|
|
Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
4. Характеристика эритроцитов, их роль в организме. Виды гемоглобина и его соединения, их физиологическое значение. Гемолиз, его виды. Нервно-гуморальная регуляция эритропоэза.
Подсчет эритроцитов в крови, определение гемоглобина и цветового показателя. Изменения эритроцитарной системы при старении организма.
Эритроцитарная система - физиологическая система ,состоящая из эритроцитов циркулирующей крови ,органов их образования и разрушения ,объ единенных в единую систему аппаратом нейрогуморальной регуляции .
Место эритропоэза: миелоидная ткань, костного мозга.
Схема эритропоэза: стволовая клетка крови (СКК) → полипотентный предшественник миелопоэза (КОК-ГЭММ) → взрывообразующая единица эритропоэза (БОЕ-Э) → унипотентный предшественник эритропоэза (КОК-Э) - проэритробласт → базофильный, полихроматофильный, оксифильный эритробласты →ретикулоцит→эритроцит. Из про эритробласта образуется 16-32 эритроцитов. Время образования эритроцитов 6 суток.
Эритроциты циркулирующей крови. Структура эритроцитов. Эритроциты содержат два функциональных компонента: плазмолемму и цитозоль. Эритроцитарная мембрана включает в себя белки и липиды. Белки мембраны играют ведущую роль в функциях эритроцитарной мембраны. Главные функции некоторых из этих белков.
Белок полосы III имеет следующие функции:
является анионообменником НСО осуществляющим сочетанный противоположный транспорт анионов гидрокарбоната и хлора через мембрану;
соединяясь с белками внутренней поверхности мембраны, осуществляет связь липидного бислоя и цитоскелета;
на наружной поверхности белка имеются антигенные группировки (маркëры старых эритроцитов).
Ионные насосы мембраны используют энергию АТФ (образуется в результате гли колиза) для транспорта ионов через мембрану против градиента концентрации.
Na+/К+ насос, транспортируя ионы натрия из клетки и ионы калия в клетку, поддерживает высокую концентрацию калия и низкую концентрацию натрия внутри эритроцита по сравнению с плазмой крови, обеспечивая осмотическое давление внутри клетки и поддерживает ее обьем Нарушение его функции вызывает накопление натрия и воды в эритроцитах и их гемолиз.
Са2+ -насос удаляет ионы кальция из эритроцита, обеспечивая его низкую концентрацию в цитозоле. При нарушении его функции кальций накапливается внутри эритроцита, что приводит к распаду цитоскелета.
Гликофорины мембраны имеют на наружной поверхности сиаловые кислоты. Они формируют антигенные свойства эритроцитов (например, их групповую принадлеж ность), укрепляют цитоскелет.
Белки, расположенные на внутренней поверхности эритроцитарной мембраны (спехтрин, актин, анкерин и др.), образуют скелет мембраны, который придает ей жесткость.
Липидный бислой мембраны содержит фосфолипиды и холестерин.
Цитозоль эритроцита содержит гемоглобин и различные ферменты. Функциональная характеристика гемоглобина.
Внутриэритроцитарная локализация гемоглобина обеспечивает уменьшение онкотического давления и вязкости крови, препятствует фильтрации гемоглобина в почках (при полном гемолизе вязкость плазмы может увеличиться в 2 раза),
Состав молекулы гемоглобина: 4 гема (4Fe*2 + 4 протопорфирина IX) + глобин (4 пептидных цепи). Молекула гемоглобина может присоединить 4 молекулы О2. Виды гемоглобина в зависимости от состояния гема и глобина:
Оксигемоглобин (НЬО) - гемоглобин, присоединивший 4 молекулы О2, имеет оксигенацию - 96 %, находится в эритроцитах артериальной крови большого круга и венозной - малого круга кровообращения.
Дезоксигемоглобин (HHb) - гемоглобин, отдавший часть О2 и имеющий менее 4 молекул О2, дезоксигемоглобин (оксигенация гемоглобина = 60%) находится в эритроцитах венозной крови большого круга и артериальной - малого круга.
Метгемоглобин (MetHb) - гемоглобин, потерявший способность присоединять О2 в результате окисления его атомов железа (Fe3*), (в норме менее 3%). Метгемоглобинредуктаза эритроцитов восстанавливает Metb в Нb с использованием энергии АТФ
Карбгемоглобин (НbСО2) - гемоглобин, присоединивший СО2 к глобину (находится в эритроцитах венозной крови).
