Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 37 из 46

129. Нефротический синдром. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Понятие об амилоидозе почек.

 Причинами появления нефротического синдрома являются многие заболевания – хронический гломерулонефрит, амилоидоз, нефропатия беременных.

   Нефротический синдром появляется при системных заболеваниях соединительной ткани, хронических гнойно-воспалительных и инфекционных заболеваниях различной локализации (бронхоэктатической болезни, туберкулезе, сепсисе и др.).

   Нефротический синдром составляет группа симптомов:

   1) выделение суточного белка с мочой в количестве, превышающем 3,0 г/л (протеинурия);

   2) появление отеков;

   3) гипопротеинемия;

   4) диспротеинемия;

   5) гиперлипидемия.

   Появление основного и самого главного симптома – протеинурии – связано с повышением проницаемости гломерулярной мемб-раны, увеличением ее пор, при этом нарушается реабсорбция белка.

   Усиленное выделение белка с мочой приводит к уменьшению содержания его в крови – появляется гипопротеинемия. Большое количества белка выводится, а печень не способна полностью компенсировать его потери – нарушения прогрессируют. Как известно, жидкая часть крови удерживается в кровяном русле при равновесии онкотического давления плазмы и гидростатического давления. Уменьшение онкотического давления приводит к выходу жидкости в окружающие ткани по градиенту концентрации иформированию массивных отеков не только в тканях, но и в полостях тела – брюшной (при асците), в плевральной (при гидротораксе), перикарде (при гидроперикарде) и так далее, вплоть до анасарки. Уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови) провоцирует выделение альдостерона и антидиуретического гормона. Это потенцирует задержку жидкости в организме и развитие отеков. Причины стойкой гиперлипидемии при нефротическом синдроме до конца не выяснены. Предполагается, что она возникает как компенсация в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия у больных почечным синдромом повышает риск формирования инфаркта миокарда, поэтому лечащий врач должен предполагать развитие такого осложнения. Лабораторные методы исследования позволяют выявить основные для нефротического синдрома изменения: в крови уровень общего белка и альбуминов снижается относительно нормальных значений, повышается уровень холестерина и фосфолипидов. Гиперкоагуляция крови, хотя и не включается в нефротический синдром, практически постоянно сопутствует ему, проявляясь развитием тромбозов и эмболий.

   Внешний вид больного. Характерной особенностью является образование почечных отеков на лице, в области глаз и век, такие отеки появляются по утрам. Характерный внешний вид больного носит название «facies nefritica». Отеки при почечных заболеваниях являются рыхлыми: при надавливании на кожу ямка легко образуется и достаточно быстро исчезает. Готовность тканей к отеку проверяют с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича. Для этого внутрь кожи на внутренней поверхности предплечья вводят 0,9 %-ный раствор хлорида натрия в объеме 0,2 мл. Образуется волдырь, который должен полностью рассосаться за час. Уменьшение этого времени говорит о повышенной готовности ткани к формированию отека. Для динамики наблюдения больные должны ежедневно подсчитывать количество выпитой и выделенной жидкости, взвешиваться. Накопление отечной жидкости в полостях тела определяется клиническими методами. Измерением сантиметровой лентой окружности конечностей, живота также можно определить накопление жидкости.

130. Хроническая почечная недостаточность: причины, клинико-биохимическая симптоматика. Стадии ХПН. Уремическая кома.

Когда в результате заболеваний почек нарушается их функциональная способность, диагностируется почечная недостаточность. Она может быть острой и хронической.

   Хроническая почечная недостаточность нередко развивается в исходе хронических почечных заболеваний (хронического пиелонефрита, хронического гломерулонефрита), когда значительно уменьшается количество функционирующих нефронов в почках. Терминальной стадией хронической почечной недостаточности является уремия. Как правило, она приводит к летальному исходу. Хроническая почечная недостаточность проходит в своем раз-витии три стадии: латентную, азотемическую и терминальную (уремию). В стадии компенсации больной не предъявляет жалоб, нарушение функции почек отмечается только при лабораторных исследованиях (пробе Зимницкого на способность почек к разведению и концентрации мочи). Отмечается тенденция к изогипостенурии, т. е. «монотонному» выделению мочи, относительная плотность которой ниже нормы. На этом этапе жалобы больных ограничиваются теми, которые обусловлены основным заболеванием, вызвавшим развитие почечной недостаточности. В последующем при опросе больные жалуются на диспептические изменения, что связано с развитием гастрита. Гастрит, колит, бронхит, стоматит – все эти симптомы объединяются единым патогенезом. При недостаточности функции почек их выделительную роль на себя берут другие органы: кожа, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, органы дыхательной системы. С этим связаны появление тошноты, рвоты, снижение аппетита, нарушение стула. При прогрессировании процесса от больного исходит неприятный запах, обусловленный выделением мочевины другими органами. Об этом же свидетельствуют белый налет на коже, расчесы, обусловленные зудом кожи, иногда появляются кровоизлияния.

