Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
Скачать 2.49 Mb.
|
114. Желчнокаменная болезнь. Этиология, патогенез, клиническая картина, течение и осложнения. Желчнокаменная болезнь характеризуется образованием камней в желчном пузыре или, реже, в желчных протоках. Этиология и патогенез. В основе заболевания лежат нарушения обмена веществ, в первую очередь липидов (холестерина), а также кальция, билирубина, а образование камней является следствием этих нарушений; играют роль также инфекция и застой желчи. Существенными факторами, приводящими к застою желчи,являются атония желчного пузыря и протоков, анатомические изменения желчных ходов (перегибы, спайки, рубцы), а также различные причины, нарушающие опорожнение желчногопузыря: повышение внутрибрюшного давления (во время беременности и др.), опущение внутренних органов, упорные запоры, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи идр. Несомненное значение имеет и наследственное предрасположение. Избыточное употребление богатой жирами пищи, повышенная калорийность рациона приводят кгиперхолестеринемии и также способствуют образованию желчных камней. Клиническая картина. Наиболее характерным для желчнокаменной болезни симптомомявляется приступ болей в правом подреберье — так называемая желчная, или печеночная,колика. Желчная колика начинается внезапно. В начале приступа боли разлитые и охватывают всеправое подреберье, а затем концентрируются в области желчного пузыря или подложечнойобласти. Боли очень сильные, режущие, раздирающие и бывают настолько жестокими, чтотребуют применения различных болеутоляющих средств. Больные стонут, мечутся в постели, не находя удобного положения. Боли имеют характерную иррадиацию вверх, вправо икзади, в правое плечо, шею, челюсть и под правую лопатку. Иногда боли иррадиируют в область сердца, провоцируя приступ стенокардии. Желчная колика обычно сопровождается тошнотой и повторной рвотой. Рефлекторныммеханизмом объясняется и лихорадка, которая нередко сопровождает приступ и с его окончанием исчезает. Если лихорадка сохраняется дольше, значит, она связана с воспалительнымпроцессом, осложняющим течение желчнокаменной болезни, что подтверждается возрастающим лейкоцитозом, увеличением СОЭ и резким нарушением общего состояния больного. При осмотре больного иногда можно отметить ожирение и ксантоматозные бляшки (отложения холестерина) на верхних веках, реже — на других участках кожи. Живот вздут, приповерхностной пальпации определяются напряжение передней брюшной стенки, особенно вобласти правого подреберья, а также резкая болезненность в этой области. После стиханияболей, когда мышечное напряжение проходит, удается прощупать болезненный край печени,а иногда и желчный пузырь в виде округлого или грушевидного эластичного тела. Течение и осложнения. Желчнокаменная болезнь протекает очень разнообразно. Неослож-ненная желчнокаменная болезнь редко может проявиться всего лишь единственным приступом желчной колики. Чаще, однако, возникают повторные приступы, которые следуют либоодин за другим с небольшими промежутками, либо повторяются 1—2 раза в год и реже. Известны редкие случаи спонтанного выздоровления, когда желчная колика заканчивается выходом мелкого камня в просвет кишечника. При длительном течении желчнокаменной болезни обычно присоединяется инфекция, осложняющая течение основного заболеваниясимптомами холецистита или холангита. Одним из осложнений болезни является закупоркашейки желчного пузыря, которая может привести к его водянке (hydrops vesicae fellae). Закупорка проявляется резчайшим болевым приступом, после которого, спустя несколько недель,удается прощупать значительно увеличенный, эластичный, дающий зы1бление безболезненный желчный пузырь. При отсутствии сращений с соседними органами (в результате перихо-лецистита) он довольно легко смещается вместе с печенью при глубоком дыхании, а такжепри пальпации. В случае водянки желчного пузыря его содержимым является слегка желтоватая или бледная жидкость, так называемая белая желчь, которая образуется вследствие всасывания элементов желчи стенкой желчного пузыря и выделения его слизистой оболочкой серозного выпота. Если присоединяется инфекция, то развивается эмпиема желчного пузыря, и состояниебольного резко ухудшается: появляется озноб, высокая температура, возобновляются боли вправом подреберье. В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ.