зачет по пвб. Этиология пневмония, цирроз лгкого, инфаркт легкого, периферический рак легкого, пневмосклероз, эхинококковая киста, абсцесс легкого в острой стадии, очаговый туберкулз лгких Патогенез
 Скачать 1.74 Mb.
|
|
Жалобы: изменение цвета кожи, мочи и кала, кожный зуд (умеренно выраженный). Осмотр: шафраново—жѐлтый цвет кожного покрова, склер, слизистых оболочек. Анализ крови: гипербилирубинемия (с преимущественным повышением уровня прямого билирубина). Анализ мочи: цвет тѐмный, положительная проба на желчные пигменты, уробилин. Анализ кала: более светлая окраска кала за счѐт уменьшения содержания стеркобилина. СИНДРОМ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ ( подпеченочная) Этиология: желчнокаменная болезнь, опухоли панкреатодуоденальной зоны, эхинококкоз печени, гипоплазия желчевыводящих путей. Патогенез: вследствие обтурации общего желчного протока камнем или прорастания его опухолевой тканью затрудняется отток желчи, которая диффундирует в печеночные клетки, поступает в лимфу и кровь. В кровь поступают также желчные кислоты, вырабатываемые гепатоцитами. Жалобы: изменение цвета кожи, мочи, кала, сильный кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Осмотр: зеленый и тѐмно-оливковый цвет кожного покрова, иктеричность склер, слизистых оболочек, следы расчѐсов, ксантелазмы на веках, ксантомы на кистях, локтях, стопах. Анализ крови: гипербилирубинемия (значительное повышение общего и преимущественно прямого билирубина), гиперхолестеринемия, повышение щелочной фосфатазы, желчных кислот. Анализ мочи: цвет тѐмный, резко положительная реакция на желчные пигменты. Анализ кала: обесцвеченный (ахоличный) за счѐт отсутствия стеркобилина. СИНДРОМ ГЕМОЛИТИЧЕСКОИ ЖЕЛТУХИ (надпеченочная) Этиология: гемолитическая анемия, малярия, инфекционный эндокардит, переливание несовместимой крови. Патогенез: гемолиз эритроцитов, образование в крови в большом количестве непрямого билирубина, превышающего выделительную способность печени. Жалобы: изменение цвета кожи и кала. Осмотр: лимонно—жѐлтый цвет кожного покрова, склер, слизистых оболочек. Анализ крови: анемия, гипербилирубинемия (преимущественное повышение уровня непрямого билирубина). Анализ мочи: резко положительная реакция на уробилин. Анализ кала: тѐмный цвет за счѐт увеличения содержания стеркобилина. 19. Синдром портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Этиология: цирроз печени, рак печени, метастазы рака в печень, тромбоз воротной вены. Патогенез: разрастание соединительной ткани или опухолевой ткани в печени, сужение и облитерация сосудов системы воротной вены, затруднение оттока из них, развитие анастомозов между системами портальной, верхней и нижней полых вен, транссудация жидкой части крови из сосудистого русла в брюшную полость за счѐт повышения гидростатического и снижения онкотического давления, повышения проницаемости сосудистой стенки и вторичного гиперальдостеронизма. Жалобы: увеличение живота в объѐме, отѐки на ногах, пищеводные и геморроидальные кровотечения. Осмотр: асцит, расширенные подкожные вены на передней брюшной стенке (по боковым отделам и вокруг пупка — "голова медузы"), отѐки на ногах. Пальпация, перкуссия: положительный симптом баллотирования, притупленный перкуторный звук в местах скопления жидкости, симптом "плавающей льдинки", увеличение печени и селезѐнки 20. Синдром печеночной недостаточности. Синдром печеночной недостаточности развивается при острых и хронических поражениях печени вследствие выраженной дистрофии и гибели гепатоцитов, резкого уменьшения количества функционирующих клеток печени, сопровождается глубокими нарушениями многочисленных и крайне важных для организма функций этого органа. Этиология: вирусный гепатит, цирроз печени, метастазы рака в печень, интоксикация промышленными ядами (мышьяк, свинец, фосфор, четыреххлористый углерод). Патогенез: резкое снижение всех функций печени, в первую очередь, антитоксической, самоотравление организма конечными продуктами обмена веществ. Жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость, дрожь конечностей, повышение температуры тела, нарушение сна (сонливость в дневное время и бодрствование ночью), раздражительность или апатия, галлюцинации, нарушение речи, судороги. Осмотр: эйфория, затем ступор, сопор, кома, патологические рефлексы, судороги, тремор