   Токсины воздействуют на костный мозг, в результате чего нарушается кроветворение появляются анемия, тромбоцитопения (обуславливает появление геморрагического синдрома) и лейкопения (обуславливает появление инфекционных осложнений). Воздействие токсинов на центральную нервную систему приводит к появлению слабости, апатичности, снижению работоспособности, ухудшению памяти и внимания, появляется сонливость.

   Осмотр больных. При развитии уремии отмечается тяжелое состояние больного: больной лежит в постели, сознание может быть угнетено до степени сопора или комы. Язык обложен темным налетом. Может отмечаться одышка.

   Нередко при аускультации определяется шум трения перикарда в результате отложения уремических токсинов на его стенках и развития перикардита.

   Кожные покровы больного бледные. На теле и в серозных полостях могут появляться отеки.

   Появляется шумное дыхание Куссмауля, больной впадает в кому: утрачиваются сознание, рефлексы на болевые раздражители, могут вызываться патологические рефлексы. Это свидетельствует о терминальной стадии процесса, неизбежно ведущей к гибели больного.

   Лабораторные методы исследования. Отмечают накопление продуктов обмена в крови, что приводит к развитию ацидоза, повышается уровень азотистых шлаков (мочевины, индикана, креатинина).

131. Острая почечная недостаточность. Варианты ОПН. Этиология, клинические проявления. Принципы лечения.

Острая почечная недостаточность (insufficientia renalis acuta) — внезапно возникшая почечная недостаточность, обусловленная острым поражением ткани почек, например,при шоке, отравлениях, инфекционных болезнях; в большинстве случаев возможнообратное развитие.

В патогенезе острой почечной недостаточности и острой уремии большое значениеотводится шоку и сопутствующему ему нарушению кровообращения, в первую очередь впочках. Вследствие развивающейся при этом аноксии происходят дистрофическиеизменения в почечных клубочках и канальцах. В других случаях, когда острая почечнаянедостаточность возникает в результате отравления или тяжелого инфекционногозаболевания, ее патогенез в значительной степени обусловлен непосредственнымвоздействием ядовитых веществ и токсинов на почечную паренхиму. В обоих случаяхнарушается фильтрация мочи в почечных клубочках, уменьшается выделение почкамимочи — возникает олигурия, в тяжелых случаях вплоть до анурии. Задерживаются ворганизме соли калия, натрия, фосфора, азотистые продукты и некоторые другиевещества.

Острая почечная недостаточность нарастает быстро и проявляется тяжелым общим состоянием, рвотой, спутанностью сознания, нарушением дыхания и деятельности сердца. Вследствие ишемии почечных клубочков может повышаться артериальное давление, прианурии развиваются отеки. Если в течение нескольких суток не удается устранить ануриюи азотемию, наступает смерть. При благоприятном течении в дальнейшем диурезувеличивается, однако концентрационная способность почек некоторое время остаетсянедостаточной; постепенно функция почек нормализуется и наступает выздоровление.

Клиническая картина острой почечной недостаточности несколько варьирует взависимости от характера вызвавшего ее заболевания. Во многих случаях острая почечнаянедостаточность протекает с рядом общих симптомов, что позволяет выделить этотсиндром. Различают 4 стадии острой почечной недостаточности: 1) начальная стадияпротяженностью от нескольких часов до 1—2 сут клинически проявляется в основномсимптомами одного заболевания (травматический или трансфузионный шок, тяжелоеострое инфекционное заболевание, интоксикация и т. д.); 2) олигоанурическая стадия,проявляющаяся изменением диуреза (до полной анурии), уремической интоксикацией,водно-электролитными нарушениями. При исследовании в моче определяются про­теинурия, цилиндрурия, эритроцитурия. Олигоанурическая стадия может закончитьсясмертью больного или его выздоровлением; 3) в последнем случае — полиурическаястадия — наблюдается внезапное или постепенное увеличение диуреза с низкойотносительной плотностью мочи, снижением содержания в крови остаточных продуктовбелкового обмена, нормализацией показателей водно-электролитного баланса,исчезновением патологических изменений в моче; 4) стадия выздоровления начинается содня нормализации содержания остаточного азота, мочевины и креатинина крови и длится от 3до12 мес.