Карбоксигемоглобин (НЬСО) - гемоглобин, присоединивший СО, который имеет сродство к Нb в 240 раз выше, чем О2 и блокирует присоединение О2. Например, если в крови Рсо- 0,5 мм рт.ст., то 50% гемоглобина будет связано с угарным газом.
В зависимости от полипептидного состава глобина различают: НьА, (2а, 23) составляет - 97 % всегo Hb; HbA2 (2а, 26) составляет - 2 %; HbF (2a, 2y)
1%, последний имеет наибольшее сродство к О2.
Функции гемоглобина. Транспорт О2: 1 молекула Нb присоединяет 4 молекулы О2; 1 г Нь связывает 1,34 мл О2. Присоединение кислорода к Нb сопровождается кооперативным эффектом: по мере присоединения молекул О2 увеличивается сродство гема к кислороду - при присоединении 2-3 молекул сродство гемоглобина к О2 в 100 раз больше, чем при присоединении первой.
Транспорт СО2: в тканях СО2 присоединяется карбаминовой связью к глобину, так переносится - 10% СО2 к легким.
Внутриэритроцитарная регуляция сродства Нb к О2. Накопление в эритроците промежточного продукта гликолиза 2,3-дифосфоглицерата уменьшает сродство Нb к кислороду, облегчая его отдачу тканям.
Ферментные системы цитозоля эритроцитов. За счет гликолиза потребляется до 90% всей глюкозы, поступающей в эритроциты и является основным поставщиком АТФ, энергетически обеспечивая все функции эритроцита.
Ферменты антиоксидантной системы. Эритроциты, по сравнению с клетками организма, имеют наибольшее внутриклеточное напряжение кислорода и содержание железа, что увеличивает количество образующихся свободных радикалов кислорода. В связи с этим эритроциты обладают мощным антиоксидантным ферментным комплексом, включающим в себя супероксиддисмутазу, устраняющую супероксидные анионы, каталазу и глутатионпероксидазу, ликвидирующие перекись водорода, метгемоглобинредуктазу, восстанавливающую окисленное железо гема до 2-х валентного состояния. Среди антиоксидантных метаболитов эритроцитов важную роль играет трипептид глутатион - «тиоловый щит» эритроцитов, при этом окисленный глутатион восстанавливается с помощью глутатионредуктазы.
Функции эритроцитов
Транспортная.Транспорт О2 осуществляется в в виде оксигемоглобина в результате присоединения 4-х молекул О2 к молекуле гемоглобина.
Транспорт СО2: поступивший в эритроцит СО2 с помощью карбоангидразы преврашается в угольную кислоту.
Транспорт биологически активных веществ, например, гормонов
Регуляция кислотно-основного состояния осуществляется деятельностью двух главных эритроцитарных буферов: гемоглобинового буфера (составляет 35% буферной емкости крови) и гидрокарбоната, который образуется в эритроците и входит в состав гидрокарбонатного буфера эритроцитов и плазмы.
Защитная функция обеспечивается: переносом на поверхности эритроцитов иммуноглобулинов, компонентов системы комплемента, иммунных комплексов;
Разрушение эритроцитов.
Продолжительность жизни эритроцитов - 90 дней. Места разрушения эритроцитов в организме.
Неэффективный эритропоэз в миелоидной ткани (разрушается макрофагами до 10% образующихся эритроцитов).
Внутриклеточный гемолиз циркулирующих эритроцитов осуществляется мононуклеарной системой фагоцитов селезенки («кладбище эритроцитов»), печени, костного мозга (= 85% эритроцитов). Важную роль в этом процессе играет белок III полосы как маркер «узнавания» старых эритроцитов.
Внутрисосудистый гемолиз (
15% циркулирующих эритроцитов). Отражением этого процесса является небольшое количество плазменного гемоглобина - 3 - 10 мг/л, который связывается белком плазмы гаптоглобином и затем поглощается печенью. Если концентрация гемоглобина превысит связывающую способность гаптоглобина, то он будет фильтроваться в почках, нарушая их функции. Пороговой величиной фильтрации гемоглобина в почках является содержание его в плазме крови ≈ 1 г/л.