При полной закупорке камнем входа в желчный пузырь он может постепенно сморщиваться,стенка его склерозируется. Закупорка общего желчного протока возникает при попадании камней из желчного пузыря в общий желчный проток (как правило, камни задерживаются перед сфинктером печеноч-но-поджелудочной ампулы); при этом спустя непродолжительное время после стихания болей развивается желтуха механического типа. Полная закупорка общего желчного протокавозникает, когда наряду с наличием камня выражены спазм и воспалительный отек слизистой оболочки протока (холангит), препятствующие оттоку желчи. Желчный пузырь, какправило, не увеличивается, несмотря на застой, так как стенки его часто бывают измененывследствие сопутствующего воспалительного процесса и утрачивают способность растягиваться (симптом Курвуазье—Терье отрицательный). При передвижении камней из более узкой в более расширенную часть общего желчногопротока, их задержке в этой части (так называемые вентильные, или клапанные, камни) илипри временном расслаблении его стенок периодически создаются условия для оттока желчив двенадцатиперстную кишку; в этих случаях интенсивность желтухи периодически то усиливается, то ослабевает; соответственно изменяется и окраска испражнений. К осложнениям также относится перфорация желчного пузыря (реже — общего желчногопротока) с развитием наружных или внутренних пузырно-кишечных ходов, а в некоторыхслучаях и желчного перитонита. Длительное наличие камней в желчном протоке может привести к раку желчного пузыря, а при длительной закупорке общего желчного протока, сопровождающейся застоем желчи и инфекцией желчных путей, нередко развивается билиарный(холестатический) цирроз печени. 115. Холециститы (острый и хронический). Этиология, патогенез. Симптоматология и диагностика. Холецистит— воспаление желчного пузыря. Это заболевание весьма распространено, чаще встречается у женщин. Этиология и патогенез. В возникновении холецистита наибольшее значение имеют различные инфекции, аутолитическое поражение слизистой оболочки желчного пузыря при забрасывании в него сока поджелудочной железы, глистная инвазия (аскариды). В последнеевремя доказана возможность вирусной (вирусы гепатитов) этиологии холецистита. Предрасполагает к возникновению холецистита застой желчи в желчном пузыре; его причиной могут быть желчные камни, дискинезии желчные путей (под влиянием различныхпсихоэмоциональных моментов, расстройств функции эндокринной и вегетативной нервнойсистем, многочисленных нервных рефлексов со стороны патологически измененных органовпищеварительной системы и др.), анатомические особенности строения желчного пузыря ижелчных протоков, опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни,редкие приемы пищи, привычные запоры и др. Выделяют острые и хронические холециститы. Острый холецистит Острый холецистит начинается бурно: возникают резкие боли вобласти правого подреберья, которые распространяются по всей верхней половине живота,иррадиируя в правую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Они могут напоминать желчную колику, однако обышно носят менее выраженный характер и продолжаются в течение нескольких дней или (без лечения) более длительный период времени.Нередко боли сопровождаются тошнотой и рвотой небольшим количеством желчи. Боли возникают в результате воспалительного поражения стенки и серозной оболочки желчного пузыря и растяжения покрывающей его брюшины. Обычно отмечаются повышение температуры: тела (до 38°С и даже до 40°С), озноб. Иногда бывают небольшая желтуха в результатевоспалительного отека слизистой оболочки общего желчного протока и затруднения оттокажелчи. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот вздут, передняя стенка ограниченно подвижна или выключена из дыхания. При поверхностной пальпации отмечаются вначале местное, а затем и распространенноенапряжение брюшной стенки, резкая болезненность в области правого подреберья. Крометого, при остром холецистите можно выявить ряд симптомов: симптом Захарьина (резкаяболь при поколачивании или надавливании в области проекции желчного пузыря), симптом Василенко (резкая боль при поколачивании в области желчного пузыря на высоте вдоха),симптом Образцова—Мерфи (резкая боль при введении кисти рук в область правого подреберья на высоте вдоха), симптом Ортнера (боль при поколачивании ребром кисти по правойреберной дуге). При распространении воспалительного процесса на брюшину, покрывающую желчный пузырь, определяется положительный симптом Щеткина—Блюмберга; в этомслучае при гангренозном холецистите появляется грозный признак возможной перфорациистенки желчного пузыря — шум трения брюшины в месте его проекции на брюшную стенку.При умеренном напряжении брюшных мышц в некоторых случаях (особенно при гнойномхолецистите) удается прощупать увеличенный и резко болезненный желчный пузырь. Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Часто бываетположительным симптом Мюсси—Георгиевского (болезненность в точке диафрагмальногонерва — между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы), могут наблюдаться зоныкожной гиперестезии (Захарьина—Геда) — под нижним углом правой лопатки и в областидевятого—одиннадцатого межреберья. В крови отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При дуоденальном зондировании (которое можно проводить только в период полного затихания воспалительного процесса) часто не удается получить порцию В. В порциях желчисодержится много лейкоцитов, слизи и клеток десквамированного эпителия. В посеве желчиобнаруживают соответствующую микрофлору. Течение и осложнения. При катаральном холецистите сравнительно быстро наступает выздоровление, однако возможен переход в хроническую форму. Острый гнойный холециститпротекает значительно тяжелее, с явлениями интоксикации, признаками раздражения брюшины, высоким нейтрофильным лейкоцитозом и значительным увеличением СОЭ. При гангрене желчного пузыря явления общей интоксикации еще более выражены, а при перфорации его стенки присоединяются симптомы желчного перитонита. Хронический холецистит Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно. Клиническая картина. Больные ощущают тупые, ноющие боли в области правого подреберья, которые обычно возникают через 1—3 ч после приема обильной, особенно жирной,пищи и жареных блюд. Боли иррадиируют вверх, в область правого плеча, шеи, лопатки.При сочетании холецистита с желчнокаменной болезнью могут появляться резкие боли потипу желчной колики. Наряду с болями возникает ряд диспепсических явлений: ощущениегоречи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, вздутие живота, чередование запоров и поносов. Иногда заболевание протекает без болей, отмечаются ощущениетяжести в эпигастральной области или правом подреберье и диспепсические явления. Частонаблюдается субфебрильная температура тела. Внешний вид больных и общее питание не нарушены, иногда имеется умеренное ожирение. Во время осмотра живота может отмечаться его вздутие, равномерное или преимущественно в верхней половине. При поверхностной пальпации живота определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в области проекции желчного пузыря. Мышечное сопротивлениебрюшной стенки обычно отсутствует. Отмечаются положительные симптомы Мюсси—Георгиевского, Ортнера, Образцова—Мерфи, Василенко. Печень, как правило, не увеличена, нопри таких осложнениях, как гепатит, холангит, может быть несколько увеличена с плотными болезненным при пальпации краем. Желчный пузырь пальпируется редко. Изменения крови (вне периода обострения) не типичны или же характеризуются умеренным лейкоцитозом и незначительным увеличением СОЭ. Течение и осложнения. Чаще характерно чередование обострении с периодами ремиссии.Причинами обострений могут быть нарушения питания (злоупотребление жирной, жаренойпищей, копченостями, пряностями, острыми приправами, алкогольными напитками и др.),острые кишечные инфекции и др. Процесс длится многие годы или десятилетия. Холециститнередко осложняется воспалением желчных путей (холангит) или поджелудочной железы(панкреатит). 116. Панкреатиты (острый и хронический). Этиология, патогенез, симптоматология. Основные принципы лечения. Панкреатит(pancreatitis) — воспаление поджелудочной железы. Различают острый ихронический панкреатит. Острый панкреатит Этиология и патогенез. Наиболее часто отмечается связь острого панкреатита с воспалительными заболеваниями желчных путей и особенно с желчнокаменной болезнью. Имеет значение также нарушение оттока панкреатического сока при закупорке протока камнем, отеке его слизистой оболочки и др. К другим этиологическим факторам относят алкоголизм, отравления различными химическими веществами (свинец, кобальт, фосфор, мышьяк и др.), ряд инфекционных заболеваний(эпидемический паротит, вирусный гепатит и др.) и алиментарные нарушения (перееданиеили неполноценное питание), местные расстройства кровообращения в поджелудочной железе в связи со спазмом сосудов, эмболиями и тромбозами, возникшими вследствие общихизменений в сосудистой системе. В патогенезе панкреатита важнейшая роль независимо от его этиологии принадлежит активации протеолитических ферментов в поджелудочной железе. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморра-гиями и жировыми некрозами. В механизме развития панкреатита определенная роль такжепринадлежит вторичной инфекции выводных протоков, которая проникает восходящим, гематогенным или (реже) лимфогенным путем. Сосудистый коллапс и замедление продвижения крови по капиллярам наряду с массивным поступлением в кровь из пораженной воспалительно-деструктивным процессом ткани поджелудочной железы активаторов свертываниякрови, в частности тромбопластина, накопление в крови других продуктов протеолиза являются причиной развития синдрома диссеминированного внутрисосу-дистого свертываниякрови (ДВС-синдрома), имеющего существенное значение как для прогрессирования патологических изменений в самой поджелудочной железе, так и для развития некоторых внеорган-ных изменений (кожные