|
|
Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
Фактор некроза опухолей усиливает образование тромбина и снижает фибринолиз, что способствует образованию фибринового тромба (например, в очаге воспаления).
Влияние на терморегуляцию организма: цитокины (ИЛ1, иль, фактор некроза опухо ли альфа), выделяемые иммунокомпетентными клетками, стимулируют «холодовые» нейроны гипоталамуса и увеличивают теплопродукцию в организме.
Влияние на обмен веществ: фактор некроза опухоли альфа (ФНОа) тормозит образо вание ферментов синтеза жира и препятствует образованию липидов в адипоцитах жиро вой ткани, стимулирует распад гликогена и продукцию лактата в мышечной ткани, лейкоцитах.
8. Понятие о системе регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). Роль сосудистой стенки и тромбоцитов в свертывании крови. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз: его фазы и механизмы. Определение времени кровотечения. Изменения системы гемостаза в старости.
Система свёртывания и противосвёртывания крови физиологическая система, обеспечивающая два противоположных свойства крови: её жидкое состояние и способнсть крови образовывать тромб при нарушении целостности сосудистой стенки. Она состоит из:
1) свёртывающей системы крови, включающей в себя сосудисто тромбоцитарный гемостаз и коагуляционный гемостаз;
2) противосвертывающей системы крови, включающей в себя системы антикоагулянтов и фибринолиза. Взаимодействие этих двух систем формирует в организме гемостатический потенциал.
Гемостатический потенциал (как общий, так и локальный) является показателем баланса свёртывающей и противосвертывающей систем; его виды: нейтральный - свертывающая система функционально уравновешена с противосвёртывающей; положительный - преобладание свёртывающей системы (риск тромбоза); отрицательный - преобладание противосвертывающей системы (риск кровотечения).
факторы систем свёртывания и противосвертывания крови
Главными взаимосвязанными участниками свёртывающей и противосвертывающей систем крови являются сосудистая стенка, тромбоциты, плазменные факторы и другие форменные элементы.
Роль сосудистой стенки. Эндотелий сосудистой стенки синтезирует и секретирует как тромбогенные, так и антитромбогенные факторы.
Тромбогенные факторы: фактор Виллебранда (транспортная субъединица фактора VIII плазмы), тромбоцитарный ростовой фактор, ингибитор активатора плазминогена (ингибирует фибринолиз), эндотелин-1 и другие.
Антитромбогенные факторы: оксид азота (NO) и простациклин (или простагландин 12) клеток эндотелия уменьшают адгезию и агрегацию тромбоцитов, антитромбин III (плазменный кофактор гепарина) ингибирует тромбин, Ila, IXa, Xа, ХӀа, тканевой активатор плазминогена активирует фибринолиз, тромбомодулин блокирует рецепторы для
тромбина на эндотелиоцитах, отрицательный заряд эндотелия сосудов препятствует адгезии форменных элементов.
Роль тромбоцитов. Тромбоциты выделяют факторы, обозначаемые арабскими цифрами и буквой р (от platelet - пластинка).
P1 - акцелератор-глобулин (идентичен фактору V плазмы) связывается с мембраной тромбоцита, служит рецептором для Ха, предотвращая его инактивацию антитромбином III и поэтому ускоряет образование тромбина.
Р2 - акцелератор тромбина, ускоряет превращение фибриногена в фибрин.
P3 - тромбоцитарный тромбопластин (фосфолипиды мембраны) активирует факто ры свертывания и защищает их от действия антитромбина III, как матрица обеспечивает взаимодействие факторов свёртывания.
P 4- антигепариновый фактор, способный быстро связываться с гепарином и инак тивировать его.
P5 - тромбоцитарный фибриноген соединяется с рецепторами мембраны тромбоци TOB. Вызывая их агрегацию.
P6- тромбостенин, комплекс сократительных белков, участвующих в активации тромбоцитов (превращение из дисковидной в сферическую форму с длинными отростка ми), реакции освобождения биоактивных веществ (экзоцитоз гранул тромбоцитов), ретракции (сокращении) тромба.
Р7 - тромбоцитарный антиплазмин тормозит фибринолиз.
P8 - является активатором фибринолиза.
P9 - фибринстабилизирующий фактор, переводящий фибрин тромба в нераствори мую форму (аналогичен плазменному ХIII).
