Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 11 из 46

28. Бронхиальная астма. Патогенез. Клинические симптомы. Осложнения.

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллер­гическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммуно­логических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Этиология.

Алергены:растительного происхождения

бытовые ал­лергены

пищевые

лекарственные

профисиональные факторы

В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, инфекция снижает порог чувстви­тельности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирую­щее действие.

Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40—80% боль­ных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (не­медленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, от­носящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располага­ющихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед­ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ — гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки брон­хов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические ре­акции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности) .

В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммуноло­гические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между цикличе­скими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концен­трации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выра­жающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.

В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преоблада­нию синтеза простагландинов F2_a, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са²⁺ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.

Классификация. В зависимости от вида аллергена: 1)атоническая (неинфекционно-аллергическая 2) инфекционно-аллергическая 3)смешенная

В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму — эндогенной бронхиальной астмой.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три пери­ода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно- аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыха­ния больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опира­ясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может на­блюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдо­ха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть су­ществующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслу­шивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество рас­пространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту­па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной по­сле приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко- Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали­циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи­рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи­ческого усилия».

Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов об­острения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.

При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2—3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиаль­ной астмы возникают 3—4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.

Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной аст­мы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его разви­тию могут привести передозировка p-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т. д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.

Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший­ся свыше 12чи некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон- холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.

Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши­ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50—60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 —80 мм рт. ст.).

При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса — стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап- нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт.ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт.ст.) возникают тяже­лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.

29. Острый и хронический бронхит. Клинические и инструментальные методы выявления нарушений бронхиальной проходимости. Диагностическое значение пневмотахометрии.

Острый бронхит

Острый бронхит (bronchitis acuta) служит в большинстве случаев проявлением острых респи­раторных заболеваний (ОРЗ), как правило, острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). На его долю приходится 20—25% всех острых неспецифических заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физи­ческие воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щело­чей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в ма­лом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, минда­линах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фак­тором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).

Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бакте­рии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов. В ряде случаев отмечается «содружественное» действие различных возбудителей. Так, вирус, первоначально внедряясь в эпителиальные клетки, вызывает их гибель, после чего на этом фоне (обычно на 2—3-й день с момента начала заболевания) присоединяется бактериальная ин­фекция.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые брон­хиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхи­ты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхи- олиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяют­ся к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с труд- ноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизи­стой или слизисто-гнойной мокроты.

При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхио- лите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.

При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего оста­ется ясным легочным.

При аускультации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутству­ют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 10⁹ л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повыше­ние СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.

При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклоне­ний от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.

Течение и осложнения. Острый бронхит продолжается обычно 10 — 14 дней и заканчивается, как правило, полным выздоровлением. У ослабленных больных при сопутствующих заболеваниях сердечно-сосудистой системы заболевание может принимать затяжное течение, продолжаясь до месяца и более.

Наиболее частым осложнением острого бронхита является присоединение бронхопневмонии, важную роль в диагностике которой играет рентгенологическое исследование. При рецидивирую­щем течении острого бронхита (3 раза и более в течение года) часто наблюдается последующее формирование хронического бронхита.

Лечение. В разгар заболевания больным назначают обычно обильное питье (чай с лимоном, медом, малиновым вареньем, подогретые минеральные воды), горчичники, круговые банки или перцовый пластырь; отхаркивающие и муколитические препараты (отвар или настой термопсиса, мукалтин, ингаляции 2% раствора гидрокарбоната натрия, бромгексин). При наличии слизисто- гнойной мокроты, указывающей обычно на бактериальную этиологию бронхитов, назначают до­полнительно антибиотики: ампициллин по 0,5 г 4 раза или эритромицин по 0,25 г 4 раза в день либо бактрим (бисептол) по 0,96 г (2 таблетки) 2 раза в день, что позволяет предупредить развитие бронхопневмонии.

Хронический бронхит

Хронический бронхит (bronchitis chronica) представляет собой хронически протекающее вос­палительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Об истинной распространенности хронического бронхита судить трудно, что объясняется его нередко латентным (скрытым) течением. Однако считают, что распространенность хронического бронхита среди различных групп населения колеблется от 5 до 17%. В настоящее время отмечает­ся существенный рост заболеваемости хроническим бронхитом, что связано с увеличивающимся загрязнением атмосферы вредными выбросами, а также высокой аллергизацией населения.

Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхи­та ведущее место следует отвести курению. Хронический бронхит у курящих лиц встречается в 2 —5 раз чаще, чем у некурящих. Считают, что у 80% больных хроническим бронхитом развитие за­болевания является результатом курения. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа). Концентрация вредных веществ в атмосфере значительно возрастает при определенных климатических условиях — густом тумане и безветренной погоде.

К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носо­вой перегородки), наследственная предрасположенность.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в ре­зультате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболева­ния.

Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, измене­ниям местного иммунитета.

Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаралъный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различа­ют обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Клинические проявления хронического бронхита во многом зависят от стадии заболевания (обострение или ремиссия), его формы (обструктивный или необструктивный), наличия осложнений (в частности, эмфиземы легких).

Основным симптомом хронического бронхита является кашелъ. В начале заболевания он воз­никает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) ста­новится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При про- грессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, мало­продуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гной- ной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симп­том «мокрой подушки»).

По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значитель­ной, а затем и при небольшой физической нагрузке.

У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свиде­тельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита.

При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и палъпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускультации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослаб­ление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускулътативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание на­личие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокро­той) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом из­менения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисун­ка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям приме­няют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опу­холью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.

Течение и осложнения. Хронический бронхит характеризуется длительным, волнообразным течением с чередованием периодов обострения и ремиссии. Многое при этом зависит и от отноше­ния больного к своему заболеванию. Хорошо известно, что кашель курящего пациента, продол­жавшийся многие годы, может полностью исчезнуть при прекращении курения. В других случаях наблюдается, напротив, прогрессирующее течение заболевания. Постепенно у больных присоеди­няются и нарастают явления эмфиземы легких, легочной гипертензии и легочно-сердечной недо­статочности. На фоне хронического бронхита нередко возникают повторные острые пневмонии, у некоторых больных формируется бронхоэктатическая болезнь. Больные хроническим обструктив- ным бронхитом подвергаются повышенному риску развития у них бронхиальной астмы и потому рассматриваются как страдающие предастмой.

Лечение. При обострении хронического бронхита, особенно при гнойном характере мокроты, показаны антибактериальные препараты. Антибиотики (тетрациклин в дозе 2 г в сутки, эритроми­цин в дозе 1—2 г в сутки, ампициллин и др.) желательно назначать после предварительного опре­деления чувствительности к ним микрофлоры. Хороший эффект дает также использование бак- трима (бисептола). При гнойном бронхите применяют лечебные бронхоскопии с эндобронхиаль- ным введением лекарственных средств. Необходима санация очагов хронической инфекции (око­лоносовые пазухи, миндалины, кариозные корни зубов). При хроническом обструктивном бронхи­те используют лекарственные средства, улучшающие бронхиальную проходимость: р-ад-реноми- метики (орципреналина сульфат, или астмопент, фенотерол, или беротек), спазмолитические сред­ства миотропного ряда (эуфиллин). При обострении хронического бронхита в качестве симптома­тического лечения назначают также отхаркивающие и муколитические препараты. В теплое время года, в период ремиссии заболевания показано санаторно-курортное лечение.