Про. Экзаменационные вопросы по пропедевтике внутренних болезней Июнь, 2013. медицинская этика и деонтология
 Скачать 2.49 Mb.
|
|
36. Синдром недостаточности функции внешнего дыхания (острой и хронической). Диагностика вентиляционных нарушений (рестрикция, обструкция, альвеолярно-капиллярный блок). Степени дыхательной недостаточности. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ В настоящее время принято определять дыхательную недостаточность как состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава. Клинически дыхательная недостаточность проявляется одышкой, цианозом, а в поздней стадии — в случае присоединения сердечной недостаточности — и отеками. Одним из первых признаков дыхательной недостаточности являются неадекватные изменения вентиляции (учащение, углубление дыхания) при сравнительно небольшой для здорового человека физической нагрузке; увеличивается МОД. В некоторых случаях (бронхиальная астма, эмфизема легких и т. д.) компенсация дыхательной недостаточности осуществляется в основном за счет усиленной работы дыхательной мускулатуры, т. е. изменения механики дыхания. Таким образом, у больных с патологией системы дыхания поддержание функции внешнего дыхания на должном уровне осуществляется за счет подключения компенсаторных механизмов, т. е. ценой бблыиих усилий, чем у здоровых лиц, и ограничения дыхательных резервов: уменьшается максимальная вентиляция легких (МВЛ), снижается коэффициент использования кислорода (КИ02) и т. д. В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»). Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита — воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания). Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости — и для значительного учащения дыхания. Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях. Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкап- ния. Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвео-лярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена. Непосредственно не связана с патологией легких дыхателъная недостаточностъ при токсиче- скомугнетении дыхателъного центра, анемиях, недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе. Выделяют острую (например, при приступе бронхиальной астмы, крупозной пневмонии, спонтанном пневмотораксе) и хроническую дыхателъную недостаточностъ. Различают также три степени и три стадии дыхательной недостаточности. Степени дыхательной недостаточности отражают ее тяжесть в данный момент болезни. При I степени дыхательная недостаточность (в первую очередь одышка) выявляется только при умеренной или значительной физической нагрузке, при II степени одышка появляется при незначительной физической нагрузке, компенсаторные механизмы включены уже в покое и методами функциональной диагностики удается выявить ряд отклонений от должных величин. При III степени в покое наблюдаются одышка и цианоз как проявление артериальной гипоксемии, а также значительные отклонения показателей функциональных легочных проб от нормальных. Лечение. При дыхательной недостаточности оно предусматривает следующие мероприятия: 1) лечение основного, вызвавшего ее заболевания (пневмония, экссудативный плеврит, хронические воспалительные процессы в бронхах и легочной ткани и т. д.); 2) снятие бронхоспазма и улучшение вентиляции легких (применение бронхолитиков, лечебной физкультуры и др.); 3) оксигено- терапию; 4) при наличии «легочного сердца» — применение диуретиков; 5) при застойных явлениях в большом круге кровообращения и симптоматическом эритроцитозе дополнительно производят кровопускания. 37. Ателектаз. Стадии формирования обтурационного ателектаза. Компрессионный ателектаз. Симптоматология. Значение инструментальных методов исследования. Ателектаз легких — патологический синдром, развивающийся при сужении или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спадение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести. Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов: • инородные тела, • доброкачественные или злокачественные новообразования, • сдавление бронхов извне. Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят признаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктивный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть, что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого синдрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие дыхания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характерно наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и смазанность легочного рисунка. Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным закрытием просвета бронха при аспирации инородных тел (аспирационный ателектаз), при закупорке бронха слизью, вязкой мокротой, при эндобронхиально растущей опухоли, при сдавлении бронха опухолью или рубцовой тканью извне. Степень нарушения вентиляционной и дренажной функции бронха определяет стадийность и темпы развития ателектаза, а калибр пораженного бронха определяет величину ателектазированного участка (ателектаз дольки, сегмента, доли, целого легкого). При полной закупорке бронха темп развития ателектаза обусловлен скоростью абсорбции альвеолярных газов: полное поглощение кислорода из невентилируемого участка происходит в первые 30 минут после закупорки, углекислый газ поглощается через 2 часа, азот — в течение 6—8 часов. В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол; снижается активность окислительно-восстановительных ферментов эпителия бронхов и альвеол, в бронхиальном секрете увеличивается содержание нейтральных и уменьшается количество кислых мукополисахаридов. Уменьшение объема легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в той же плевральной полости, что способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо-и кровообращения могут вызывать значительный отек легких («наводнение легкого»). Прогрессирующее разрушение митохондрий бронхиального и альвеолярного эпителия ведет к дальнейшему уменьшению окислительно-восстановительных ферментов в очаге ателектаза. Указанные изменения способствуют развитию пневмонии на месте ателектаза и процессов склерозирования. Если обтурация бронхов ликвидируется позже чем через трое суток, вероятность полного восстановления участка спавшегося легкого значительно снижается. Компрессионный ателектаз (коллапс) развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (аневризмы, опухоли плевры или средостения), при гидро-, пневмогемотораксе. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому в зоне ателектаза нет выраженной задержки лимфы и полнокровия, как при обтурационном ателектазе. Отсутствие эндобронхиальных патогенных факторов способствует более благоприятному течению компрессионного ателектаза по сравнению с обтурационным. При компрессионном ателектазе полное восстановление функций спавшегося легкого возможно после снятия даже многомесячной компрессии. 38. Исследование мокроты. Характер мокроты при различных заболеваниях легких. № 1
Острый бронхит – слизистая мокрота светлого цвета, лейкоциты, макрофаги, кокковая флора в большом количестве, незначительная примесь эритроцитов. № 2
Острый бронхит – слизистая мокрота светлого цвета, лейкоциты, макрофаги, кокковая флора в большом количестве, незначительная примесь эритроцитов. № 3
|