геморрагии, петехии, участки цианоза и др.). Клиническая картина. Острый панкреатит наблюдается чаще у женщин с нарушеннымжировым обменом в возрасте 30—60 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно болями в верхней половине живота, возникающими после приема обильной жирной пищи илизлоупотребления алкоголем. В легких случаях заболевания боли несильные, чаще локализуются в эпигастральной области или носят опоясывающий характер, иррадиируют обычно впоясницу, в область левой лопатки, а иногда и за грудину. Тяжелые случаи заболевания(острый некроз поджелудочной железы) проявляются жесточайшими болями, приводящимик коллапсу, шоку. Боли сопровождаются тошнотой, мучительной рвотой, слюнотечением, задержкой стула, реже - поносами. При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов ислизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания возможен общий или местный (на отдельных участкахпередней брюшной стенки в боковых частях живота) цианоз, связанный с резко выраженнойинтоксикацией. Живот часто вздут. При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и болезненный,больше слева; позднее, когда присоединяются явления перитонита, отмечаются напряжениемышц и симптомы раздражения брюшины. При остром геморрагическом панкреатите можетопределяться асцит. Поджелудочную железу прощупать обычно не удается. Часто отмечаются зоны кожной гиперестезии в левом верхнем квадранте живота, соответственно сегментамVII—XII. Температура субфебрильная, при некротическом или гнойном панкреатите высокая, а приколлапсе субнормальная. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфоцитопения и анэозинофилия, увеличенная СОЭ. В крови имоче в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов — амилазы и липазы. Вместе с тем при некротическом панкреатите содержание амилазы в моче и крови может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеет уменьшение количества кальция в крови и увеличение активности аспартатаминотрансферазы. При резкой гипокальциемии могут возникатьприступы тетании. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия. Течение и осложнения. Острый панкреатит длится несколько недель и может закончитьсяполным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее — от присоединившихся тяжелых осложнений(образование кист и абсцессов в поджелудочной железе и др.). Хронический панкреатит Хронический панкреатит(pancreatitis chronica) в большинстве случаев встречается уженщин в возрасте 30—70 лет. Он может развиться после перенесенного острого панкреатита или непосредственно как хронический вследствие воздействия тех же этиологическихфакторов, что и острый. У мужчин хронический панкреатит чаще является следствием хронического алкоголизма. Клиническая картина. Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера. Чаще они возникают в верхней половине животаили в эпигастральной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз, влевую подвздошную кость. Иногда боли могут носить «опоясывающий» характер, распространяясь из эпигастральной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Болизначительно усиливаются после приема жирной пищи. Больных беспокоят также потеряаппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, поносы (внекоторых случаях запоры), похудание. Характерным симптомом хронического панкреатитаявляется выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного «жирного» кала(стеаторея), что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочнойжелезы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе. При осмотре иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, котораяобусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочнойжелезы. При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенные больные с тонкой брюшной стенкой иногда удаетсяпрощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности (Захарьина—Геда) в области VIII—X сегментов слева. При исследовании крови в тяжелые случаях заболевания наблюдаются нейтрофильныйлейкоцитоз и повышенная СОЭ. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови имоче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в нейостается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическомсоке при тяжелых поражениях поджелудочной железы понижено. В некоторые случаях могут наблюдаться гипергликемия и гликозурия. Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров (стеаторея, креаторея и др.), связанного снедостаточностью панкреатической секреции. Диагноз подтверждает ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки. Течение и осложнения. Обычно течение болезни затяжное, но с периодическими ремиссиями и обострениями. Вместе с тем прогноз благоприятный при отсутствии выраженных нарушений функции поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и др. |