ответы. Эпидемиологический подход к изучению болезней человека
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
ПЭМ
• мед набл 35 дней (t 2 р/д, осмотр кожи, слиз, стула, мочи, пальп печ, селез) • лаб исслед (печ фер-ты, aHAV IgM) • экстр проф-ка (Ig) • информ в детск учрежд, по месту раб Профилактика: пассивная – введение Ig человеческого нормального; активная – вакцинация инактивированными вакцинами, вводят 2 раза с интервалом 6-12 мес.
Геп Е. Тяж теч у бер-х, вспышки водн происх в Ср Азии, чаще в 15-30 лет. 48 - Дифтерия Токсикоинфекция. Коринебактерии продуцируют токсин, который оказывает повреждающее действие на органы и ткани организма. Возбудитель дифтерии — грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacteriumdiphtheriae. Выделяют три биовара: Митис, Гравис, интермедиус. Основной фактор патогенности — дифтерийный экзотоксин, относимый к сильно действующим бактери альным ядам. Способность к тпксинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы воз будителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген юх, кодирующий струк туру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать бо лезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель дол го сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли — до 2 мес Резервуар и источник инфекции — больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стёртой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15—20 сут (иногда до 3 мес). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделя ющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного но-сительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обес печивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости. Механизм передачи— аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязнённые руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, бельё и др.). Пишевой путь. Инкубация -10- дней. Осенне-зимняя сезонность. Естественная восприимчивость людейвысокая и определяется антитоксичес ким иммунитетом. Основные эпидемиологические признаки. Периодические (в многолетней динамике) и осенне-зимние (внутригодовые) подъёмы заболева емости также наблюдают при дефектах вакцинопрофилактики. Несмотря на выражен ную тенденцию к снижению заболеваемости в последние годы она остаётся в не сколько раз выше, чем в 70—80-е годы. Среди заболевших по-прежнему преобладают взрослые. Иммунитет: специфический к каждому серовару, биовару. Нестойкий – после перенесенного заболевания. После вакцинации –стойкий. Переболевших людей также прививаем. ПЭМ Профилактика: Выделение токсигенных коринебактерий дифтерии со слизистых оболочек ротоглотки, носа и гортани., из поражений кожи. Наблюдение за больными ангиной с патологическими наложениями на миндалинах в течение 3 дней от первичного обращения с обязательным проведением бактериологического обследования больного на дифтерию в течение первых 24 ч. О случае дифтерии – подать экстренное извещение (по тел и письмо 12 ч) в территориальный центр Госсанэпиднадзора по месту регистрации заболевания. Дети, подростки, привитые против дифтерии и переболевшие легкой формой без осложнений, не подлежат дополнит прививке после заболевания. Ревакцинация по календарю. Взрослые – аналогично. Дети, подростки, привитые 2 раза и более и перенесшие тяжелые формы дифтерии, должны быть привиты в завис от возраста в дозе 0,5 мл, не ранее чем через 6 мес после перенесенного заболевания. Взрослые – аналогично. При отсутствии защитных титров дифтер и столбнячного антитоксинов в сыворотке крови (титр менее 1:20), ребенку дополнит прививку АКДС-вакциной, АДС или АДС-М анатоксинами (в зависимости от возраста) и через 1-1,5 мес от момента проведения проверить иммунный ответ. Если нет выраженной продукции антитоксинов – прививать заново. Источник – обязат госп-ция б-х и носителей токсиг штаммов.