P10 -серотонин (5-гидрокситриптамин) действует на рецепторы тромбоцита, стиму лируя реакцию освобождения, оказывает сосудосуживающее действие.
P11- АДФ выделяется в реакции освобождения и, действуя на рецепторы к АДФ, стимулирует ее, усиливает агрегацию тромбоцитов.
Фактор Виллебранда - присоединяется к субэндотелиальному коллагену и рецепто рам тромбоцитов, связывая их с субэндотелиальным коллагеном и участвуя в адгезии и агрегации тромбоцитов, служит белком-переносчиком для фактора VIII плазмы.
Тромбоксан А2-продукт обмена арахидоновой кислоты, вызывает сильный спазм со судов и резко стимулирует агрегацию тромбоцитов.
ФАТ - фактор активации тромбоцитов, биологически активный фосфоглицерол, который не только активирует тромбоциты, но и привлекает в зону нейтрофилы и макрофаги, активирует их фагоцитарную функцию повреждения
Роль плазменных факторов. В плазме имеются как факторы свёртывания, так и ан титромбогенные факторы - антикоагулянты и факторы фибринолиза.Факторы свёртывания (обозначены римскими цифрами, активация фактора обозна чается добавлением буквы а
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный гемостаз) осуществляет остановку кровотечения в сосудах микроциркуляции диаметром менее 200 мкм.
Функциональная характеристика тромбоцитов
Тромбоциты - фрагменты цитоплазмы мегакариоцитов, развивающихся в миелоидной ткани (СКК → КОК-ГЭММ → КОКМег. → мегакариобласт → промегакариоцит→ мегакариоцит → приблизительно пятьсот тромбоцитов). Образование тромбоцитов стимулируют ИЛ-1, ИЛ-3, КСФмег., тормозит - ТРФВ из тромбоцитов. Количество тромбоцитов в крови 180-320-109л, 2/3 из них циркулирует в крови, 1/3 - депонирована в селезенке.
Тромбоциты содержат в гранулах и выделяют из них при активации факторы, участвующие в процессах свёртывания и противосвертывания крови
1) вызывающие спазм сосудов - серотонин (Ро), адреналин, тромбоксан А2; 2) вызывающие освобождение из тромбоцитов биологически активных веществ - АДФ (P11), серотонин (P10);
3) вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов - АДФ (Р11), фибри ноген (рз), фибронектин, фактор Виллебранда, тромбоксан А2;
4) способствующие свёртыванию крови - тромбоцитарный тромбопластин (P3), фибриноген (Ps), акселератор глобулин (Pi), тромбостенин (рб), фибринстабилизирующий фактор (Р9);
5) тормозящие процессы противосвёртывания крови - антигепариновый фактор (Р4), антиплазмин (P7).
Тромбоциты оказывают антиотрофическое влияние: эндотелий постоянно поглощает тромбоциты; их вещества (например, фактор роста эндотелия) используются эндотелием для восстановления структурных и функциональных свойств сосудистой стенки.
Фазы ссудисто-тромбоцитарного гемостаза. Спазм повреждённых сосудов запускается рефлекторным механизмом с участи ем медиатора норадреналина, действующего через а-адренорецепторы (первичный спазм) и поддерживается адреналином, серотонином, тромбоксаном А2, выделяющимися из тромбоцитов, эндотелином-I сосуда (вторичный спазм).
Адгезия (прилипание) тромбоцитов. Тромбоциты имеют рецепторы (Ib), с помощью которых способны прикрепляться к коллагену в зоне повреждения сосуда. В качестве мостика, соединяющего рецептор с коллагеном, используются фактор Виллебранда и фибронектин, образующиеся эндотелием.
Агрегация (скучивание, образование конгломерата) тромбоцитов включает в себя несколько процессов - активацию тромбоцитов, изменение их формы, секрецию из них гранул и биологически активных веществ.
Активация тромбоцитов запускается действием на их рецепторы АДФ, коллагена, тромбина, адреналина (через а2-адренорецепторы), серотонина. Через кальциевый механизм происходит изменение формы - тромбоциты приобретают сферическую форму с длинными отростками, с помощью которых они соединяются друг с другом. Изменение формы сопровождается секрецией гранул тромбоцитов (реакция освобождения).