Механизмы разрушения эритроцитов:
Осмотический механизм: снижение активности Na /K' -насоса → накопление Na' и H2O в эритроците → образование сферической формы и застревание эритроцитов в синусоидных капиллярах селезенки → фагоцитоз макрофагами селезенки.
Иммунный механизм: в мембране старых эритроцитов экспрессируется белок полосы III («метка» для их уничтожения), аутоантитела к нему служат мостиком, присоединяющим старый эритроцит к фагоциту. Затем старый эритроцит уничтожается путем фагоцитоза и действия цитолитического комплекса системы комплемента, образование которого активируется присоединением аутоантител к эритроциту
Превращение гемоглобина в организме.
Отщепление гема и образование из него свободного билирубина (и оксида углерода-СО) происходит в клетках мононуклеарной фагоцитарной системы. Затем билирубин выделяется в кровь и в комплексе с альбуминами поступает к печени, где превращается из свободного в связанный билирубин, после чего выделяется в желчный капилляр.
Нейрогуморальная регуляция эритроцитарной системы.
Эритробластический островок костного мозга образован макрофагом и прилегающими к его отросткам дифференцирующимися эритроидными клетками. Макрофаг обеспечивает эритроидные клетки ферритином, эритропоэтином, пластическими веществами, фагоцитирует вытолкнутые ядра. По мере созревания эритробласты передвигаются по длине отростка в направлении венозного синуса. У здорового человека в кровь выходят ретикулоциты и эритроциты.
Роль цитокинов. Они вырабатываются клетками стромы, макрофагами, лимфоцитами, действуют как факторы роста и дифференцировки клеток. На ранних этапах (СКК - - кок-э) стимулируют эритропоэз фактор СКК, интерлейкины: ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-9, КСФ-ГМ и др. На следующих этапах (от КОК-Э до эритроцита) основным регуля тором является эритропоэтин. Тормозит эритропоэз ИЛ-8, эритроцитарный кейлон и ин гибитор эритропоэза.
Роль эритропоэтина. Эритропоэтин (гликопротеид) - основной гормон, контролирующий интенсивность эритропоэза.
Основные места синтеза гормона у взрослого человека - это почки - 85-90%, а также макрофаги печени и костного мозга.
Клетки-«мишени» для эритропоэтина: все клетки красного ростка от КОК-Э до ЭРИТРОЦИТОВ.
Основной пусковой фактор продукции эритропоэтина в почках: гипоксия (рассогласование доставки и потребления О2); стимуляция его синтеза осуществляется через альфа-адренорецепторы (начальная реакция) и бета-адренорецепторы (при длительной стимуляции).
Механизм действия: эритропоэтин действует через тирозинкиназную систему вторых посредников, образующей в цитозоле факторы транскрипции, которые стимули руют размножение и рост эритроидных клеток, синтез в них гемоглобина.
Железо является лимитирующим фактором для синтеза гема при эритропоэзе.
Суточная потребность в железе для эритропоэза 20-25 мг, 95% этого количества организм получает из разрушенных эритроцитов, а 5% (- 1,2 мг) всасывается в тонкой кишке . Суточная потребность в экзогенном железе у мужчин - 1 мг, у женщин в связи с менструальным циклом - 2,8 мг, у беременных и кормящих матерей до 30-35 мг.
Роль питания. Основным источником железа являются животные пищевые продукты, из них всасывается около 18% железа (из растительных продуктов около 2%). При этом всасывание железа происходит в составе гема и не зависит существенно от особенностей желудочного сока.
Всосавшееся железо в крови связывается с белком трансферрином, окисляется до пепрулоплазмином и в такой форме транспортируется в макрофаги костного мозга и печени, где депонируется в виде ферритина и гемосидерина (большие нерастворимые конгломераты ферритина, образованные в лизосомах). В организме человека 3 - 5 г Fe, в эритроцитах содержится 65% этого количества.
Роль витаминов: В12 и фолиевая кислота (В) необходимы для синтеза нуклеиновых кислот в эритроидных клетках; С и В6 влияют на синтез гема; В2 и пантотеновая кислота (в) участвуют в образовании липидного бислоя плазмолеммы эритроцита. Витамины Е, C и PP защищают эритроциты от перекисного окисления.
