Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 36 из 46

125. Острый гломерулонефрит. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Исходы.

Этиология. Острый (диффузный) гломерулонефрит обычно возникает вскоре послеострых инфекционных заболеваний: ангины, скарлатины, пневмонии, отита. Особоезначение имеют заболевания, вызываемые гемолитическим стрептококком группы А,чаще 12-го типа. Однако гломерулонефрит может развиться также после инфекционныхзаболеваний, вызываемых и другими бактериями, например пневмококками,стафилококками. В ряде случаев острый гломерулонефрит возникает после сильногопереохлаждения, особенно при воздействии влажного холода. Описаны случаивозникновения острого гломерулонефрита после вакцинации.

Патогенез. Характерно, что острый гломерулонефрит развивается не во времяинфекционного заболевания, а спустя некоторый период, обычно 23 нед, причем изпочечной ткани в этот момент выделить стрептококки не удается. Таким образом, началоострого гломерулонефрита обычно совпадает с периодом выработки антител кстрептококку. Эти данные свидетельствуют о том, что острый гломерулонефрит являетсяне просто инфекционным, а инфекционно-аллергическим заболеванием.

Предполагают, что бактериальные антигены, поступающие в кровь во время инфекции,повреждают почечную ткань. Измененные вследствие этого ее белки, в свою очередьдействуя как антиген, стимулируют выработку в ретикулоэндотелиальной системесоответствующих антител. Комплексы антиген-антитело фиксируются на клеткахэндотелия и эпителия почечных клубочков, а также на базальной мембране капилляровклубочков и вызывают их повреждение. При остром диффузном гломерулонефрите всегдапоражаются обе почки и в равной мере страдают все гломерулы, что отличает этозаболевание от очагового гломерулонефрита и подтверждает его аллергическую природу.

Следует подчеркнуть также, что при остром гломерулонефрите поражаются не толькокапилляры клубочков почки, но и сосуды других органов и тканей. Гломерулонефрит,таким образом, представляет собой общее сосудистое поражение. Описаны, например,случаи этого заболевания, когда при выраженной клинической картине болезни (отеки,гипертензия) мочевые симптомы были незначительными или даже отсутствовали. Однаков большинстве случаев при остром гломерулонефрите все же страдает клубочковыйаппарат почек, что объясняется специфическими особенностями их функции как органавыделения.

Клиническая картина. Проявления острого гломерулонефрита достаточнохарактерны и определяются тремя основными синдромами: отеками, гипертензией иизменениями мочи (гематурия, протеинурия). Чаще всего больной жалуется на отеки,которые возникают вначале на лице, под глазами, затем охватывают все туловище иконечности; их возникновение в первую очередь объясняется нарушением проницаемостикапилляров, атакже повышенной продукцией альдостерона корой надпочечников.

Частыми симптомами являются головная боль и тяжесть в голове, что обусловленоповышением артериального, а в ряде случаев и внутричерепного давления. Вследствиеспазмов сосудов сетчатки и кровоизлияний в нее может нарушаться зрение. Многиебольные предъявляют жалобы на общую слабость, снижение трудоспособности.

При резко выраженном отечном синдроме и массивном выпоте в плевральную полость,а также при перегрузке сердца вследствие значительного повышения артериальногодавления у больных острым гломерулонефритом развивается сильная одышка, временамивозникают приступы удушья по типу сердечной астмы.

При остром гломерулонефрите больные нередко жалуются на тупые боли в пояснице.Чем выраженнее олигурия, тем тяжелее заболевание. Уменьшается выделение мочи, хотямогут быть и частые позывы на мочеиспускание. Иногда наступает полная анурия. Присильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев.

При осмотре обращает на себя внимание характерный вид больного: бледная кожа,отечное лицо, распухшие, отечные веки, отеки на туловище. Из-за резко выраженнойодышки некоторые больные вынуждены находиться в полусидячем или сидячемположении. В тяжелых случаях наблюдаются приступы почечной эклампсии. Передприступом у больных повышается артериальное давление, резко усиливается головнаяболь.

Пальпация позволяет уточнить распространенность и характер отека, а такжеисследовать пульс больного. Для острого гломерулонефрита характерен напряженный,нередко замедленный пульс. Верхушечный толчок обычно смещен влево и усиленвследствие рано возникающей на фоне артериальной гипертензии гипертрофии миокарда.

Перкуссия грудной клетки при наличии общих отеков позволяет выявить свободнуюжидкость (транссудат) в плевральных полостях и застой в области корней легких(притупленно-тимпанический звук). Левая граница сердца заходит за соответствующуюсреднеключичную линию.

При аускулътации в легких дыхание нормальное или с жестким оттенком, в случаесильного застоя определяются сухие и влажные застойные хрипы. При выслушиваниисердца определяется брадикардия (вследствие рефлекса, передаваемого с аорты приповышении в ней давления на блуждающий нерв), I тон на верхушке нередко ослаблен;при значительной перегрузке сердечной мышцы выслушивается ритм галопа. Там жеможет выслушиваться дующий систолический шум (при резкой дилатации левогожелудочка и расширении клапанного отверстия). Вследствие повышения артериальногодавления обычно определяется акцент II тона над аортой.

