Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология

• Название: Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
• Дата: 25.11.2022
• Размер: 2.49 Mb.
• Имя файла: proped_otvety_na_ekz.doc
• Тип: Экзаменационные вопросы; #811511
• страница: 13 из 46

33. Синдром повышения воздушности легочной ткани. Эмфизема легких. Причины развития. Первичная эмфизема, вторичная эмфизема. Понятие об обструктивной эмфиземе. Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис­ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле­гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболева­нием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.

Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле­жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще­му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег­ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре­зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже­ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче­ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо­вых инструментах, и т.д.).

Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм {первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора­жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча­сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.

Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз­никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха­рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу­бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.

При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен­ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча­стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси­мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускулътации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по­лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже­ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.

В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.

Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени­ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи­ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста­точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.

Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче­ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч­ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика).

34. Очаговая пневмония. Этиология. Симптоматология. Особенности течения.

При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход вос­палительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующего­ся воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаго­вой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пнев­мония, бронхопневмония.

Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфоген- ный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).

Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.

Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мо­кротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1—2 дня заболевания, если была рано начата антибактери­альная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблю­даются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пнев­монии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.

При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии доста­точно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии — притупление перкуторного звука, при аускулътации — бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.

Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10—15-10⁹/л (10 000—15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у не­которых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.

Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору.

При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтра­ции легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1—1,5 см), изменения ле­гочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характер­ные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.

Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с оча­говой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штам­мов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, осла­бление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.

Лечение. Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и больных крупозной пневмонией.

35. Крупозная пневмония. Этиология и патогенез. Клиническая картина.Течение. Осложнения.

Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспали­тельной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо­сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле­вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.

Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре­менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от­нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.

Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму­щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроор­ганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожден­ные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недоста­точная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа­ми и пылью, опьянение и т. д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се­розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не­большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут ир- радиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе­цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер­петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо- губного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется та­хикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перку­торного звука над пораженными долей или сегментом. При аускулътации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи­ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в аль­веолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпатор- но выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускулътации наблюдается исчезнове­ние крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тим- панический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При от- хождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии про­должался в течение 9—11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 10⁹/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относи­тельного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэози- нофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда ми­крогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный раз­рушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выяв­ляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее вре­мя в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).

При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от­носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца».

Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче- ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу­ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со­знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.

У ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо­нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу­чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об- структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.

У 10—15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив- ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше­ния (метапневмонический). У 2,5—4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро- вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за­болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи­ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су­ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.

В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со­единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.

Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки — обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости— ингаляции кислорода. Сра­зу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бен- зилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 — 6000000 ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритроми­цин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, ами- кацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активно­стью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе анти­биотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.

Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лече­нии острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недоста­точно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации с целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.