• мед набл 7 дней (t) • бак исслед слизи из рото- и носогл • разобщ с коллективом детей и взр из ДДУ и школы на врем бак обслед • специф ИП
• достигшие срока ревакцин: АКДС – дети < 3 лет, АДС-М – дети > 3 лет, ранее привитые АКДС, АДС, АДС-М • недостигшие срока ревакц: АД-М, АДС-М (низк противостолбн им-т) • нет докум о прививках: АДС-М • взр: АД-М, АДС-М (низ противостолюн им-т) 50 - Коклюш Возбудитель — аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetellapertussis. В мазках располагается в виде беспорядочных скоплений палочек овоидной формы. Три основ ных серовара возбудителя коклюша различают по вирулентности. Возбудитель образует термолабильный дерматонекротоксин, трахеальный цитотоксин и тер мостабильный эндотоксин. Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально контагиозен больной с момента развития клинических проявлений болезни. В катаральный период с начала первых клинических проявлений, а также на первой неделе спазматического кашля 90—100% больных выделяют возбудитель. Механизм передачи — аэрозольный, путь-воздушно-капельный. Заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника ин фекции. В силу нестойкости возбудителя во внешней среде передача через пред меты обихода не происходит. Естественная восприимчивость людей.Восприимчивость к инфекции высокая. Обычно первые встречи с возбудителем происходят в детском возрасте, что и определяет «детский» характер заболевания. Коклюшем болеют не только дети первых месяцев жизни, но и новорождённые. Трансплацентарный иммунитет не обеспечивает защиту от заболевания. Иммунитет после перенесения коклюша стойкий, пожизненный. Повторные заболевания обычно наблюдают у лиц пожи лого возраста. Основные эпидемиологические признаки.Заболевание распространено повсеме стно. Характерна цикличность 3—4 года. Для коклюша характерен некоторый рост заболеваемос ти в осенне-зимний период. Количество заболевших в городе в 4—5 раз выше, чем в сельской местности. Наибольшая опасность – катаральный период и первая неделя кашля (90-100%), на второй неделе (60-70%), на 3 неделе – 30%. Через 4 недели – не опасен. Изоляция источника запоздалая и мало влияет на распространение, т.к. о. Катар. Период не диагногсцируется. Передача воздушно-капельным путем при непосредственном общении. Малоустойчив во внешн. Среде. Восприимчивость зависит от иммунитета, инфицирующей дозы, вирулентности, преморбидного фона. У непривитых – высокая восприимчивость. Новорожд. Не получают пассивного иммунитета от матери. После заболевания стойкий напряженный пожизненный иммунитет. Сезонность: пик в осенне-зимний период( а так весь год). Выявление больных: каждого ребенка, кашляющего более 7 дней – направляют на двукратное бактериологическое обследование. Каждого взрослого, имевшего контакт с детьми, при подозрении на коклюш, тоже самое. Для диф диагностики – серология (РПГА, реакция агглютинации и ИФА). Лечение амбулаторное, на дому, кроме детей первых месяцев жизни, из закрытых детских коллективов. В первые 3 дня поступления - проводят 2х кратное бактериологическое исследование. Изоляция на 14 дней. До получения 2 отрицательных результатов бактериологического исследования. Контактировавшие: дети до 14 лет, не болевшие коклюшем, при наличии кашля – отстраняются, допускают обратно после 2 отлиц результатов бактер обследования. На дому наблюдение 7 дней и 2 бак обслед. Прививки в очагах коклюшной инфекции не производят. Общавшимся с больным, непривитым детям в возрасте до 1 года, старше 1 года – вводят антитоксический противококлюшный иммуноглобулин. Вводят всем детям первого года жизни, а также не привитым и не болевшим коклюшем детям в возрасте от 1 до 6 лет. Профилактика: плановая вакцинация с 3 месячного возраста АКДС, 3 прививки в\м с интервалом 1,5 мес в дозе 0,5 мл. Ревакцинация - через 1,5-2 года однократно в\м 0,5 мл. Дети старше 3 лет прививкам не подлежат. Раннее выявление больных с помощью 2-кратного бактериологического обследования детей, взрослых, при наличии кашля в течение 5-7 дней. Мероприятия в эпидемиологическом очаге: госпитализация больного на 25 дней от начала заболевания. 