132. Мочекаменная болезнь. Этиология, патогенез. Клинические проявления. Синдром почечной колики. Диагностическое значение рентгенологического метода исследования и УЗИ.

В основе почечнокаменной болезни(nephrolithiasis; син.: мочекаменная болезнь) лежитобразование конкрементов (камней) разного химического состава в почечных лоханках.Чаще обнаруживаются фосфаты — кальциевые и магниевые соли фосфорной кислоты.Несколько реже встречаются камни, состоящие из солей щавелевой кислоты, — оксалаты,мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Встречаются такжебелковые, ксантиновые, цистеиновые и сульфаниламидные камни.

Этиология и патогенез. До сих пор не выяснены, однако установлено, чтокамнеобразованию способствуют инфекция мочевых путей, травмы почек икровоизлияния в почечную ткань, застой мочи, некоторые авитаминозы (A, D), нарушенияминерального обмена (гиперпаратиреоз), резкие изменения рН мочи. Почечнокаменнаяболезнь развивается у 1/4 —1/3 больных подагрой вследствие повышенного выделения смочой мочевой кислоты.

Считается, что в большинстве случаев выделение солей из мочи и камнеобразованиепроисходят вокруг органического «ядра», которым могут служить отшелушившиесяклетки лоханочного эпителия, скопления лейкоцитов, кровяной сгусток и т. д. Однаковыпадение солей в осадок возможно лишь при повышении их концентрации в моче илипри уменьшении их растворимости. Это может произойти вследствие изменения рН мочии уменьшения содержания в моче так называемых защитных коллоидов, обеспечивающих стабильность перенасыщенных растворов. Например, концентрация мочевой кислоты вмоче обычно в 15—20 раз выше, чем ее растворимость в воде.

Клиническая картина. Различают межприступный период и приступыпочечнокаменной болезни — почечные колики.

В межприступном периоде у большинства больных никаких жалоб нет. Лишь унекоторых больных наблюдаются тупые боли в области поясницы. СимптомПастернацкого, как правило, положительный. При исследовании мочи изредка выявляетсянепостоянная гематурия, часто обнаруживаются кристаллы солей.

В большинстве случаев первым проявлением болезни служит приступ почечнойколики, который обычно возникает вследствие прохождения камня по мочеточнику.Приступ начинается внезапно, часто после тряской езды или длительной ходьбы. Болилокализуются в поясничной области и иррадиируют вниз, по ходу мочеточника и вполовые органы. Боли очень сильные, больной не может найти себе места, все времяменяет положение. Временами интенсивность болей несколько уменьшается, но затемвновь увеличивается и достигает еще большей силы. Приступ сопровождается учащеннымболезненным мочеиспусканием и различными рефлекторными симптомами (тошнота,рвота, вздутие живота, задержка дефекации); иногда возникает рефлекторная анурия.

Течение и осложнения. Длительное наличие конкрементов в почечной лоханке непроходит бесследно: как правило, возникает пиелит, который затем может перейти впиелонефрит. При пиелонефрите воспалительный процесс из почечной лоханкираспространяется на почечную паренхиму и постепенно приводит к нефросклерозу. Приэтом наблюдается гипертензия («почечная гипертензия»), в период обострения —дизурические явления, субфебрилитет, лейкоцитоз, повышение СОЭ, пиурия. Особеннохарактерно выявление в осадке мочи особых «активных» лейкоцитов — клеток Штернгеймера—Мальбина. Если при обычном анализе мочи пиурия не выявляется,проводят исследование мочи по методу Каковского—Аддиса или Нечипоренко.

133. Методы исследования при заболеваниях щитовидной железы. Гипотиреоз, основные клинические симптомы.
Анализ жалоб, физикальное обследование, гормональное и иммунологическое исследование крови, ларингоскопия, ультразвуковое исследование (УЗИ), рентгенологическое исследование щитовидной железы, определение основного обмена и глубоких сухожильных рефлексов (данный метод используют при определении показателя биологического эффекта тиреоидных гормонов на тканевом уровне), радионуклидное сканирование и сцинтиграфия щитовидной железы (проведение подобных исследований основано на использовании радиофармпрепаратов. Характер их распределения и накопления в щитовидной железе позволяет определить, какова функциональная активность диффузного или узлового поражения исследуемого органа), компьютерная и магниторезонансная томография.

