Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
160. Суставной синдром. Его особенности при ревматизме и ревматоидном артрите. Ревматоидный артрит (arthritis rheumatoidea; син.: инфекционно-аллергический полиартрит, инфекционный неспецифический полиартрит, хронический эволютивный полиартрит)—системное заболевание суставов, преимущественно и в первую очередь мелких. Женщины болеют чаще мужчин, в основном заболевание возникает в молодом и среднем возрасте. Заболевание наблюдается сравнительно часто; по различным статистическим данным, в разных странах болеют 0,8—5% всего населения. Этиология и патогенез. Еще окончательно не выяснены. В настоящее время поражение соединительной ткани (преимущественно суставов) при ревматоидном артрите рассматривается как следствие иммунных нарушений. Об аутоиммунной природе ревматоидного артрита свидетельствует обнаружение в крови при данном заболевании так называемого ревматоидного фактора (антитела к Fc-фрагменту иммуноглобулинов классов М и G, а также антител к ДНК, коллагену, форменным элементам крови). Считается, что ревматоидный фактор возникает в ответ на выработку организмом аутоантигенов — белков пораженной синовиальной оболочки суставов. Возникающая реакция антиген — антитело вызывает прогрессирующее поражение суставов и дальнейшее образование патологических белков (аутоаллергенов). Определенную роль в развитии заболевания играют наличие в организме очагов хронической инфекции, перенесенная вирусная инфекция, генетические факторы. Патологоанатомическая картина. В начальном периоде отмечается остеосиновит. В дальнейшем в процесс вовлекаются хрящевая, околосуставные ткани, развиваются фиброзно-склеротические изменения, приводящие в конечной фазе к вывиху и подвывиху суставов, развитию анкилозов, резких деформаций суставов (отсюда и другое название—«деформирующий полиартрит»). Наряду с выраженным поражением суставов возникают дезорганизация соединительной ткани и сосудистые изменения в различных органах, что позволяет рассматривать ревматоидный артрит как системное заболевание. Клиническая картина. Характерными проявлениями заболевания служат полиартралгии с преимущественным поражением мелких суставов, ощущение скованности движений, выраженное особенно отчетливо после длительной неподвижности, прогрессирующая деформация пораженных суставов. Особенно характерным для ревматоидного артрита является множественное поражение суставов кистей и стоп. Однако при этом заболевании возможно вовлечение в процесс любых суставов, а иногда оно проявляется моноартритом. Начало заболевания чаще подострое, но может быть острым или, наоборот, постепенным, когда на протяжении ряда лет болезнь проявляется лишь умеренными и периодически возникающими артралгиями. Суставные боли бывают наиболее сильными утром, стихают в состоянии покоя. Утром, а также после длительной неподвижности наиболее выражено ощущение скованности. Движения в суставах совершаются с особым трудом (этот синдром объясняют отеком периартикулярных тканей); к вечеру движения в суставах обычно несколько облегчаются. Больные также могут предъявлять жалобы на ощущение общего недомогания, разбитости, повышение температуры тела, слабость, потерю аппетита. В случаях с выраженными артритическими изменениями осмотр выявляет характерную деформацию суставов, их подвывихи, анкилозы. Наиболее типичны для этого заболевания отклонение всей кисти в ульнарном направлении (так называемая ульнарная девиация по типу плавника моржа), сгибательная контрактура проксимальных и переразгибание в дистальных межфаланговых суставах (деформация пальца по типу пуговичной петли — как при попытке просунуть палец в пуговичную петлю), сгибательная контрактура пястно-фалангового сустава с переразгибанием в проксимальном и сгибанием в дистальном суставах (деформация пальца типа гусиной шеи). Одновременно с осмотром суставов проводят их пальпацию, определяют наличие болезненности, степень ограничения активной и пассивной подвижности. Типичные изменения кисти при ревматоидном артрите образно называют визитной карточкой этого заболевания, подчеркивая тем самым их значение для диагностики. Изменения других суставов практически трудноотличимы от таковых при артритах иного происхождения. Пальпаторное исследование позволяет выявить большую или меньшую степень атрофии мышц, возникающей как следствие недостаточной нагрузки («атрофия от бездействия»), так и в результате специфического поражения мышц при этом заболевании. Нередко в подкожной клетчатке в области локтевых суставов, над локтевой костью, над ахилловым сухожилием, в апоневрозе затылочных мышц при пальпации выявляются плотные, диаметром 0,5—1,5 см так называемые ревматоидные узелки, обычно подвижные, не спаянные с окружающими тканями и считающиеся весьма характерными для этого заболевания. Лимфаденопатия, сплено- и гепатомегалия обнаруживаются у больных юношеским вариантом ревматоидного артрита. В 80% случаев ревма тоидный артрит протекает преимущественно в суставной форме. Реже ревматоидный артрит протекает с системными проявлениями. При этом физические методы обследования больного и лабораторно-инструментальные