Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 8 из 46

20. Аускультация легких. Изменения везикулярного дыхания. Бронхиальное дыхание при патологических условиях. Причины его появления и диагностическое значение. Амфорическое дыхание.Везикулобронхиальное дыхание.

Аускультацию см. вопрос 19.

Изменение везикулярного дыхания. Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жи­ровой клетчатке.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и под­кожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с более тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют пуэ- рильным (от лат. Puer — мальчик). Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми. Физиологиче­ское изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных областях ее ды­хание одинаково.

При патологических состояниях везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обо­их легких, в одном легком либо только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается. Изменение вези­кулярного дыхания в таких случаях зависит от количества сохранившихся альвеол и качества их стенок, скорости и величины заполнения альвеол воздухом, продолжительности и силы фазы вдо­ха и выдоха, физических условий проведения звуковых волн от колеблющихся эластических эле­ментов легочной ткани на поверхность грудной клетки.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвео­лярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при вы­дохе. Такое патологическое состояние наблюдается при эмфиземе легких, при которой сохра­нившиеся альвеолы в значительной степени теряют эластические свойства; стенки их становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания.

Ослабление везикулярного дыхания может также происходить за счет набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох в таких случаях иногда вооб­ще не улавливается ухом. Такое ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной ста­дии крупозной пневмонии. Везикулярное дыхание может быть ослаблено и при недостаточном по­ступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате появления в них механиче­ского препятствия, например опухоли или инородного тела, а также при резком ослаблении фазы вдоха как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при резкой слабости и адинамии больного.

Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания — альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки в результате уда­ления легочной ткани от грудной стенки, например при утолщении плевральных листков, либо на­коплении жидкости или воздуха в плевральной полости. При накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается.

Проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе лег­кого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обе­их фазах дыхания: вдоха и выдоха.

Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при суже­нии их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и более продолжительным.

Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдо­ха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах).

Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблю­дается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании бо­льного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появле­ние саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновремен­ном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате.

Патологическое бронхиальное дыхание. При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным усло­вием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполне­нием альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких слу­чаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в ре­зультате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки.

Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соедини­тельной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при кру­позной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого со­единительной тканью идр.).

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверх­ностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возни­кает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может про­слушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого.

При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ни­же. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располага­ются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония).

Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Луч­шему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступле­ния его из узкого просвета бронха во время вдоха.

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см, со­общающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с основ­ным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, кото­рые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный звук можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда, поэтому такое изменен­ное бронхиальное дыхание называется еще амфорическим (от греч. amphora — глиняный сосуд с узким горлом).

Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тем­бром. Такое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой.

Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в местах выслу­шивания физиологического бронхиального дыхания.



Везикулобронхиальное дыхание

При очаговой пневмонии или инфильтративном туберкулезе легких, а также при пневмосклеро- зе, когда очаги уплотнения располагаются в глубине легочной ткани и на значительном расстоя­нии друг от друга, нередко вместо ослабленного бронхиального дыхания выслушивается смешан­ное дыхание: фаза вдоха при нем носит черты везикулярного, а фаза выдоха — бронхиального ды­хания (везикулобронхиальное, или бронховезикулярное, дыхание).


21. Аускультация легких. Побочные дыхательные шумы, механизм их возникновения, диагностическое значение.

22. Аускультация легких. Сухие и влажные хрипы. Крепитация. Шум трения плевры. Их различие и механизмы возникновения. Диагностическое значение.

Побочные дыхательные шумы

К побочным дыхательным шумам относятся хрипы, крепитация, шум трения плевры.

Хрипы. Хрипы (rhonchi) являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хри­пов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравно­мерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызва­но следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время при­ступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам мо­жет вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движе­нием воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны.

Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высо­те и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалитель­ного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации не­которых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на вы­сокие, дискантовые (rhonchi sibilantes) или свистящие, и на низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудя­щие или жужжащие хрипы.

Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиаль­ного дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При огра­ниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться не­большое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление брон­хов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается по­явлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громко­сти. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоп­лением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случа­ях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого се­крета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образовани­ем в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого се­крета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Подобные звуки можно получить при лопании пузырьков, возникающих в воде, если в нее вдувать воздух через узкую трубочку. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хри­пами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха.

Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мел­копузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать.

Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра.

Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в поло­стях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом.

Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать ме­таллический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или вы­раженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симмет­ричных участках легких.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладко-стенных полостях легких, вокруг ко­торых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика». Кроме того, сама полость как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появ­ление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие ту­беркулезного инфильтрата или каверны в легком.

Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов (бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

Методом аускультации можно выслушивать еще и так называемый шум падающей капли — gutta cadens. Он мо­жет появляться в больших полостях легких или в полости плевры, содержащих жидкий гной и воздух при перемене положения больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. В таких случаях гнойная жидкость, прилипая к верхней поверхности полости, скапливается в виде капель, которые одна за другой постепенно падают вниз и ударя­ются о поверхность находящейся в полости жидкой мокроты или гноя.

Крепитация. В отличие от хрипов крепитация (crepitatio — треск) возникает в альвеолах. Неко­торые авторы неправильно называют ее крепитирующими или субкрепитирующими хрипами. Крепитация появляется только на высоте вдоха в виде треска и напоминает звук, который получа­ется при растирании над ухом небольшого пучка волос.

Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол не­большого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленно­го вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.

Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (на­чальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется не­большое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легоч­ной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при пер­вых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании его.

Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопу­зырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы — на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушивают­ся в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля.

Шум трения плевры. Висцеральный и париетальный листки плевры в норме имеют гладкую поверхность и постоянную «влажную смазку» в виде капиллярного слоя серозной (плевральной) жидкости. Поэтому скольжение их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные па­тологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеоб­разного дополнительного шума — шума трения плевры. Такими условиями являются: 1) шерохо­ватость или неровность поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отло­жения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, 2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого коли­чества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недо­статочном образовании «влажной смазки» в плевральной полости.

Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания. В начале развития сухого плеврита шум бывает более нежным, тихим и по тембру напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной. В период активного течения су­хого плеврита шум трения плевры меняет свой характер: он может напоминать крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. При экссудативном плеврите в период быстрого рассасывания экссудата в результате массивных наложений на поверхности плевральных листков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрацию грудной стенки) можно определить и пальпацией.

Продолжительность существования шума плевры различна. При одних заболеваниях, например при ревматическом плеврите, шум трения плевры может наблюдаться только в течение несколь­ких часов, затем пропадает, а через некоторое время появляется вновь. При сухом плеврите ту­беркулезной этиологии и экссудативном плеврите в стадии рассасывания такой шум можно на­блюдать в течение недели и более. У некоторых больных после перенесенного плеврита в ре­зультате больших рубцовых изменений плевры и образования неровной поверхности плевральных листков шум трения плевры может прослушиваться в течение многих лет.

Место выслушивания шума трения плевры зависит от расположения очага ее воспаления. Наи­более часто этот шум выявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где происходит максимальное движение легких при дыхании. В редких случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких — при развитии в них туберкулезного процесса и распространения его на плевральные листки.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появ­ляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к перикарду.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчеза­ют, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоско­пом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация вы­слушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры — в обеих фазах дыхания; 4) при втя­гивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум тре­ния плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются.

Шум плеска Гиппократа. Шум плеска в грудной полости появляется при скоплении в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха, т. е. при гидропневмотораксе. Впервые описан Гиппократом, в честь которого его называют «succussio Hip- pocratis». Определяется методом аускультации: врач, приложив ухо к грудной клетке над местом гидропневмоторакса, быстро вс­тряхивает больного. Шум плеска при резких поворотах иногда может ощущать сам больной.