ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ. Физиология анализаторов

• Название: Физиология анализаторов
• Анкор: ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ.doc
• Дата: 20.03.2018
• Размер: 242 Kb.
• Имя файла: ФИЗИОЛОГИЯ АНАЛИЗАТОРОВ.doc
• Тип: Анализ; #16948
• страница: 12 из 12

Болевая чувствительность

Боль можно назвать шестым чувством, кроме основных пяти: зрения, слуха, вкуса, обоняния и осязания, благодаря которым ор­ганизм получает необходимую информацию об окружающем ми­ре. Боль дополняет каждое из пяти основных чувств, но в то же время остается самостоятельной и независимой от них. Ее глав­ная особенность состоит в том, что она сообщает о внешних и внутренних повреждениях, хотя и является неприятным, тягост­ным, мучительным чувством. «Боль, — по выражению древних греков, — это сторожевой пес здоровья», постоянный союзник и помощник врача. Именно боль учит человека осторожности и сигнализирует о болезни. По мнению Ч. Шеррингтона, боль «в корне целесообразна», но до тех пор, пока она предупреждает о нарушении целостности организма. Как только информация уч­тена, а боль превращается в страдание, ее необходимо выклю­чить.

Согласно формулировке Международного комитета экспер­тов «боль — это неприятное сенсорное и эмоциональное пережи­вание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани». По определению П.К.Анохина, «боль — это интегративная функция организма, которая мобилизует различные функци­ональные системы организма для его защиты от вредоносных факторов».

Проблема боли имеет три основных аспекта. Избавление че­ловека от болей — это проблема врачей, фармацевтов, научных работников, т.е. медицинская проблема.

Боль изменяет психику человека, его поведение в обществе, приводит к его дезорганизации, это — социальная проблема. И, наконец, боль — причина нетрудоспособности, а это уже эконо­мическая проблема.

Боль называют ноцицелцией (повреждением), а болевые ре­флексы — ноцицеляшвными. Последние отличаются от других ре­флексов, во-первых, тем, что они вызывают двигательную актив­ность, направленную на устранение вредоносного фактора. Во-вторых, ноцицептивные рефлексы всегда сопровождаются отри­цательными эмоциями. В-третьих, они доминируют в деятельнос­ти организма над всемии остальными рефлексами.

Типы боли

Боль делят на соматическую и висцеральную. Соматическая боль может быть поверхностной, если она возникает в коже, или глубокой — если в мышцах, костях, суставах или соединительной ткани.

Поверхностная боль бывает эпикитической, или ранней, ос­трой, быстрой, локализованной, предупреждающей и быстро-адаптирующейся (например, укол иглой под ногтем), а также протопатической, которая следует за ранней. Это поздняя, тупая, не­локализованная, длительная, напоминающая и неадаптирующая­ся боль.

Глубокая соматическая боль — тупая, трудно локализованная, иррадиирующая в окружающие ткани.

Висцеральная боль возникает во внутренних органах, напри­мер, боли в сердце при нарушении коронарного кровообраще­ния, почечная колика при растяжении почечной лоханки.

Зуд — это малоизученный тип кожного ощущения, который может переходить в боль при действии ряда вызывающих зуд сти­мулов высокой интенсивности.

Блокада ноцицептивных путей приводит к исчезновению зу­да, кроме того, болевые точки совпадают с точками зуда. Это ощущение можно вызвать внутрикожной инъекцией гистамина, который относят к алгогенам, т.е. веществам, вызывающим боль.

Выделяют две основные причины болевых ощущений. Пер­вая — это нарушение целостности покровных оболочек (кожи), при этом чаще всего возникает соматическая боль. Вторая причи­на — изменение уровня кислородного обеспечения, гипоксия тка­ней и как следствие — накопление H⁺ ионов, которое улавливает­ся рецепторами того органа, в котором нарушено кровообраще­ние (например, боли в сердце при ишемии миокарда).

Защитные реакции организма в ответ на боль

Болевые раздражители вызывают ряд рефлекторных сомати­ческих и вегетативных реакций.

1. Повышение мышечной активности и тонуса мускулатуры, а также принятие мер по устранению повреждения.

2. Активация симпатоадреналовой системы, трофики и кисло­родного обеспечения тканей.

3. Увеличение минутного объема дыхания, частоты дыхания.

4. Увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, расширение зрачков.

5. При повреждении кожи — увеличение содержания протромбина, тромбоцитов, лейкоцитов. Выработка антител, восста­новление целостности кожных покровов.

Ноцицепторы

Относительно болевых рецепторов существуют две теории. Согласно «теории специфичности» М.Фрея боль воспринимают специализированные рецепторы — ноцицепторы, с очень высо­ким порогом, отвечающие лишь на повреждающие или грозящие поврежднением стимулы и несущие информацию по своим спе­циализированным проводящим путям.