Реакция освобождения из тромбоцитов активных веществ (адреналина, АДФ, тром бопластина, антигепарина, фибриногена, тромбоксана А2, серотонина и др.) происходит как самоусиливающийся процесс (положительная обратная связь; аутокринная и пара кринная регуляция). Главную роль в процессе самоусиления играют фактор активации тромбоцитов (ФАТ), АДФ и тромбоксан А2. Коллаген и тромбин активируют циклоксигеназу-1 - ключевого фермента обмена арахидоновой кислоты в тромбоцитах. Этот фермент приводит к образованию простагландина Н2, из которого образуется тромбоксан А2, вызывающий необратимую агрегацию тромбоцитов.
Образование тромбоцитарного тромба. Агрегация тромбоцитов сначала носит обратимый характер, и ее ингибиторы (простациклин, NO, простагландины Е1 и Д2, тка невой активатор плазминогена) могут перевести тромбоциты в неактивное состояние. В дальнейшем под действием тромбоксана А2 агрегация становится необратимой и закан чивается распадом тромбоцитов. Финальным этапом образования тромба является связывание в зоне поражения тромбоцитов друг с другом с помощью рецепторов, мостиком между которыми является фибриноген тромбоцитов и плазмы.
Ретракция (сокращение) тромбоцитарного тромба осуществляется сократительным белком тромбоцитов - тромбостенином (P), стабилизация - фибринстабилизрующим фактором тромбоцитов (Ps).
Показателем активности сосудисто-тромбоцитарного гемостаза является тест «время кровотечения» (норма 2 - 5 мин). Для тромбоцитарного гемостаза достаточно 30-50-109/л функционально неповрежденных тромбоцитов.
Определение времени кровотечения (метод Дьюке).
Принцип: определение времени спонтанной остановки кровотечения проводят после повреждения сосудов микроцирку ляции (прокол кожи мякоти ногтевой фаланги пальца с помощью скарификатора). Норма 2 - 5 мин. Оценка результатов: повышение времени кровотечения свидетельствует об уменьшении количества тромбоцитов и (или) нарушении их функций, уменьшение вре мени кровотечения - о сильном спазме сосудов микроциркуляции и большом освобожде нии тканевого тромбопластина (III).
Возрастные изменения компонентов системы гемостаза и «разбалансирование» их в старости. Повышается активность свёртывающей системы: увеличивается со держание антигемофильного глобулина А (VIII), фибриногена , фибринстабилизирую щего фактора (XIII), тромбофилический тип тромбоэластограммы. Соответственно, повышается риск тромбозов. Компенсаторно (но менее выражено) повышается активность противосвёртывающей системы: увеличивается содержание гепарина, но снижается его активность, повышается фибринолитическая активность. Снижается надежность системы свёртывания и противосвёртывания крови в экстремальных условиях.
9. Коагуляционный гемостаз, его фазы и механизмы, роль плазменных факторов и тромбоцитов.Нейрогуморальная регуляция процесса свертывания крови. Определение времени свертывания крови, протромбинового времени, активированного частичного
тромбопластинового времени (АЧТВ).
Коагуляционный гемостаз осуществляется с использованием преимущественно факторов свертывания плазмы, громбоцитов, эндотелия сосудов и поврежденных тканей. Коагуляция крови осуществляется в 3 фазы: 1-я фаза может протекать по внутреннему и внешнему путям, 2-я и 3-я фазы являются общими.
Общая характеристика плазменных факторов крови. Восемь из пятнадцати факторов свертывания крови являются ферментами: II, VII, IX - XIV. Для синтеза четырех из этих факторов II, VII, IX, X необходим витамин К. Эти факторы с помощью ионов Са прикрепляются к фосфолипидам тромбоцитов и клеток повреждённых тканей, имеющим отрицательный заряд
Фазы коагуляционного гемостаза
Фаза 1 образование протромбиназы (комплекс, состоящий из активированного фактора Х, акцелерина, тромбоцитарного тромбопластина и Са2+) происходит по внутреннему и внешнему путям.
Внутренний (медленный) путь (5 8 мин).Повреждение эндотелия вызывает активацию фактора контакта (NI → X2а), она мо жет быть усилена при активации прекалликреина XIV и перехода его в калликреин - XIVa. При недостатке Х2 резко удлиняется время свертывания, но нет кровоточивсти.
Ха вызывает активацию плазменного предшественника тромбопластина - XI - Xla. Интегрирующая роль 12а состоит в том, что он, кроме гемокоагуляции, активирует системы фибринолиза, комплемента и калликреин-кининовую систему.