Роль гормонов: активируют эритропоэз адреналин, глюкокортикоиды, тироксин и тестостерон; ингибируют-эстрогены.
Роль нервной системы в регуляции динамического равновесия образования и разру шения эритроцитов. Рецепторы каротидного синуса и аортальной зоны являются главными кислородными сенсорами. Центральное звено включает в себя гипоталамус, вегетативные центры (при взаимодействии с высшими нервными центрами). Эфферентное звено - вегетативная нервная система: 1) оказывает непосредственное влияние на красный росток костного мозга (холинергические влияния через цГМФ стимулируют ми тозы стволовых клеток, поддерживая и увеличивая их пул, через бета-адренорецепторы стимулируется дифференцировка полипотентных предшественников в эритроидные предшественники); 2) стимулирует в почках через адренорецепторы выработку эритропо этина; 3) увеличивает выработку в мозговом слое надпочечников адреналина, стимули рующего эритропоэз
Методы исследования эритроцитарной системы.
Методика подсчета эритроцитов в крови. Принцип методики: эритроциты крови, разведенные в слабом 3% гипертоническом растворе NaCl, считают в пяти больших квадратах счетной камеры и пересчитывают на 1 л крови, исходя из объема и разведения крови. Автоматический подсчет эритроцитов с помощью гематологических
анализаторов: большинство приборов работает на кондуктометрическом методе - разведенная кровь пропускается через микроотверстие прибора, проходящая через него клетка увеличивает сопротивление между электродами, и возникающий импульс передается на счетное устройство. Норма: муж. - 4 - 5,1-10¹2/л, жен. - -3,7-4,7-10¹2/.
Определение концентрации гемоглобина в крови (унифицированный метод). Принцип метода: гемоглобин вступает в реакцию с ацетонциангидрином и образует цианметгемо глобин, интенсивность окраски которого, пропорциональна концентрации гемоглобина.
Норма: муж. - 140 - 160 г/л, жен. - 120 - 140 г/л. Концентрация ниже 110 г/л для любого зрелого возраста и пола считается анемией.
Определение цветового показателя (ЦП). Принцип расчета: ЦП позволяет оценить степень насыщения эритроцитов гемоглобином. При нормальном содержании эритроци тов и гемоглобина в одном эритроците содержится 33 пикограмма (пг) гемоглобина. Ве личина 33 м условно принимается за единицу, что обозначается как ЦП. Практически ЦП вычисляют делением показателя концентрации гемоглобина, выраженной в г/л, на число из первых трех цифр количества эритроцитов в 1 л крови с последующим умноже нием полученного результата на 3. В норме ЦП у взрослых 0,85 - 1,05жденных -0,9-1,3.
Изменение эритроцитарной системы при старении, Количество эритроцитов и гемоглобина при старении имеет тенденцию к снижению или умеренно снижается. Продолжительность жизни эритроцитов уменьшается в связи со снижением активности в их мембране Na'/K'-насоса, что приводит к снижению осмотической устойчивости эритроцитов.
Снижение гликолиза в эритроцитах приводит к уменьшению образования в них 2,3 дифосфоглицерата и АТФ. Низкая концентрация 2,3-ДФГ приводит к снижению отдачи кислорода тканям, что способствует развитию гипоксии. Снижение АТФ в эритроцитах уменьшает их эластичность, что затрудняет прохождение эритроцитов через капилляры и способствует ухудшению микроциркуляции.В экстремальных условиях функциональный резерв эритропоэза уменьшается, что отражает снижение адаптационных возможностей у пожилых и старых людей. Так, после острой кровопотери восстановление содержания эритроцитов и гемоглобина у них происходит вдвое медленнее, чем у людей среднего возраста.
5. Лейкоциты, их виды. Лейкоцитарная формула. Функции различных видов лейкоцитов.Физиологические лейкоцитозы. Гуморальная и нервная регуляция лейкопоэза. Подсчет лейкоцитов в крови. Лейкоцитарная система при старении организма.
Лейкоцитарная система - это физиологическая система, состоящая из циркулирующих лейкоцитов, органов их образования и разрушения, объединенных в единую систему аппаратом нейрогуморальной регуляции.
Образование лейкоцитов.