Другая «теория интенсивности» отрицает наличие специа­лизированных ноцицепторов, а болевое ощущение может быть вызвано надпороговым температурным или тактильным раздра­жителями.

К ноцицепторам относят свободные немиелинизированные нервные окончания, образующие сплетения вокруг органов, в ко­же и мышцах. На 1 см² поверхности кожи приходится 100—200 болевых рецепторов.

По механизму возбуждения они делятся на механоноцицепторы и хемоноцицепторы, Механоноцицепторы связаны пре­имущественно с афферентными тонкими миелинизированными волокнами типа А-дельта со скоростью проведения импульсов от 2,5 до 20 м/с. Деполяризация мембраны механоноцицепторов происходит в результате ее механического смещения.

Хемоноцицепторы деполяризуются при воздействии химиче­ских веществ (алгогенов). Они реагируют на изменения кровооб­ращения в тканях и посылают информацию по тонким немиели-изированным нервным волокнам типа С со скоростью проведе­ния возбуждения до 2 м/с.

Волокна типа А-дельта проводят быструю, острую преду­преждающую боль, а волокна типа С — медленную, тупую, напо­минающую.

Проводящие пути болевой чувствительности

Первый нейрон находится в чувствительных ганглиях, аксо­ны этих нейронов вступают в спинной мозг через задние кореш­ки спинного мозга и подходят к вставочным нейронам (второй нейрон) и желатинозной субстанции. Далее импульсы проводят­ся двумя путями: специфическим (лемнисковым] и неспецифичес­ким (экстралемнисковым). Специфический путь проходит в со­ставе перекрещенного в каждом сегменте спиноталамического тракта до специфических ядер таламуса (третий нейрон) и закан­чивается в соматосенсорной области коры (зоны С -С ). Неспе­цифический путь — спиноретикулярный — от вставочного ней­рона спинного мозга идет в ядре ретикулярной формации про­долговатого мозга (третий нейрон) и в неспецифическом ядре та­ламуса (четвертый нейрон) и оттуда во все отделы коры больших полушарий.

В проведении болевых ощущений участвуют также спиномезенцефалический и спиноцервикальный тракты.

По коллатералям от проводящих путей болевая информация поступает в лимбическую систему, гипоталамус, обусловливая ве­гетативный и эмоциональный компоненты боли.

Кора больших полушарий — зона С, отвечает за тонкий дис­криминационный анализ болевого раздражения, а зона С^ — за осознание болевого ощущения и выработку программы действия. Лобная кора формирует мотивацию избавления от боли. Опера­ция удаления лобной коры приводит к безразличному отноше­нию к боли. Теменные доли коры отвечают за психогенную окра­ску боли. Механизм появления болевых ощущений объясняется гипотезой «ворот», предложенной в 1965 г. Р.Мелзаком, согласно которой на уровне спинного мозга, скорее всего в области желатинозной субстанции, а также, вероятно, в таламусе имеется скопление тормозных нейронов, препятствующих прохождению ноцицептивных импульсов по спиноталамическому тракту. Если поток этих импульсов превышает некоторый критический уро­вень, то человек ощущает боль.

Гуморальная регуляция боли

Медиаторы: ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серото-нин активируют хемоноцицепторы. Ацетилхолин вызывает жгу­чую боль при подкожном введении или при накапывании на сли­зистую оболочку. Эта боль длится, как правило, 15—45 мин и мо­жет быть устранена М-холиноблокатором — атропином. Адрена­лин и норадреналин были обнаружены в большом количестве в моче больных инфарктом миокарда. Серотонин относят к моду­ляторам боли.

Алго генами является ряд биологически активных веществ: гистамин, который называют медиатором боли, брадикинин, выде­ляющийся в нервных окончаниях сердечной мышцы у больных с ишемией миокарда, каллидин, простагландины, субстанция Р — вызывает жгучую боль, находится в яде змей, пчел, скорпионов, была найдена в большом количестве в задних корешках спинного мозга. Ее также относят к медиаторам боли. Вызывают боль при подкожном введении вазопрессин, окситоцин, соматостатин, глутамат, а также ионы K⁺ и водорода.