конечностей, "печѐночный" запах (сырого мяса) изо рта, похудание, подкожные кровоизлияния, желтуха, следы расчѐсов, отѐки на ногах. Печёночные знаки (накопление в крови эстрогенов и серотонина вследствие нарушения их инактивации в печени; развитие артериовенозных шунтов): "сосудистые звѐздочки" — лучеобразные ангиомы на верхней половине туловища, "печѐночные ладони" — пальмарная эритема, малиновый язык, эритема скул, гинекомастия и атрофия яичек у мужчин. Анализ крови: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, резкое нарушение всех функциональных печѐночных проб. 21. Cиндром почечной недостаточности. почечная недостаточность - это синдром, развивающийся в результате тяжелых нарушений почечных процессов, приводящих к расстройству гомеостаза, и характеризующийся азотемией, нарушением водно-электролитного состава и кислотно-щелочного равновесия. Острая почечная недостаточность может возникнуть внезапно вследствие острых, чаще всего обратимых, заболеваний почек. Хроническая почечная недостаточность развивается постепенно в результате прогрессирующей необратимой утраты функционирующей паренхимы. Острая почечная недостаточность Различают 4 периода в течение острой почечной недостаточности. 1. Начальный или период действия этиологического фактора (длительность зависит от этиологического фактора и может составлять от нескольких часов до 1-2 суток). 2. Олигоанурический, при котором суточный диурезсоставляет менее 500 мл (длительность от нескольких дней до 3-4 недель). 3. Период восстановления диуреза, состоящий из двух фаз: а) Фаза начального диуреза (количество мочи около 500 мл в сутки); б) Фаза полиурии (количество мочи 2-3 л и более в сутки). Длительность периода восстановления диуреза может колебаться от 20 до 75 дней, в среднем 9-11 дней. 4. Период восстановления функции почек (период выздоровления), длится 6-12 месяцев, иногда затягивается до 2 лет. Опросите больного с острой почечной недостаточностью и выявите жалобы. В начальный период жалобы зависятот характера причины, вызвавшей острую почечную недостаточность. В олигоанурический период появляются жалобы на адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту, сонливость, заторможенность сознания, мышечные подергивания, которые обусловлены нарастанием азотемии, ацидоза, электролитных нарушений. Нарастает одышка из-за ацидоза и отека легких. Возможны жалобы на сердцебиение, перебои в работе сердца, обусловленные расстройством ритма в связи с гиперкалиемией. В период восстановления диуреза и функции почек по мере уменьшения азотемии, ацидоза и электролитных расстройств жалобы исчезают постепенно. Соберите анамнезу больного с острой почечной недостаточностью. Причины возникновения острой почечной недостаточности могут быть преренальные, ренальные и постренальные. Преренальные- нарушения почечной гемодинамики вследствие гиповолемии, низкого венозного давления, нарушения микроциркулядии. 1. Шок: • травматический; • бактериемический; • геморрагический; • кардиогенный и др. 2. Заболевания, приводящие к дефициту воды и соли: • неукротимая рвота; • понос; • фистулы желудка. 3. Тяжелые инфекции (септицемия, эндотоксемия при грамотрицательной инфекции). Ренальные - поражения паренхимы почек. 1. Воздействие нефротоксических веществ: • четыреххлористый углерод; • соли тяжелых металлов; • мышьяк; • этиленгликоль; • некоторые лекарственные вещества (антибиотики, сульфаниламиды, хинин, ртутные препараты); • укусы ядовитых змей и насекомых. 2. Острые заболевания почек: • острый гломерулонефрит; • острый пиелонефрит; Постренальные - нарушения оттока мочи: • Острые нарушения оттока мочи почечными камнями; • Опухоли тазовых органов и мочевого пузыря в результате ретроперитонеального фиброза; • Гипертрофия предстательной железы; • Беременность; • Заболевания спинного мозга. Нарушение почечной гемодинамики и воздействие нефротоксических веществ составляют 90% всех случаев острой почечной недостаточности. Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжелым некрозом эпителия, сопровождающимися отеком и инфильтрацией интерстициальной ткани. Клубочковые нарушения обычно незначительны. В результате этих изменений наступает острое нарушение фильтрационной, экскреторной и секреторной функций обеих почек. В большинстве случаев эти повреждения обратимы: В течение острой почечной недостаточности различают 4 периода (см. выше). Проведите общий осмотр больного. Состояние больноговсегда тяжелое, может быть крайне тяжелым. Сознание -заторможено вплоть доуремической комы, возможнодыхание Куссмауля. Осмотр лица – при уремической коме отмечаются узкие зрачки. Осмотр кожных покровов – бледно-землистого цвета, кожа сухая, неэластичная, шелушится. Выявите симптомы острой почечной недостаточности при исследовании больного по системам. Органы дыхания: возможно развитие гидроторакса (тупой перкуторный звук, резкое ослабление голосового дрожания и дыхания), отека легких (дыхание ослабленное везикулярное, влажные незвонкие разнокалиберные хрипы),бронхита, пневмонии. Сердечно-сосудистая система: характерно увеличение размеров сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, обусловленный развитием миокардита, иногда шум трения перикарда (уремический перикардит). У части больных развивается артериальная гипертония, тахикардия. Если развивается гиперкалиемия, то появляется брадикардия, наджелудочковые аритмии. Органы пищеварения: язык сухой, обложен белым или коричневатым налетом, нередко появляется стоматит, появляются симптомы желудочной и кишечной диспепсии, возможны кровотечения, обусловленные азотемией. Органы мочевыделения: почки не пальпируются, безболезненны. Нервная система: появляются миоклонические подергивания мышц, судорожные припадки. +После наступления полиурии клиническое улучшение становится очевидным не сразу, а постепенно, по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. 22. Синдром анемии. Анемии – состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Этиология: причины возникновения анемии различные, можно выделить 3 группы: 1) анемии при кровопотерях (постгеморрагические); 2) анемии при нарушении кровообразования; 3) анемии при повышенном кроворазрушении (гемолитические). Патогенез: снижение количества эритроцитов и (или) содержания гемоглобина в единице объѐма крови вследствие их общего уменьшения в организме. Жалобы: общая слабость, повышенная утомляемость, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, склонность к обморочным состояниям, одышка, сердцебиение, боли в сердце. Осмотр: бледность кожного покрова. Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево. Аускультация: тахикардия, функциональный систолический шум на верхушке сердца и на крупных сосудах, "шум волчка" в яремной ямке. Анализ крови: снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение СОЭ, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Острая постгеморрагическая анемия Этиология: наружное и внутреннее кровотечение. Патогенез: снижение объѐма циркулирующей крови. Жалобы: рвота "кофейной гущей", чѐрный кал (мелена), кровохарканье (алая пенистая мокрота), кровавая моча. Осмотр: холодный липкий пот, поверхностное дыхание. Пальпация: нитевидный пульс. Артериальное давление: снижено. Анализ крови: нормохромная или гипохромная анемия, ретикулоцитоз. Железодефицитная анемия21 Этиология: резекция желудка, кровотечение, беременность, лактация, интоксикация, авитаминоз, врождѐнный дефицит железа. Патогенез: нарушение синтеза гемоглобина и снижение активности железосодержащих ферментов. Жалобы: извращение вкуса, снижение аппетита, затруднение глотания, чувство тяжести в подложечной области, поносы. Осмотр: кожа сухая, шелушащаяся, волосы редкие, ломкие, поседевшие, ногти ломкие, с поперечной исчерченностью, вогнутые (койлонихия); язык бледный, атрофический, трещины в углах рта, зубы почерневшие, разрушенные, альвеолярная пиорея. Фиброгастроскопия: атрофический гастрит. Анализ крови: микроцитоз, гипохромия, снижение цветового показателя, снижение уровня сывороточного железа. Миелограмма: увеличение полихроматофильных нормобластов, снижение количества сидеробластов – эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. В12-фолиеводефицитная анемия Этиология: заболевания и резекция желудка, кишечника, глистная инвазия. Патогенез: нарушение синтеза ДНК и РНК, нарушение кроветворения, поражение нервной системы типа фуникулярного миелоза. Жалобы: снижение аппетита, отвращение к мясу, чувство тяжести в подложечной области, запоры, чередующиеся с поносами, чувство жжения в языке, повышение температуры тела, головная боль, зябкость, чувство онемения и ползания мурашек в нижних конечностях, мышечная слабость, шаткость походки, потеря