Наконец, для острого гломерулонефрита очень характерен мочевой синдром. В периоднарастания отеков выделение мочи обычно уменьшается, наблюдается олигурия. Из-заувеличения порозности почечных капилляров моча больного острым гломерулонефритомобычно содержит много белка и эритроцитов. При обильной гематурии моча можетприобретать красновато-буроватый цвет (цвет мясных помоев).

При микроскопическом исследовании осадка мочи обычно обнаруживают цилиндры, восновном гиалиновые, клетки почечного эпителия. Азотовыделительная функция почекпри остром гломерулонефрите обычно не страдает. Лишь в очень тяжелых случаях,протекающих с анурией, в крови больного могут накапливаться азотистые шлаки. Пробына очищение выявляют более или менее значительное снижение клубочковой фильтрации.

Инфекционно-аллергическая природа острого гломерулонефрита подтверждаетсяиммунологическими сдвигами: в острый период заболевания в сыворотке крови больныхнаблюдается увеличение содержания а₂- и у-глобулинов.

Течение и осложнения. В настоящее время острый гломерулонефрит нередко протекаетв более легкой, малосимптомной форме, что затрудняет его выявление, а следовательно, ипроведение соответствующего лечения. Вместе с тем эти формы заболевания, как иформы с классической клинической картиной, при отсутствии соответствующего лечениямогут давать начало хроническому гломерулонефриту.

Острый гломерулонефрит в большинстве случаев длится не более нескольких недельили месяцев. Первым признаком намечающегося выздоровления является схождениеотеков, в дальнейшем снижается артериальное давление. Небольшая гематурия ипротеинурия могут сохраняться на протяжении нескольких месяцев после исчезновенияклинических симптомов болезни. У части больных полного выздоровления ненаблюдается и заболевание переходит в хроническую форму.

126. Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Исходы. Биопсия почек, диагностическое значение.

Этиология и патогенез. Хронический (диффузный) гломерулонефрит являетсясравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефритпереходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым непроводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболеваниеобнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острыйгломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовалострый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомови поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть такжеследствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефритпредставляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значениепридается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, по-видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование кизмененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почкахи является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Клиническая картина. На протяжении болезни четко выделяются два периода:первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадияпочечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечнойдекомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми жесимптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы наслабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однакотяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите.Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно придиспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаютсяповышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. Приисследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно длядиагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило,определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов.Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинуриинаблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяютсяпризнаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количествафункционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на «очищение»,особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остаетсянормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшаетсяконцентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи.Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счетвыделения большого количества жидкости из организма — полиурии. Компенсаторноувеличивается и ночной диурез (он превышает ²/з - % дневного — никтурия). Затем, приеще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотностьмочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и подвлиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержаниеазотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головныеболи, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта,ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет.Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадияпочечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаютсяболее или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемыеохлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомоввыделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита.

Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительнобыстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная,характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи.При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Этаформа гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3года, приводит к выраженной почечной недостаточности. Наконец, латентная формапротекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительнымиизменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15лет и более. Во всех случаях смерть больных наступает от почечной недостаточности.

127. Пиелонефрит (острый и хронический). Этиология, патогенез. Клинические проявления.

Острый пиелонефрит

Этиология и патогенез. Острый пиелонефрит (pyelonephritis acuta) возникаетвследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань приостром пиелите или в результате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогеннымпутем. Последнее наблюдается при наличии очага инфекции в организме (хроническийтонзиллит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сепсис,брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегдаприводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового гломерулонефрита: частонаблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Способствуетвозникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень, перекрутмочеточника идр.).

Клиническая картина. Заболевание проявляется тяжелым общим состояниембольных, высокой лихорадкой неправильного типа, ознобом, тупыми болями в пояснице.При распространении воспаления на мочевой пузырь и уретру возникают болезненныепозывы на мочеиспускание и рези при мочеиспускании.

Исследование мочи обнаруживает пиурию и бактериурию, однако при полнойзакупорке мочеточника и одностороннем поражении изменения в моче могут невыявляться. Наблюдаются и стертые формы острого пиелонефрита (обычно на фонеобщих тяжелых заболеваний); в этих случаях поражение почек можно заподозрить толькона основании данных исследования мочи.

Хронический пиелонефрит

Этиология и патогенез. Хронический пиелонефрит (pyelonephritis chronica) нередковозникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительногопроцесса из почечной лоханки на почечную ткань. Предрасполагает к фиксации инфекциив почечных лоханках и распространению ее на почечную ткань почечнокаменная болезнь.Хронический пиелонефрит чаще всего вызывается условно-патогенной микрофлорой —кишечной палочкой, реже — энтерококком, протеем или другой инфекцией. Прираспространении инфекции из почечной лоханки на почечную паренхиму вначалепоражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Процесс при хроническомпиелонефрите нередко является односторонним, а если охватывает обе почки, то бываетвыражен в неодинаковой степени.