51 - Корь Острое антропонозное инфекционное заболевание. Возбудитель — РНК-геномный вирус семейства Paramyxoviridae. Все известные штаммы вируса принадлежат к одному серовару; антигенная структура сходна с возбудителями парагриппа и эпидемического паротита. Наи более важные Аг — гемагглютинин, гемолизин, нуклеокапсид и мембранный бе лок.. Резервуар и источник инфекции — больной человек, выделяющий вирус с пос ледних 1—2 сут инкубационного периода, в течение всего продромального пери ода (за 3—4 дня до появления сыпи) и в первые 6 дня высыпаний. При осложне ниях, иногда сопровождающих болезнь, возможно удлинение заразного периода до 10 сут с момента появления сыпи. Инкубация – 8-17 дней. Зимне-весенняя сезонность. Механизм передачи — аэрозольный, путь передачи — воздушно-капельный. При заболевании беременной корью возможна реализация вертикаль ного пути передачи инфекции. Естественная восприимчивость людейочень высокая, постинфекционный им мунитет, как правило, пожизненный. Дети, рожденные от матерей, перенесших корь, на 1-ом году жизни защищены от инфекции материнскими специфическими антителами. Основные эпидемиологические признаки.Развитие эпидемического процесса кори определяют следующие основные факторы: • абсолютная восприимчивость людей; • пожизненная невосприимчивость у переболевших; • аэрозольный механизм передачи; • слабая устойчивость вируса во внешней среде; • интенсивность и характер общения людей. Высокая и всеобщая восприимчивость к кори в сочетании с лёгкостью пере дачи возбудителя обусловливает её широкое распространение в первую очередь среди детей. В доиммунизационный период отмечали периодические подъёмы заболеваемос ти с интервалом 2—4 года, высокую очаговость, зимне-весеннюю сезонность и преимущественное поражение детей дошкольного возраста. Массовая иммунизация внесла изме нения в эпидемиологические проявления инфекции: увеличила интервалы между подъёмами заболеваемости до 8—10 лет, сместила сезонность на весенне-летние месяцы, а также способствовала «повзрослению» инфекции. В настоящее время нередки случаи заболевания подростков и взрослых (студентов, военнослужащих и т.д.). Эпид. Процессу свойственна очаговость ( в закрытых учреждениях) Эпид надзор: о каждом случае заболевания корью в течение 12 ч направляется экстренное извещение в территориальный центр Госсанэпиднадзора по месту жительства. Каждый случай - в журнале учета инфекцион заболеваний. Профилактика: каждый ребенок, не болеший корью должен быть привит в 12 мес и 6 лет –по календарю. Дети, рожденные от серонегативных матерей, вакцинируют в возрасте 8 мес, повторно через 6-10 мес. В 6 лет – ревакцинация. Пассивная иммунопрофилактика – введение противокоревого иммуноглобулина. Мероприятия в эпид очаге: каждый случай – регистрация и учет по месту выявления. Больные подлежат серологическому обследованию. Изоляция до исчезновения клинич симптомов, не менее 4 дней с момента появления сыпи. За контактными непривитыми и не болевшими - мед наблюдение с 8 по 17ый день с момента выявления заболевания в очаге. Дезинфекцию не делают. Только влажная уборка и проветривание. Экстренная профилактика в очаге: всем лицам от 12 мес до 35 лет, которые не болели корью, не привиты, или однократно привиты против неё, с неизвестным прививочным анамнезом. Если есть дети от 8 до 12 мес, не привитые и не имеющие противопоказания – сделать прививку однократно. Через 6-10 мес повтор, ревакцинация в 6 лет. Если есть дети от 3 мес до 7 мес 29 дней – иммуноглобулин в дозе 3 мл. Беременные: если обнаруживается серонегативность после рождения ребенка, женщину вакцинируют, а ребенка прививают в 8 мес. Если на ранних сроках беременности – прерывание. 52 - Стрептококковая инфекция Возбудители — неподвижные факультативно-анаэробные грамположительные кокки рода Streptococcusсемейства Streptococcaecae. Возбудитель имеет более 100 серотипов по М белку. В РФ указание на стрептококковую инфекцию имеется лишь при скарлатине, ревматизме, ревматических болезнях сердца. Клиника: первичные, вторичные и редкие формы. Первичные: стрептококковые поражения ЛОР-органов (ангины, фарингиты, ОРЗ, отиты),кожи, скарлатина, рожа. Вторичные: заболевания с аутоиммунным механизмом –ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты; без механизма – пневмонии, менингит, септич осложения. Редкие: некротические фасциит, миозит, энтерит, с-м токсического шока, сепсис. Резервуар и источник инфекции — больные различными клиническими форма ми острых стрептококковых заболеваний и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией оча гов в верхних дыхательных путях (при скарлатине, ангине). Такие больные обла дают высокой контагиозностью, а выделяемые ими бактерии содержат основные факторы вирулентности: капсулу и белок М. Поэтому заражение восприимчивых лиц от указанных больных наиболее часто заканчивается развитием у них мани-фестной инфекции. Лица с локализацией очагов вне дыхательных путей (со стреп тококковыми пиодермитами, отитами, мастоидитами, остеомиелитами и т.