методы диагностики позволяют выявить изменения различных внутренних органов в виде подострого или хронического миокардита, плеврита, диффузного фиброзирующего альвеолита, гломерулонефрита или развивающегося при ревматоидном артрите амилоидоза различных органов (см. «Амилоидоз почек»). При лабораторных исследованиях обнаруживаются повышение СОЭ (до 40—60 мм/ч), нередко гипо- или нормохромная анемия, а также положительные результаты неспецифических биохимических тестов, отражающих активность воспалительного процесса: диспротеинемия (гипергаммаглобулинемия, повышенное содержание в сыворотке крови а 2-глобулинов, фибриногена), высокое содержание в крови серомукоида, С-реактивного белка. Более специфическим лабораторным тестом, важным для диагностики ревматоидного артрита, является обнаружение в сыворотке крови и синовиальной жидкости так называемого ревматоидного фактора, определяемого с помощью латекс-теста и реакции Ваалера — Розе. Рентгенография суставов позволяет выявить их неспецифические изменения: остеопороз эпифизов костей, сужение суставной щели, эрозирование суставных поверхностей, образование микрокист в толще эпифизов, а по краям суставных поверхностей — выростов (остеофиты). В запущенных случаях обнаруживаются подвывихи и вывихи суставов, а также резкие деформации суставов и полное заращение суставных щелей (анкилоз). Течение и осложнения. Чаще течение бывает хроническим, медленно прогрессирующим, с чередованием периодов обострений, возникающих под влиянием инфекционных заболеваний, переохлаждения тела и т. д., и ремиссий. Причинами смерти больных могут быть присоединившиеся амилоидоз, поражение жизненно важных органов (почек, сердца) с развитием недостаточности их функций, а также осложнения, вызванные необходимостью длительного применения некоторых сильнодействующих препаратов, если оно осуществляется без достаточного контроля (например, перфорация «стероидной» язвы желудка и язвенное кровотечение, артериальная гипертензия и стероидный сахарный диабет при длительном применении глюкокортикоидных препаратов и их аналогов и т. д.). Лечение. Заключается в применении лекарственных средств, воздействующих на патологические аутоиммунные реакции. С этой целью используются глюкокортикоиды, препараты хинолинового ряда [хингамин (резохин, делагил), гидроксихлорохин (плаквенил)], пеницилламин (купренил), левамизол, нестероидные противовоспалительные препараты [ацетилсалициловая кислота, бутадион, ибупрофен (бруфен), ортофен (вольтарен), индометацин], соли золота. По показаниям назначают также лечебную гимнастику, физиотерапию (в основном тепловые процедуры), специальные методы ортопедического лечения. В отдельных случаях применяют хирургическое лечение (синовэктомия, ортопластика и др.). Профилактика заболевания разработана недостаточно, однако доказано значение своевременного выявления и тщательного лечения очагов хронической инфекции (санация полости рта, лечение хронического тонзиллита и хронического отита). Ревматизм (rheumatismus) — системное инфекционно-аллергическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы и частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, кожи, центральной нервной системы. Заболевание чаще начинается в детском или юношеском возрасте и имеет хроническое рецидивирующее течение. Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов, но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относили к болезням суставов. Этиология и патогенез. В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается следующими данными: 1) частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции; 2) наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам (ферментам) стрептококка; 3) успешной профилактикой ревматизма антибактериальными средствами. Патогенез ревматизма сложен и до конца не изучен. Развитие заболевания представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2— 3% людей в связи со слабостью защитных механизмов (вероятно, врожденных) такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигенами стрептококка. При повторном внедрении в организм инфекции возникает сложный иммунный ответ на различные антигены (в том числе ферменты) стрептококка в виде реакций преимущественно гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы: поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно не измененную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Это объясняют с позиции теории молекулярной мимикрии, согласно которой сходство микробных и тканевых антигенов формирует перекрестно реагирующие антитела. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, как бы закрепляя таким образом патологическую реакцию нарушенного иммунитета, и создают патогенетическую основу для рецидивирующего прогрессирующего течения болезни. Патологоанатомическая картина. При ревматизме выделяют 4 фазы дезорганизации соединительной ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидные превращения, или изменения (фибриноид); 3) гранулематоз; 4) склероз. При мукоидном набухании происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом основного вещества и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии обратим. В фазе фибриноидных изменений происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани. В ответ на фибриноидные изменения возникают клеточные реакции — гранулематоз, формируются гранулемы (ашофф-талалаевские гранулемы, или ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, крупные базальные клетки, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, а в несколько измененном виде — в синовиальной оболочке суставных сумок, в периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и др. В фазе склероза происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1—2 мес, а весь цикл занимает не менее полугода. При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут снова возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой — самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанов становятся все более тяжелыми. Клиническая картина. Крайне многообразна и зависит от преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и от степени остроты ревматического процесса. Как правило, заболевание развивается через 1—2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, фарингит). В большинстве случаев появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1—3 нед) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку. Нередко это сочетается с жалобами на боли в суставах, преимущественно крупных, но поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма. Реже заболевание начинается остро с ревматического полиартрита. Появляется ремиттирующая лихорадка (38—39 °С), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью; могут наблюдаться носовые кровотечения. Появляются боли в суставах: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. Характерны множественность, симметричность поражений суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Пораженные суставы припухают, отмечается их отечность; кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных суставах резко ограничены. Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно; через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться длительное время. Деформаций суставов после ревматического полиартрита никогда не остается. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного, поскольку одновременно всегда имеется поражение сердечно-сосудистой системы {ревматический кардит, ревмокардит), при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца, в первую очередь миокард. Симптомы поражения сердца появляются через 1—3 нед от начала заболевания. Больные жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке. При объективном исследовании у них можно обнаружить увеличение размеров сердца, ослабление тонов, особенно I; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс малый, мягкий, нередко наблюдаются тахикардия, аритмия. Артериальное давление обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения. При благоприятном исходе развивается миокардитический кардиосклероз. Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит). В начале заболевания преобладают симптомы1 миокардита. В дальнейшем формирование порока сердца будет свидетельствовать о наличии эндокардита. На ранних стадиях заболевания об эндокардите свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным. Может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрения крови при ее движении из предсердия в желудочек. Эти тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут стать источником эмболии в различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите наиболее часто поражается левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, затем аортальный, реже правый предсердно-желудочковый (трехстворчатый) клапан. При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с ревматическим перикардитом, при котором в воспалительный процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным. Кроме того, при ревматизме могут поражаться серозные оболочки, кожа, легкие, почки, печень, нервная система. При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращают внимание на бледность кожных покровов, даже при высокой температуре, и повышенную потливость. У некоторых больных на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема — высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других случаях наблюдается узловатая эритема — ограниченное уплотнение участков кожи темно- красного цвета величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда при значительной проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния. Изредка в подкожной клетчатке можно прощупать ревматические подкожные узелки — плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области. Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. Более часто встречаются плевриты, сухие или экссудативные. Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом, которые чаще бывают у детей. В ряде случаев поражается печень {ревматический гепатит). Довольно часто выявляют изменения почек: в моче находят белок, эритроциты и др., что объясняется поражением сосудов почек, реже — развитием нефрита. При ревматизме нередко страдает нервная система. Это обычно обусловлено ревматическим васкулитом, сопровождающимся мелкими кровоизлияниями, тромбозами мелких мозговых сосудов. Наиболее частой формой поражения нервной системы является малая хорея. Она встречается преимущественно у детей, чаще у девочек. Проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица, гримасы), гипотонией, мышечной слабостью, эмоциональной лабильностью. Лабораторная диагностика ревматизма. Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследований. Для острой фазы ревматизма характерен умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. СОЭ всегда увеличена, в тяжелых случаях до 50—70 мм/ч. Характерна диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. На протеинограмме отмечается нарастание а2-глобулиновой и у-глобулиновой фракций; повышается содержание фибриногена до 0,6—1% (в норме не выше 0,4%). В крови появляется С-реакгйвный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень му- копротеинов, что вышвляется дифениламиновой (ДФА) пробой. Значительно возрастают титры антистрептолизина, антигиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I—II степени, экстрасистолию и другие нарушения ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Г и снижению сегментаS—Т. ФКГ отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов. Течение. Длительность активного ревматического процесса 3—6 мес, иногда значительно дольше. В зависимости от выраженности клинических симптомов, характера течения заболевания различают 3 степени активности ревматического процесса: 1) максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий; 2) умеренно активный, или подострый; 3) ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий, или латентный. В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности воспалительного процесса, говорят о неактивной фазе ревматизма. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения. Клинические проявления рецидивов напоминают первичную атаку, но признаки поражения сосудов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца. Лечение. В активной фазе ревматизма лечение проводят в стационаре; больные должны1 соблюдать постельный режим. Назначают препараты, оказывающие гипосенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные препараты, делагил, плаквенил. Назначают антибиотики, особенно при наличии у больных очагов инфекции, проводят санацию этих очагов: кариозных зубов, тонзиллита, гайморита. Профилактика ревматизма включает закаливание организма, улучшение жилищных условий, санитарно-гигиенический режим труда на производстве, борьбу со стрептококковой инфекцией. Для предупреждения рецидивов весной и осенью проводят лекарственную профилактику бициллином в сочетании с салици-латами или ортофеном (вольтареном), индометацином, хингамином либо проводят круглогодичную профилактику с ежемесячным введением бициллина-5. 162. Техника первой доврачебной помощи при остановке сердца и дыхания. Методы искусственной вентиляции легких. Причинами нарушения или остановки сердечной деятельности или дыхания могут быть либо поражение электрическим током, либо острое отравление. Необходимо помнить, что необратимые процессы в коре головного мозга наступают через 5—6 мин после остановки сердца или дыхания. Поэтому спасение жизни пострадавшего полностью зависит от своевременного и полноценного проведения реанимационных мероприятий: массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Признаки остановки сердечной деятельности: потеря сознания прекращение пульса прекращение дыхания резкое побледнение кожных покровов появление редких судорожных вдохов расширение зрачков Техника проведения массажа сердца. Как только обнаружена остановка сердца, пострадавшего кладут на ровную жесткую поверхность на спину, лучше (но не обязательно) с наклоном в сторону головы. Если это возможно, следует приподнять ноги пострадавшего примерно на 0,5 м, что способствует лучшему притоку крови к сердцу из нижней части тела. Необходимо быстро расстегнуть стесняющую тело одежду, обнажить грудную метку. Снимать одежду не следует: это неоправданная потеря времени. Оказывающий помощь занимает удобное положение справа или слева от пострадавшего, накладывает ладонь одной руки на нижнюю часть грудины, а другую руку — на тыльную сторону первой. Надавливание следует производить энергичными толчками выпрямленных в локтях рук, используя массу своего тела. (сдавливание грудины силой рук неэффективно, т.