Xla активирует антигемофильный глобулин В (IX → IXa), который образует комплекс с антигемофильным глобулином А (VIII), Рз тромбоцитов и Са2+..
IХа в составе вышеназванного комплекса активирует X, образуется протромбиназа.
Внешний (быстрый) путь длится 5 - 10 с.Повреждение тканей приводит к освобождению тканевых фосфолипидов (III), они активируют проконвертин (VII → VIIa), образуется комплекс его с III и Са². Конвертин (VIla) в составе этого комплекса активирует переход Х → Ха, образуется тканевая про тромбиназа.
Фаза II под действием протромбиназы с участием Са2+, акцелерина Vа и Рз из про тромбина (II) образуется тромбин .Фаза длится 2-5 с.
Фаза III - образование фибринового тромба занимает 2-5 с. Тромбин приводит к отщеплению от фибриногена (1) четырех низкомолекулярных пептидов, и фибриноген превращается в фибрин-мономер (Im), имеющий свободные связи. Благодаря этим связям, молекулы (Im) образуют сеть волокон фибрина – фибрин полимер S (растворимый фибрин, чувствителен к плазмину). Из фибрина S под действием фибринстабилизирующего фактора (Ха), образующего специфические изопептидные связи между полимеризованными молекулами фибрина мономера, образуется нерастворимый фибрин і (нечувствителен к плазмину), составляющий фибриновый тромб. Его трехмерная сеть захватывает из кровотока форменные элементы (преимущественно эритроциты) и не пропускает их во внесосудистое пространство.
Посткоагуляционная фаза. Ретракция тромба (уменьшение его объема = на 50%) осуществляется с участием сократительных белков тромбоцитов, находящихся в тромбе, и приводит к образованию окончательного гемостатически полноценного тромба (продолжительность = 70 мин).
Показателями активности коагуляционного гемостаза (по внутреннему пути) являются показатели времени свертывания крови (норма 5 - 10 мин), тромбоэластограммы и ко агулограммы.
Нервная регуляция.
Основное рецепторно-афферентное звено представлено хеморецепторами каротидной и аортальной зон реагирующими на тромбин, плазмин и другие факторы свертывающей и противосвертывающей систем, а также афферентными волокнами IX и X черепных нервов.
Главные центральные структуры. Гипоталамус является интегратором вегетативных и эндокринных влияний на систему свёртывания и противосвертывания крови. Парасимпатические центры ствола и спинного мозга, симпатические центры спинного мозга.
Эфферентное звено. Симпатическая нервная система преимущественно через а-адренорецепторы ускоряет свертывание крови и усиливает фибринолиз за счет выделения из эндотелия тканевого активатора плазминогена и урокиназы.
Парасимпатическая нервная система ускоряет свёртывание крови за счет выброса тромбопластина и усиливает фибринолиз за счет выброса активаторов плазминогена из сердца и сосудов, а также гепарина и антитромбина Ш.
Эндокринные влияния: адреналин, глюкокортикоиды, СТГ, АДГ, кальцитонин, тестостерон, прогестерон первично вызывают гиперкоагуляцию и вторично активируют фибринолиз.
Гуморальные факторы: ионы Са2+ связывают гепарин и тормозят фибринолиз; жирные кислоты снижают активность гепарина и выброс активаторов плазминогена из эндотелия; протеаза адипсин, вырабатываемая в жировой ткани, участвует в тромбообразовании.
Определение времени свёртывания крови (унифицированный двупробирочный ме мод Ли-Уайта). Принцип: определение времени спонтанного свёртывания нестабилизи рованной крови при 37 °С в несиликонированной и силиконированной пробирках. Норма: 5-7 мин в несиликонированной и 15-25 мин в силиконированной пробирках. Оценка результатов: увеличение времени свертывания наблюдается при дефиците факторов свёртывания (I, II, VIII) или (и) увеличении в крови антикоагулянтов. Укорочение времени указывает на тенденцию к гиперкоагуляции.
Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Тест моделирует in vitro процесс коагуляционного гемостаза по внутреннему пути. В качестве отрицательно заряженной поверхности используется каолин и др. вещества, аналогом тромбоцитар ного тромбопластина служит фосфолипид из ткани мозга или из мембран эритроцитов.