д.) имеют меньшее эпидемиологическое значение в связи с менее активным выделе нием возбудителя из организма. Продолжительность заразного периода у больных острой стрептококковой ин фекцией зависит в основном от способа лечения. Рациональная терапия больных скарлатиной и ангиной с применением антибиотиков пенициллипового ряда, к которым стрептококки очень чувствительны, приводит к быстрому освобожде нию организма реконвалесцентов от возбудителя (в течение 1,5-2 сут). Приме нение же препаратов, к которым стрептококки группы А полностью или частич но потеряли чувствительность (сульфаниламидов, тетрациклинов), приводит к реконвалесцентному носительству у 40—60% переболевших. Механизм передачи инфекции — в основном аэрозольный, путь передачи — воз душно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном об щении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и кон тактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования людей. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при экспираторных. Заражение происходит при вдо хе. Возможна передача и через капельно-ядрышковую фазу аэрозоля. Скученность людей в помещениях, дли тельное тесное общение — условия, благоприятствующие заражению. В орга низованных коллективах с круглосуточным пребыванием детей и взрослых воз душно-капельный путь передачи возбудителя наиболее эффективен в спальных помещениях, игровых комнатах, местах длительного пребывания членов коллек тива. При этом следует учитывать, что на расстоянии более 3 м этот путь переда чи практически не реализуется. В передаче стрептококков определённое значение имеют бытовой и алимен тарный пути заражения. Факторами передачи возбудителя в первом случае ста новятся грязные руки и предметы ухода, во втором — инфицированная пища. Стрептококки группы А, попадая в определённые пищевые продукты, способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии. Естественная восприимчивость людей высокая. В последние годы получены данные о связи между группами крови системы АБО, HLA-Ar и алло-Аг В-лим-фоцитов D 8/17 и заболеваниями ревматизмом, а также скарлатиной и ангиной. Противострептококковый иммунитет носит антитоксический и антимикроб ный характер. Наряду с этим имеет место сенсибилизация организма по типу ГЗТ, с которой связан патогенез многих постстрептококковых осложнений. Иммуни тет у перенёсших стрептококковую инфекцию типоспецифический и не препят ствует повторному заболеванию при инфицировании другим сероваром возбуди теля. Защитными свойствами обладают AT к белку М, обнаруживаемые почти у всех больных на 2—5-й неделе болезни; они сохраняются длительное время (10— 30 лет). М-АТ довольно часто обнаруживают в крови новорождённых, однако к 5 мес жизни их уже не определяют. Основные эпидемиологические признаки.Стрептококковые инфекции распрос транены повсеместно. В районах умеренного и холодного климата они проявля ются преимущественно в форме глоточных и респираторных форм заболеваний, составляя 5—15 случаев на 100 человек в год. В южных районах с субтропическим и тропическим климатом ведущее значение приобретают кожные поражения (стрептодермия, импетиго); их частота среди детей в определённые сезоны мо жет достигать 20% и более. Небольшие травмы, укусы насекомых и несоблюде ние правил гигиены кожи предрасполагают к их развитию. Сезонность: осенне-зимняя. После заболевания стойкий ненапряженный антитоксический иммунитет. Профилактика: Всем контактировавшим с больными лицами вводят однократно в\м бициллин-5 или бициллин-1. После этого ежемесячные инъекции пенициллина в течение 5 лет после эпизода острой ревматической лихорадки. Альтернатива а\б – томицид – продукт метаболизма непатогенного стрептококка. Полоскать горло 3 р в день в течение 6 дней. В ЛПУ обследование всех больных ангиной и ОРЗ. 1 депонированные рукописи, тексты диссертаций и т.п. 2 |