чувствительности, бред, галлюцинации, эпилептические припадки. Осмотр: кожа с иктеричным оттенком, "полированный" язык (глоссит Хантера) с изъязвлениями, зубы кариозные. Пальпация: может быть увеличение печени и селезѐнки. Перкуссия: болезненность при поколачивании по трубчатым костям. Фиброгастроскопия: очаговая атрофия ("перламутровые пятна") слизистой желудка, полипоз, рак. Анализ крови: макроцитоз (мегалоцитоз), гиперхромия, повышение цветового показателя, пойкилоцитоз, тельца Жолли, кольца Кебота, лейкопения, нейтропения, сдвиг 43 лейкоцитарной формулы вправо, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. На фоне лечения — ретикулоцитоз. Миелограмма: миелобласты в большом количестве, полисегментарность ядер нейтрофилов. 23. Геморрагический синдром. Данный синдром проявляется в склонности к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим самопроизвольно или при механическом воздействии на кожу и слизистые. Причины развития: 1) патологическая проницаемость капилляров; 2) тромбоцитопения; 3) химические и физико-химические нарушения свертываемости крови. Жалобы: 1) кровотечения (из носа, десен, матки, желудочно- кишечного тракта, почек, легких); 2) появление синяков, кровоизлияний, петехий на коже и слизистых оболочках; 3) боли в суставах (из-за кровоизлияний в их полость в силу больших механических нагрузок на эти анатомические образования); 4) боли в животе (кровоизлияния в брюшину). Осмотр: 1) состояние может быть тяжелым; 2) синяки; 3) в полости рта — кровоизлияния, кровоточивость десен; 4) припухлость суставов, ограничение подвижности вплоть до анкилозов, атрофия мышц из- за уменьшения функции суставов (всё это характерно для гемофилии). Пальпация: 1) может быть увеличение печени и селезенки в случаях возникновения геморрагического диатеза на почве лейкоза, когда тромбоцитарный росток вытесняется белым ростком; увеличение печени и селезенки в этом случае связано не с геморрагическим диатезом, а с лейкозом; 2) учащенный пульс (вторичная анемия); 3) увеличение лимфоузлов (когда геморрагический синдром сопутствует лейкозу). Перкуссия: 1) расширение границ сердца (вторичная анемия); 2) возможно увеличение границ печени (геморрагический синдром на фоне лейкоза). Аускультация: 1) тахикардия (вторичная анемия); 2) функциональные шумы на верхушке сердца и легочной артерии (вторичная анемия); 3) в легких в связи с геморрагическими высыпаниями в плевре, бронхах, альвеолах можно выслушать шум трения плевры, хрипы, крепитацию. 24. Миелоапластический синдром. Миелопластический синдром – это группа гематологических опухолей, возникающих на уровне ранней полипотентной клетки – предшественницы гемопоэза и характеризующихся неконтролируемой пролиферацией. Этиология: лейкозы. 1. Острый лейкоз – злокачественная опухоль кроветворной ткани, исходящая из костного мозга, морфологический субстрат которой представлен бластными клетками, соответствующими родоначальным элементам одного из ростков кроветворения. Патогенез: патологическое разрастание кроветворной ткани из-за дефекта созревания на уровне бластных клеток, потеря опухолевыми клетками способности к дифференцировке (бластная метаплазия), угнетение нормального кроветворения. Жалобы: общая слабость, адинамия, одышка, лихорадка, озноб, потливость, боли в костях и суставах, кровотечения и кровоизлияния, боли во рту, горле при глотании. Осмотр: язвенно-некротические изменения слизистой оболочки полости рта (ангина, гингивит, стоматит), кожа влажная, бледная, подкожные кровоизлияния. Пальпация: увеличение лимфоузлов, селезѐнки, печени. Анализ крови: бластные клетки, лейкоцитоз или лейкопения, "лейкемический провал", отсутствие эозинофилов и базофилов, анемия, тромбоцитопения, ускорение СОЭ. Миелограмма: увеличение количества миелокариоцитов, увеличение бластных элементов, уменьшение промежуточных и зрелых форм миелоидного ряда, уменьшение клеток эритроцитарного и тромбоцитарного ростков кроветворения, количества лимфоидных клеток 25. Миело- и лимфопролиферативные синдромы. Хронический лейкоз – опухоль кроветворной ткани, основным субстратом которой являются созревающие и зрелые клетки. Для всех хронических лейкозов характерна длительно текущая стадия моноклональной доброкачественной опухоли, поэтому они называются по зрелым и созревающим клеткам, составляющим субстрат опухоли. |