Места лейкопоэза в организме: миелоидная ткань костного мозга (образование гранулоцитов, моноцитов, В-лимфоцитов и предшественников Т-лимфоцитов) и лимфоидная ткань (дифференцировка и размножение В-и Т-лимфоцитов, плазмоцитов).
Схема лейкопоэза.
Гранулоцитопоэз: СКК → полипотентный предшественник (КОКгммэ) → бипотентные предшественники → унипотентные предшественники (КОКнейтр., КОКбаз., КОКэоз.) → соответствующие миелобласты - промиелоциты - миелоциты - метамиелоциты ->палочкоядерные гранулоциты - сегментоядерные гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы).
Моноцитопоэз: СКК → полипотентный предшественник (КОКгммэ) - бипотент ный предшественник (КОКгр.мон.) - унипотентный предшественник (КОКмон.) мо нобласт→ промоноцит→ моноцит.
Лимфопоэз: СКК → полипотентный предшественник лимфопоэза (КОК лимф.) - предшественники Т- и В-лимфоцитов (пре-КОК-Т, пре-КОК-В) → Т- и В-лимфобласты →Т-и В-лимфоциты.)
Лейкоциты циркулирующей крови.
Количество лейкоцитов крови равно 4-9-10л. Процентное соотношение различных видов гранулоцитов и агранулоцитов составляет лейкоцитарную формулу.
Нейтрофилы (48-78% от общего числа лейкоцитов). Основная функция нейтрофилов фагоцитоз и уничтожение микробов и клеточных обломков. На плазмолемме имеются рецепторы к иммуноглобулинам, белкам комплемента, молекулам адгезии, с помощью которых обьекты фагоцитоза привязываются к нейтрофилам. Последние образуют псевдоподии, которые окружают фагоцитируемые тела с образованием фагосомы. Фагоцитоз сопровождается резким повышением потребления О2 нейтрофилами («респираторный взрыв»), до 90% которого идет на продукцию свободных радикалов кислорода, повреждающих объекты фагоцитоза. Сильным активатором фагоцитарной функции нейтрофилов является гамма-интерферон,
Базофилы (0-1,0%): это «фармакологические бомбы» - синтезируют и депонируют в гранулах биоактивные вещества (гепарин, гистамин, лейкотриены, фактор хемотаксиса ,эозинофилов и др.). На плазмолемме базофилов имеются бета2-адренорецепторы, рецепторы к IgE, стимуляция которых вызывает дегрануляцию базофилов. Базофилы участвуют в регуляции агрегатного состояния крови, тонуса и проницаемости сосудов, тонуса бронхов; стимулируют синтез IgE, участвуют в аллергических реакциях (например, в анафилактическом шоке, бронхиальной астме), в защите организма от гельминтов и их личинок .
Эозинофилы (0,5 - 5,0%): гранулы содержат антипаразитарный щелочной белок, простагландины, лейкотриены, гистаминазу, ингибитор дегрануляции тучных клеток и базофилов. На мембране имеются бета-адренорецепторы, рецепторы к IgE, IgG, IgM и белкам комплемента, ИЛЬ (или КСФэ), фактору хемотаксиса эозинофилов. Эозинофилы мигрируют преимущественно в ткани, контактирующие с внешней средой (слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем). Главными функциями эозинофилов являются антипаразитарная (например, уничтожение гельминтов) и антиаллергическая (торможение дегрануляции тучных клеток и базофилов, инактивация гиста мина и лейкотриена С4). Лимфоциты (20 - 35%) обеспечивают гуморальный и клеточный иммунитет: регулируют деятельность клеток других типов в иммунных реакциях, процессах пролифера ции и регенерации тканей, регулируют дифференцировку клеток, секретируют цитокины.
Моноциты (3-11%) осуществляют фагоцитоз в кислой среде и обеспечивают не специфическую защиту организма против микробов, опухолевых клеток и зараженных вирусами клеток, участвуя в иммунных реакциях в качестве антигенпредставляющих и эффекторных клеток; обеспечивают синтез цитокинов, некоторых компонентов системы комплемента, факторов, принимающих участие в гемостазе.
Циркулирующий и пристеночный пулы лейкоцитов: миграция лейкоцитов из сосудистого русла в периферические ткани особенно активно происходит на уровне посткапиллярных венул; она невелика у гранулоцитов, сильно выражена у моноцитов и лимфоцитов. Миграция происходит в несколько стадий: лейкоциты прилипают к поверхности эндотелия, мигрируют за пределы сосуда за счет сократительной активности цитоскелета. Направление миграции обусловлено факторами хемотаксиса.