к. быстро приводит к утомлению спасающего). Нижняя часть грудины пострадавшего должна прогибаться на 3—4 см, а у полных людей — на 5—6 см. Не следует надавливать на окончания нижних ребер, так как это может привести к их перелому. После каждого толчка необходимо задержать руки в достигнутом положении примерно на одну треть секунды, после чего позволить грудной клетке расправиться, не отрывая от нее рук. Надавливания производят примерно один раз в секунду или несколько чаще. При меньшем темпе не создается достаточного кровотока. Через каждые 5-6 толчков делается перерыв на 2—3 с. Если помощь оказывают два человека, второй в это время производит искусственный вдох. Если помощь оказывает один человек рекомендуется чередовать операции следующим образом: после двух быстрых вдуваний воздуха в легкие следует 10 сдавливаний груди с интервалом в 1 с. Наружный массаж сердца следует проводить до появления у пострадавшего собственного, не поддерживаемого массажем, регулярного пульса. Пульс проверяют во время 2—3 секундного перерыва массажа при вдувании воздуха в легкие. Удобнее всего определять пульс на сонной артерии. Для этого пальцы накладывают на адамово яблоко пострадавшего и продвигая руку вбок, осторожно нащупывают сонную артерию. При проведении массажа сердца следует помнить, что в состоянии клинической смерти вследствие резкого снижения мышечного тонуса грудная клетка приобретает повышенную подвижность. Поэтому оказывающий помощь должен действовать аккуратно, ни в коем случае не поддаваясь панике. При глубоком проведении массажа вероятны переломы ребер и грудины. Если помощь оказывают два человека, более опытный проводит массаж сердца, а второй — искусственное дыхание. Искусственное дыхание.Из всех известных способов искусственного дыхания, не требующих специальных приспособлений, наиболее эффективным и доступным в настоящее время признан способ «изо рта в рот» (или «изо рта в нос). Подготовка к искусственному дыханию. Заключается в быстром выполнении следующих операций: пострадавшего уложить на спину на горизонтальную поверхность, расстегнуть затрудняющую дыхание и кровообращение одежду; встать справа от пострадавшего, подвести правую руку под его шею, левую наложить на лоб и максимально запрокинуть голову назад так, чтобы подбородок оказался на одной линии с шеей; обычно при запрокидывании головы рот самопроизвольно открывается. если челюсти пострадавшего крепко сжаты — выдвинуть нижнюю челюсть большими пальцами обеих рук так, чтобы нижние резцы оказались впереди верхних, или разжать челюсти плоским предметом (черенком ложки и пр.); пальцем, обернутым платком, марлей или тонкой материей, освободить рот пострадавшего от слизи, рвотных масс, зубных протезов. Нередко уже подготовительных операций бывает достаточно для восстановления самостоятельного дыхания. Выполнение искусственного дыхания. Для выполнения искусственного дыхания оказывающий помощь делает глубокий вдох, охватывает своими губами полуоткрытый рот, пострадавшего и, сжав пальцами его нос, делает энергичный выдох. Рот или нос пострадавшего можно прикрыть чистым платком или марлей. Выдох происходит пассивно за счет эластичности грудной клетки.В минуту следует делать 12—15 вдуваний; объем вдуваемого за 1 раз воздуха 1 — 1,5 л. Превышение рекомендуемого объема вдуваемого за один прием воздуха может вызвать баротравму легких. Эффективность искусственного дыхания оценивают по амплитуде движений грудной клетки. Если воздух попадает не в легкие, а в желудок, что обнаруживается по отсутствию расширения грудной клетки и вздутию живота, необходимо удалить из него воздух, быстро надавив на область между грудиной и пупком. При этом может начаться рвота, поэтому голову пострадавшего предварительно поворачивают набок. После появления самостоятельных дыхательных движений следует еще некоторое время продолжать искусственное дыхание, приурочив вдувание к началу собственного вдоха пострадавшего. Искусственную вентиляцию легких проводят до появления ритмичного и достаточно глубокого дыхания или до прибытия медицинских работников, которые переводят пострадавшего на аппаратно-ручное или аппаратно-автоматическое дыхание. 163. Синдромы пищеводного, желудочного и кишечного кровотечений. Неотложная помощь. Классификация острых желудочно-кишечных кровотечений: Язвенные кровотечения Неязвенные кровотечения: опухолевой природы, эрозивный геморрагический гастрит, из вен пищевода, механические повреждения слизистой, при системных заболеваниях крови. Общие проявления: кожные покровы (бледность, пониженная температура тела, снижен тургор кожного покрова); сердечно-сосудистая система (частота пульса, АД), частота дыхания, признаки дегидратации, симптомы сопутствующих заболеваний (сосудистые звездочки, асцит). Дифференциальные признаки: А) Рвота цвета «кофейной гущи» Б) Стул – тёмный, чёрный- «мелена». Первая помощь: Общая гемостатическая консервативная терапия. Больному назначается строгий постельный режим, запрещается прием воды и пищи, на живот рекомендуется положить пузырь со льдом: следует знать, что сосудосуживающего эффекта пузырь со льдом не дает, но оказывает дисциплинирующее влияние на больного. Средства, обладающие гемостатическим и ангиопротективными свойствами: - Дицинон вводят в/в 2-4 мл 12,5% р-ра, затем через каждые 4-6 ч. по 2 мл. Можно вводить в/в капельно, добавляя к обычным растворам для инфузий. - 5% р-р эпсилон-аминокапроновой кислоты по 100 мл через каждые 4 часа; 5-10% р-р аскорбиновой кислоты по 1-2 мл в/в. - 10%раствор кальция хлорида до 50-60 мл/сутки в/в. - 1% или 0,3% р-ра викасола соответственно 1-2 и 3-5 мл. - Внутривенное введение Н2-блокаторов гистамина (ранитидина) по 50 мг 3-4 раза в сутки, фамотидин (квамател) по 20 мг 2 раза в сутки, ингибиторы протоновой помпы (омепрозол по 40 мг 1-2 раза в сутки). |