Тест чувствителен к дефициту плазменных факторов (кроме VII и XIII). Нормальная величина: 25-40 с. Удлинение АЧТВ свидетельствует о гипокоагуляции крови, укорочение АЧТВ - о гиперкоагуляции и риске тромбоза. Определение АЧТВ используется для контроля лечения гепарином.
Противосвертывающая система крови. Роль первичных и вторичных антикоагулянтов.Фибринолиз, фазы и механизмы. Изменения системы гемостаза в старости.(см вопрос 8)
Антикоагулянты (образуют «кольцо безопасности» вокруг зоны коагуляции). Различают первичные и вторичные антикоагулянты.
Первичные антикоагулянты имеются в крови до начала свертывания. Антитромбин III (образуется в эндотелии сосудов и в печени). Является плазменным кофактором гепарина, при отсутствии гепарина его активность уменьшается в 700 раз. В активной форме составляет 90% антитромбиновой и 70% всей антикоагулянтной активности крови. Ингибирует тромбин (2а), а также Ха, ха, хӀа. Специфическим антитромбином является также пептид гирудин, образуемый пиявками.
Гепарин (сульфатированные полисахариды, образуются тучными клетками особенно печени и легких). Образует комплекс с антитромбином III, превращая его в активный антикоагулянт. В малых концентрациях ингибирует образование протромбиназы (I фазу), в высоких концентрациях тормозит все три фазы коагуляции, активирует фибринолиз. Комплекс гепарин+антитромбин III может фиксироваться на мембране эндотелиальных клеток, обеспечивая тромборезистентность сосудистой стенки.
а.-Антитрипсин (содержание плазме 3 г/л) ингибирует тромбин (Ша), XIIa, IXa,XIa.
Протеин С (протеаза, образуется в печени с участием витамина К). Инактивирует факторы Va, VIII, ускоряет фибринолиз. Сам активируется тромбином, тромбомодулином.
Тромбомодулин (гликопротеин мембраны клеток эндотелия) является рецептором для тромбина на эндотелиоцитах, активирует протеин С.
Антитромбопластины ингибируют факторы III и VIIa.
Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свёртывания крови и фибриногена.
Антитромбин 1 - это фибрин, который адсорбирует и инактивирует тромбин, факторы Va, Xa.
Антитробин VI - это продукты фибринолиза, которые блокируют фибриноген и фибрин-мономер, тромбин и фактор ХІа.
Фибринолиз препятствует образованию и осуществляет лизис фибрина тромба, образующегося в процессе постоянного локального гемостаза и не прошедшего полностью процесс стабилизации под действием фактора ХIIIа. Фибринолиз осуществляется в двух фазах.
В 1-й фазе плазменный профермент плазминоген превращается в активную протеазу - плазмин. Плазминоген (гликопротеид, образуемый в печени, костном мозге, почках и других органах; концентрация в плазме ≈ 0,4 г/л) присоединяется с высоким сродством к фибрину и с низким сродством к фибриногену, и поэтому в норме всегда входит в состав образующегося фибринового тромба. В его активации участвуют тканевые активаторы плазминогена , протеазы из клеток различных тканей и эндотелия сосудов.
- плазменные активаторы плазминогена: фактор ХІІа, калликреин (XIVa), факто ры комплемента С8 и С3, протеин С и др.
- экзогенные вещества: стрептокиназа стрептококков, лекарства. Бо 2-й фазе образовавшийся плазмин расщепляет фибрин тромба (по лизин-аргинин и лизин-лизин пептидным связям) до пептидов и аминокислот (продукты деградации фибрина).
Ингибиторы фибринолиза:
- а2-антиплазмин (гликопротеид, синтезируется в печени) - самый активный инги битор фибринолиза, образует прочные комплексы с плазмином, лишая его ферментатив ной активности, и с фибрином, делая его нечувствительным к плазмину;
-а2-макроглобулин (гликопротеид) оказывает более медленное, но длительное ингибирующее действие на плазмин, образуя с ним ковалентный комплекс;
а -антитрипсин (синтезируется в печени) - оказывает медленное ингибирующее действие на плазмин (быстрое на трипсин).
Группы крови, групповые антигены и антитела. Системы АВ0 и резус (Rh). Правила определения групп крови и резус фактора, правила переливания крови. Кровезамещающие растворы, принципы приготовления и классификация, физиологические механизмы действия.