Гипотиреоз представляет собой заболевание, характеризующееся гипофункцией щитовидной железы. Термином «микседема» (буквально — «слизистыйотек») традиционно обозначают наиболее тяжелые формы гипотиреоза, протекающие сраспространенным слизистым отеком. Заболевание чаще обнаруживается у женщин ввозрасте 40—60 лет. Его удельный вес в общей структуре эндокринных заболеваний впоследние годы заметно возрос.

Этиология и патогенез. В 90—95% случаев встречается первичный гипотиреоз,связанный с развитием патологического процесса в самой щитовидной железе.Значительно реже гипотиреоз бывает вторичным, обусловленным нарушением выработкитиреотропного гормона гипофиза.

Первичный гипотиреоз является чаще всего исходом хронического аутоиммунноготиреоидита. В других случаях он может быть результатом недостаточного поступленияйода в организм, следствием тиреоидэктомии или лечения диффузного токсического зобарадиоактивным йодом, проявлением аномалий развития щитовидной железы (аплазия илигипоплазия). Недостаток тиреоидных гормонов приводит к снижению активностиокислительных процессов в организме и накоплению продуктов обмена, чтообусловливает серьезные нарушения функций различных органов и систем.

Клиническая картина. Больные с гипотиреозом обычно жалуются на слабость,вялость, сонливость, ухудшение памяти, снижение работоспособности, зябкость.

При осмотре больных можно отметить их медлительность, заторможенность, апатию.Обращает на себя внимание бледное, отечное, маскообразное лицо с узкими глазнымищелями. Кожа становится толстой, грубой, сухой, иногда с участками ороговения ишелушения, холодной на ощупь. Своеобразный плотный отек кожи, не оставляющий вотличие от обычного отека ямок после надавливания, обусловливается при микседеменарушениями обмена мукополисахаридов и лимфостазом. Отмечаются также сухость иломкость волос, их выпадение (особенно в области наружной части бровей), ломкость, ис-черченность и тусклость ногтей.

Отечность и утолщение голосовых связок и языка приводят к замедленной и нечеткойречи, грубому и низкому тембру голоса.

Обнаруживаются характерные изменения сердечно-сосудистой системы: брадикардия,глухость сердечных тонов, снижение систолического и пульсового давления, уменьшениеударного и минутного объемов крови, скорости кровотока. Нередко выявляетсяэкссудативный перикардит, который в случаях тяжелого течения заболевания можетсочетаться с асцитом, гидротораксом, создавая, таким образом, полную картинугипотиреоидного полисерозита. На ЭКГ могут регистрироваться низкий вольтаж зубцов,удлинение интервала Р—Q снижение интервалаS—Т и изменения зубца Т.

Больные гипотиреозом склонны к бронхитам и пневмониям, отличающимся частоторпидным течением.

При гипотиреозе выявляются, как правило, различные изменения пищеварительноготракта. Часто обнаруживают пародонтоз, разрушение зубов. В связи с ослаблениеммоторики желчного пузыря и кишечника возникают запоры, метеоризм, возрастаетвероятность развития желчнокаменной болезни.

При гипотиреозе отмечаются серьезные расстройства функций центральной ипериферической нервной системы. Прогрессируют безразличие к окружающему,снижение интеллекта, иногда возникают психозы. У больных появляются парестезии,судороги, шаткость походки, в ряде случаев присоединяются сильные радикулярные боли.

В анализах крови обнаруживаются анемия (у 60—70% больных), относительный лимфоцитоз, увеличение СОЭ, гипогликемия, гипоальбуминемия,

гипергаммаглобулинемия.

Характерным признаком гипотиреоза является гипер-холестеринемия.

Отмечаются также снижение уровня Тз и Т₄ и повышение уровня ТТГ (иногда в десяткираз), что часто служит наиболее ранним диагностическим признаком заболевания.Снижение функциональной активности щитовидной железы подтверждается такжеуменьшением содержания СБЙ, снижением поглощения ¹³¹I щитовидной железой,низкими показателями основного обмена.

Осложнения. Наиболее серьезным осложнением гипотиреоза является гипотиреоиднаякома, которая возникает в результате резкого снижения уровня тиреоидных гормонов вкрови и последующего нарушения обменных процессов. Ее возникновение могутспровоцировать охлаждения, стрессы, острые инфекции, хирургические вмешательства.Клинически гипотиреоидная кома проявляется потерей сознания, падением температурытела (ниже 35 °С), резкой брадикардией и артериальной гипотензией, урежением дыхания,накоплением жидкости в перикарде, плевральной и брюшной полостях. При отсутствииэкстренных лечебных мероприятий может наступить смерть.