Физиологические лейкоцитозы (увеличение количества лейкоцитов крови выше 9.*109/литр).
Виды лейкоцитозов: пищевой, миогенный (при физической нагрузке), эмоциональный, при беременности, лейкоцитоз новорожденного.
Механизмы физиологических лейкоцитозов:
ведущим является перераспределительный механизм - мобилизация лейкоцитов краевого сосудистого пула и зрелого пула костного мозга;
может присоединяться продукционный механизм (например. при миогенном лейкоцитозе).
Отличие от реактивных (продукционных) лейкоцитозов: при физиологических лейкоцитозах имеется небольшое увеличение лейкоцитов в крови (до 1,5 раз), отсутствует сдвиг влево ядерного индекса в нейтрофильном ряду.
Лейкопения: снижение содержания лейкоцитов ниже 4-109л; наблюдается, как правило, при патологических состояниях (приём лекарственных препаратов, проведении лучевой или химиотерапии, а также после токсических поражений некоторыми веществами и ядами).
Разрушение лейкоцитов. Продолжительность жизни лейкоцитов: гранулоциты погибают после единственной вспышки активности, моноциты и короткоживущие лимфоциты живут от нескольких часов до 5-10 суток; долгоживущие лимфоциты-клетки памяти - от нескольких месяцев до 5 лет.
Разрушаются лейкоциты в тканях, куда они мигрировали. Нейрогуморальная регуляция лейкоцитарной системы.
Трансформацию СКК в полипотентный (КОКгммэ) и бипотентные предшественники миелопозза (КОКнейтр.303., КОКгр мон.; КОкгр.эр.) стимулируют фактор СКК, ИЛ1, ИЛЗ (или мульти-КСФ), ИЛ6, ИЛ11, КСФ-ГМ, тормозят - ИЛ8, ИЛ10, лейкоцитарные кейлоны.
Образование монопотентных предшественников и более дифференцированных клеток активируют соответствующие колониестимулирующие факторы (КСФ) и другие факторы:
образование нейтрофилов активирует КСФ-Г, продукты распада нейтрофилов; тор мозит - изоферритин, выделяющийся из зрелых нейтрофилов;
образование эозинофилов активирует КСФэоз. (или ИЛs);
образование базофилов (и тучных клеток) активирует КСФбаз. (или ИЛ4);
образование моноцитов активирует КСФмон., тормозит выделяющийся из моноцитов простагландин Е.
Трансформацию СКК в предшественник Т-лимфоцитов и в дифференцированные Т-лимфоциты стимулируют фактор СКК, ИЛ2, ИЛ4, ил7, ил9, ил12, гормоны тимуса и др.; тормозит-ТРФ-бета.
Трансформацию СКК в предшественник В-лимфоцитов и в дифференцированные В-лимфоциты стимулируют фактор СКК, ИЛ1, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ7, ИЛ11 и др.; тормозит - ТРФ-бета.
Влияние гормонов на лейкопоэз.
Глюкокортикоиды стимулируют пролиферацию нейтрофилов, тормозят образование эозинофилов, стимулируют переход лимфоцитов из крови в костный мозг, тормозят выход моноцитов из КОСТНОГО мозга.
Адреналин через бета-адренорецепторы стимулирует пролиферацию моноцитов и выход нейтрофилов из костного мозга в кровь, а через альфа-адренорецепторы мобилизует краевой пул лейкоцитов в циркулирующий.
Тимозин, СТГ, окситоцин стимулируют пролиферацию Т-лимфоцитов. Нервная регуляция лейкопоэза.
Рецепторное звено-сосудистые и тканевые хеморецепторы.
Центральное звено - гипоталамус и вегетативные центры при взаимодействии с высшими центрами.
Эфферентное звено-вегетативная нервная система: симпатические влияния и адреналин через бета-адренорецепторы вызывают нейтрофилёз, перераспределительный лейкоцитоз;парасимпатические влияния - вызывают лимфоцитоз, эозинопению, перераспреде лительную лейкопению. |
|
|
Скачать 1.77 Mb.