Клиническая картина. Вовлечение в процесс почечной ткани меняет картинупиелита, сближая ее с таковой при хроническом гломерулонефрите: возникаетартериальная гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной иазотовыделительной функций почек, затем возникает уремия.

Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита характернаодносторонность или асимметричность поражения почек, что определяется приультразвуковом исследовании, внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельномисследовании мочи из правой и левой почек, полученной при катетеризациимочеточников, а также раздельном исследовании выделения почками ряда веществ —определений «коэффициентов очищения» (в первую очередь замедляется выделениепочкой фенолового красного, снижается коэффициент выделения ПАГ, т. е. довольнорано выявляются признаки поражения дистальных канальцев). Реже, по показаниям, дляэтих целей применяется радиоизотопное исследование — ренография и сканирование.

Для хронического пиелонефрита характерны признаки воспаления почечных лоханок:наличие бактериурии, лейкоцитурии (особенно выявление в осадке мочи особых«активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина). Большое значение имеетбактериологическое исследование мочи: посев на питательные среды, определениечувствительности бактерий к антибиотикам. Следует помнить, что мочу дляисследования, особенно у женщин, следует брать только при катетеризации мочевогопузыря. Дифференциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.

В конечный период болезни вследствие вовлечения в процесс значительногоколичества ткани обеих почек и развития нефросклероза все функциональные пробыпочек резко нарушены. Смерть больных в большинстве случаев наступает от уремии.

Лечение. Включает воздействие на инфекцию (антибиотики, нитрофурановыепрепараты), симптоматическую терапию, направленную на борьбу с артериальнойгипертензией и азотемией (в конечный период болезни).

128. Почечная эклампсия. Клинические проявления. Основные принципы лечения.

Эклампсия (от греч. eclampsis — вспышка, судороги) чаще всего наблюдается при остром диффузном гломерулонефрите, но может также возникать при обострении хронического гломерулонефрита, нефропатии беременных. В патогенезе эклампсии основное значение отводится повышению внутричерепного давления, отеку мозговой ткани и церебральному ангиоспазму. При всех указанных заболеваниях эклампсия обычно возникает в период выраженных отеков и повышения артериального давления.
Провоцируют приступы прием больными соленой пищи и неограниченное потребление жидкости. Первыми признаками приближения эклампсии нередко являются необычные вялость и сонливость. Затем появляются сильная головная боль, рвота, кратковременная потеря сознания (амавроз), речи, преходящие параличи, затуманенность сознания, быстрое повышение артериального давления. Судороги возникают внезапно, иногда после вскрикивания или шумного глубокого вдоха. Вначале это сильные тонические сокращения, которые затем, через 1/2 — 1 1/2 сменяются сильными клоническими судорогами (реже отмечаются лишь отдельные судорожные подергивания той или иной группы мышц). Лицо больного становится цианотичным, набухают шейные вены, глаза скашиваются в сторону или закатываются кверху, язык прикушен, изо рта вытекает пена. Зрачки расширены и не реагируют на свет, глазные яблоки твердые. Пульс напряженный, редкий, артериальное давление повышено; при частых приступах повышается темпера¬тура тела. Нередко наблюдаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация.
Приступы почечной эклампсии обычно продолжаются несколько минут, редко дольше. Во многих случаях бывают два—три следующих друг за другом приступа, затем больной успокаивается и некоторое время остается в состоянии оглушенности, глубокого сопора или комы, а затем приходит в себя. Иногда после пробуждения некоторое время сохраняются амавроз (слепота центрального происхождения) и афазия (расстройство речи).Такова классическая картина эклампсического приступа. Однако следует иметь в виду, что в ряде случаев приступы протекают нетипично, без потери сознания или в стертой форме — в виде преходящей афазии, амавроза, легких судорожных подергиваний.Почечную эклампсию приходится дифференцировать от приступов судорог иного происхождения. Аналогичного характера судороги наблюдаются при эпилепсии — неврологическом заболевании врожденного или посттравматического происхождения. Однако при эпилепсии отсутствуют отеки и другие признаки почечного заболевания, приступы судорог обычно наблюдаются на протяжении многих лет. Судороги возникают также при уремической коме, но в этом случае имеются типичный анамнез (наличие хронического заболевания почек), признаки уремической интоксикации, медленное, на протяжении ряда дней, развитие судорожного состояния; отличается и сам характер судорог: они бывают в виде мелких фибриллярных подергиваний.
В настоящее время разработаны эффективные методы борьбы с приступом почечной эклампсии. Приступ почти сразу обрывается, если сделать больному субокципитальную или спинномозговую пункцию и выпустить некоторое количество спинномозговой жидкости. Внутричерепное давление снижается, больной приходит в сознание. Разительный эффект от спинномозговой пункции подтверждает значение повышения внутричерепного давления в патогенезе приступов почечной эклампсии. Также способствуют прекращению приступов эклампсии кровопускание и внутривенное введение сернокислой магнезии (10 мл 25% раствора), снижающие артериальное давление и уменьшающие отек мозга.