемии). При повышении содержания глюкозы в крови выше 8,88ммоль/ч (160 мг%) появляется глюкозурия, которая также служит важнымдиагностическим признаком заболевания и, кроме того, отражает тяжесть его течения. Вслучае обнаружения глюкозурии обязательно проводят ее количественную оценку, выяс­няя суточную потерю глюкозы с мочой. Для выявления гипергликемии и глюкозурии вусловиях массового обследования применяются тесты экспресс-диагностики сиспользованием специальной индикаторной бумаги («Декстротикс», «Глюкотест» и др.).Кроме того, в моче (а при необходимости и в крови) определяют наличие кетоновых тел,обнаружение которых свидетельствует о развитии кетоацидоза.

Поскольку уровень глюкозы в крови натощак у больных сахарным диабетом можетбыть нормальным, целесообразно повторное (3—4 раза) определение уровня гликемии втечение дня. Если колебания содержания глюкозы в крови в течение суток остаются впределах нормальных величин, то для диагностики сахарного диабета (особенно приподозрении на него или наличии факторов риска) проводят глюкозотолерантный тест(ГТТ) с однократным приемом 75 г глюкозы и определением содержания глюкозы в кровинатощак, через 1 и 2 ч после нагрузки. Поскольку наибольшее значение в оценкерезультатов этого теста имеет уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки, припроведении массовых обследований в настоящее время рекомендуют ограничиваться дву­кратным (натощак и через 2 ч после нагрузки) определением содержания глюкозы вкрови.

У здорового человека уровень гликемии в цельной венозной крови через 2 ч посленагрузки должен быть менее 6,7 ммоль/л (менее 120 мг%), а в цельной капиллярной кровии плазме венозной крови — менее 7,8 ммоль/л (менее 140 мг%). У явных больныхсахарным диабетом содержание глюкозы через 2 ч после нагрузки превышает в цельнойвенозной крови 10 ммоль/л (180 мг%), а в цельной капиллярной и плазме венозной крови—11,1 ммоль/л (200 мг%). В тех случаях, когда уровень глюкозы в крови через 2 ч послеприема 75 г глюкозы находится между нормальными значениями и показателями,характерными для сахарного диабета [т. е. 6,7—10,0 ммоль/л (120—180 мг%) в цельнойвенозной крови и 7,8—11,1 ммоль/л (140—200 мг%) — в цельной капиллярной крови иплазме венозной крови], принято говорить о наличии нарушенной толерантности кглюкозе.

В диагностике сахарного диабета используют также определение содержанияиммунореактивного инсулина и глюкагона в крови, а также С-пептида, отражающегофункциональное состояние поджелудочной железы. В последние годы исследуют такжесодержание в крови гликолизированного гемоглобина и фруктозамина(гликолизированного альбумина), содержание которых коррелирует с уровнем глюкозы.

Течение и осложнения. В соответствии с современной классификацией сахарногодиабета выделяют прежде всего так называемыедостоверные классы риска(соответствующие стадии потенциальных нарушений толерантности к глюкозе), кудавключают лиц с нормальной толерантностью к глюкозе, но с повышенным рискомвозникновения заболевания. К ним, в частности, относят лиц с наследственнойпредрасположенностью, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой телаболее 4,5 кг, больных с ожирением. Следующей по выраженности стадией сахарногодиабета является стадия нарушенной толерантности к глюкозе. В тех случаях, когдазаболевание обнаруживается без специальных нагрузочных тестов, принято говорить оявном сахарном диабете. В свою очередь явный сахарный диабет по тяжести теченияделится на легкий, средней тяжести и тяжелый.

При легком течении сахарного диабета компенсация заболевания (нормогликемия иаглюкозурия) достигается только диетой. Больным диабетом средней тяжести длядостижения компенсации требуется назначение пероральных сахаропонижающихпрепаратов или небольших доз инсулина. При тяжелом течении сахарного диабета,несмотря на применение больших доз инсулина, компенсации заболевания часто достичьне удается. У больных отмечаются тяжелые проявления диабетической ретинопатии,нефропатии, нейропатии, выражена наклонность к кетоацидозу и гипогликемическимсостояниям (лабильное течение). Течение сахарного диабета II типа чаще всего бываетлегким или среднетяжелым, а сахарного диабета I типа — среднетяжелым или тяжелым. Втех случаях, когда для компенсации сахарного диабета требуется более 200 ЕД инсулина,говорят об инсулинрезистентном сахарном диабете. Наиболее частой причиной еговозникновения является образование антител к инсулину.

136. Диабетическая и гипогликемическая комы. Клинические проявления. Основные принципы лечения.

Грозным осложнением сахарного диабета является диабетическая (кетоацидотическая) кома. Патогенез диабетической комы связан с накоплением кетоновых тел в крови и их действием на центральную нервную систему, метаболическим ацидозом, дегидратацией, потерей организмом электролитов. Ее развитие может быть спровоцировано прекращением или уменьшением введения инсулина, инфекционными заболеваниями, хирургическими вмешательствами, стрессовыми ситуациями. Диабетической коме предшествует обычно период предвестников, проявляющийся симптомами декомпенсации сахарного диабета (нарастанием полиурии, жажды, тошнотой, рвотой). В выдыхаемом больным воздухе ощущается запах ацетона. Могут возникнуть сильные боли в животе, имитирующие острое хирургическое заболевание.

Прекоматозное состояние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней и при отсутствии необходимых лечебных мероприятий переходит в стадию комы. Больной теряет сознание, отмечаются снижение температуры тела, сухость и дряблость кожных покровов, исчезновение сухожильных рефлексов, гипотония мышц и низкий тонус глазных яблок. Наблюдается глубокое, шумное («большое») дыхание Куссмауля. Пульс становится малым и частым, артериальное давление снижается, может развиться коллапс. При лабораторных исследованиях обнаруживаются высокая гипергликемия (22 —55 ммоль/л, или 400—1000 мг%), глюкозурия, ацетонурия. В крови повышается содержание кетоновых тел, мочевины, креатинина, снижается уровень натрия, отмечается нейтрофильный лейкоцитоз (до 20 000—50 000 в 1 мкл). Уменьшается щелочной резерв крови (до 5—10 об.%), снижается ее рН (до 7,2 и ниже). Возникновение у больного сахарным диабетом диабетической комы требует проведения экстренных терапевтических мероприятий.

У больных сахарным диабетом, получающих инсулин, при его передозировке или недостаточном потреблении углеводов может развиться гипогликемическая кома, патогенез которой связан с возникающей в результате гипогликемии гипоксией мозга. Развитию коматозного состояния чаще всего предшествуют чувство голода, слабость, потливость, тремор конечностей, двигательное и психическое возбуждение, сменяющееся в дальнейшем потерей сознания. У больных отмечаются повышенная влажность кожных покровов, клонические и тонические судороги; тахикардия, повышение тонуса глазных яблок. В анализах крови выявляется низкое содержание глюкозы (2,2—2,7 ммоль/л и ниже), признаки кетоацидоза отсутствуют. Гипогликемическая кома может осложниться возникновением нарушений мозгового кровообращения.

Лечение. При диабетической коме наиболее целесообразным считается в настоящее время постоянное внутривенное введение небольших доз инсулина (из расчета 6—10 ЕД/ч). Одновременно проводятся регидратация, коррекция электролитных нарушений, устранение ацидоза. При гипогликемической коме внутривенно быстро вводят 40—50 мл 40% раствора глюкозы (при необходимости повторно), по показаниям применяют глюкагон, адреналин, глюкокортикостероиды.