Отраженная боль

Ноцицептивная стимуляция внутреннего органа вызывает болевое ощущение не только в нем самом, но и в поверхностных и удаленных от данного органа частях тела. Это отраженная боль. Она возникает в результате конвергенции на одном и том же инернейроне спинного мозга афферентных волокон от опреде­ленного участка кожи и внутреннего органа, в котором имеет ме­сто ноцицептивное воздействие. Кроме того, ноцицептивные аф-ференты в пределах одного и того же сегмента спинного мозга об­разуют коллатерали, при этом одно и то же волокно иннервирует и внутренний орган, и определенный участок кожи, а боль будет проявляться в соответствующем дерматоме (зоны Захарьи­на—Геда). Так, например, боли в сердце отражаются в левую ло­патку и левое плечо. Действуя на активные точки в пределах зоны на поверхности кожи, можно снять боли в органе. На этом осно­ван метод акупунктуры (иглоукалывания).

Фантомная боль

Боль в утраченной конечности, появляющаяся после ее ампу­тации, называется фантомной болью. Эта боль возникает чаще всего у тех больных, которые ее испытывали еще до ампутации. Причина ее возникновения — создание очага патологического возбуждения в таламических ядрах, отвечающих за боль, и в коре больших полушарий. Запускают эту боль, вероятно, или медиатор боли, накопившийся в культе перерезанного нерва, или рубец, вызывающий раздражение конца нерва в культе. Примером фан­томных болей могут быть также боли, возникающие в лунке уда­ленного зуба.

Ашпиноцицептивная система

В 1973 г. с помощью радиоактивного морфия и его агонистов в головном и спинном мозге нашли участки связывания опиатов, т.е. веществ, оказывающих аналгезирующее (обезболивающее) действие, подобное опию. Были выявлены места «узнавания» опиатов или опиатные рецепторы. Найдены были вещества — лиганды, вступающие в контакт с этими рецепторами. Ими оказа­лись олигопептиды: эндорфины — альфа, бета и гамма, лейцин или лей-энкефалин, метионин — или мет-энкефалин и динорфин. Са­мое большое количество опиатов было обнаружено в полосатом теле, среднем мозге, гипоталамусе, гипофизе, таламусе, централь­ном сером веществе, ядре шва, ретикулярной формации, желати-нозной субстанции спинного мозга, в первой и второй сенсомоторных зонах коры, в желудочно-кишечном тракте. В этих струк­турах были найдены опиатные рецепторы разных видов: мю (μ), сигма (σ), дельта (δ), эпсилон (ε), каппа (κ). Каждый из опиатов вза­имодействует преимущественно со своим рецептором. Так, мор­фий (алкалоид опия, сока мака) вступает в контакт с мю-рецепторами, энкефалин — с дельта-рецепторами, бета-эндорфин — с эп­силон-рецепторами, динорфин - с каппа-рецепторами.

Механизм действия этих веществ можно представить в виде следующей схемы. Боль запускает выработку гипоталамусом эн-дорфинов, последние стимулируют синтез эндорфинов гипофи­зом, которые затем попадают в спинномозговую жидкость и кровь, доставляющую их к пораженному органу и тканям, где они и оказывают обезболивающий эффект.

Так, при шоке после обширной травмы тканей выделяется .большое количество опиоидов, которые блокируют все виды чув­ствительности. Действие опиоидов подобно действию морфия.

Аналгезирующий эффект морфия связан с уменьшением содер­жания брадикинина, субстанции Р и простагландинов. Морфий усиливает пресинаптическое торможение на уровне спинного мозга, вызывает гиперполяризацию в задних корешках и увели­чивает уровень ГАМК.

Аналгезирующие средства

Болевые ощущения можно снять, воздействуя на различные звенья болевого анализатора: ноцицепторы, проводящие пути и центры. На ноцицепторы действуют преимущественно наркоти­ческие анальгетики (морфин, кодеин, промедол, фентамин и др.), обезболивающий эффект которых обусловлен их способностью связываться с опиатными рецепторами и стабилизацией природ­ных опиатов: энкефалинов и эндорфинов путем инактивации ферментов энкефалиназ, разрушающих опиаты. При субарахноидальном введении их аналгезирующее действие связывают с не­посредственным влиянием этих веществ на структуры спинного мозга, участвующие в проведении болевых импульсов. Обезболи­вающий эффект этих препаратов может быть снят их антагонис­том налоксоном. Инактивация ноцицепторов может быть получе­на путем локального разбрызгивания или смазывания поверхнос­ти слизистых оболочек местными анестетиками (новокаин, ли-докаин и др.), которые используются также при инфильтрационной анестезии, блокирующей проведение болевых импульсов по нерву. К обезболивающим препаратам, оказывающим тормозное влияние на таламические центры, проводящие болевые импульсы к коре больших полушарий, относятся ненаркотические анальге­тики: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат); производные пиразолона (антипи­рин, анальгин, амидопирин и др.); производные парааминофенола (фенацетин, парацетамол и др.). Кроме центрального действия ненаркотические анальгетики ингибируют синтез простагланди­нов, относящихся к алгогенам.