Групповые антигены (агглютиногены): известно несколько десятков антигенов в эритроцитах, которые дают 10 млн групповых сочетаний.
Групповые антитела (агглютинины и гемолизины плазмы). Нормальные антитела (синонимы: врождëнные, полные) имеются в норме в постнатальном периоде, как правило, в системе AB0, относятся к IgM. Реагируют с антигенами при комнатной температуре в солевой среде, инактивируются при нагревании.
Изоиммунные антитела (синонимы: приобретенные, неполные) образуются в ответ на поступление соответствующего антигена, относятся к IgG. Они термостабильны, не реагируют с антигенами в солевой среде, определяются непрямой пробой Кумбса.
Если при переливании крови нормальные или изоиммунные антитела соединяются с соответствующими групповыми антигенами на мембране эритроцитов, происходит их аг глютинация и активация системы комплемента. Образующийся цитолитический комплекс вызывает перфорацию мембраны эритроцитов и их гемолиз (может возникнуть гемотрансфузионный шок).
Системы групп крови. Две системы - АВ0 и Резус (Rh) - имеют наибольшую антигенную силу и значение в медицинской практике.
Система АВ0
В эритроцитах имеются агглютиногены (антигены) А, В. Это олигосахариды, связанные с сфинголипидами и белками мембраны эритроцитов. В плазме имеются нормальные антитела - агглютинины а (анти-А) и В (анти-В), относящиеся к IgM. В системе АВ0 имеется 4 (I-IV) группы крови.
AB0-несовместимость с гемолитической болезнью новорожденных может развиваться при наличии у матери группы крови I (0 aẞ), а у плода - II (A B), III (В а) и IV AB 0. У беременных образуются IgG анти-А и/или анти-В, обладающие способностью проникать через плаценту и активировать белки системы комплемента на мембране эритроцитов с образованием цитолитического комплекса.
Кровяные химеры - редко встречающееся одновременное пребывание в кровяном русле двух популяций эритроцитов, отличных по групповым антигенам: истинные химеры - у гетерозиготных близнецов, трансфузионные химеры - при переливании эритроци тарной массы группы 0 (1) реципиентам другой группы.
Система Резус (Rh) включает в себя приблизительно 40 антигенов, наиболее сильным из которых является. Rh-конфликт наступает в следующих трех ситуациях:
При повторном переливании Rh+ крови Rh- реципиенту.
При развитии Rh+ плода у Rh- матери обычно при повторной беременности. Rh-фактор появляется у плода с 3-го месяца, достигает иммунной активности к концу беременности и при родах и аборте поступает к матери. У матери вначале образуются IgM (через плаценту не проходят), а к концу беременности - IgG-анти D, которые проходят
через плаценту в плод.
Rh- кровь матери после Rh-конфликта с плодом переливается Rh+ реципиенту, при этом у матери в крови имеются IgG-анти D.
Другие системы определения групп крови. Система Келл имеет активный фактор Келл у 8% людей и малоактивный фактор Челлано у 99% людей; антитела изоиммунного происхождения. Система Даффи имеет два антигена - более активный у 66% людей и менее активный у 83% людей, антитела изоиммунного происхождения. Системы MNS, Кидд, Лютеран, 1, Левис и другие имеют еще более низкую антигенную силу.
Методы исследования групп крови.
Определение группы крови в системе АВО (Приказ МЗ РФ № 363)
Принцип метода: для определения групп крови используется явление агглютинации исследуемой крови (эритроцитарной массы или взвеси) со стандартными сыворотка ми или цоликлонами. При встрече одноименных агглютиногенов и агглютининов (Ата, В+в) происходит агглютинация эритроцитов.
В три углубления планшеты под обозначениями анти-А, анти-в и анти-Ав наносят по 2 капли (0,1 мл) соответствующего реагента (сыворотки или цоликлонов) и рядом по 1 капле (0,01-0,02 мл) крови или эритроцитов. Реагенты и эритроциты перемешивают стеклянной палочкой. Планшету периодически покачивают и реакцию оценивают через 3 мин при использовании поликонов и через 5 мин при использовании сыворо ток. По истечении 5 мин можно добавить 1 - 2 капли (0,05 - 0,1 мл) физиологического раствора для снятия возможной неспецифической агглютинации эритроцитов.
Трактовка результатов при исползовании цоликлонов:
- агглютинация не наступила ни с одним из видов цоликлонов - группа крови 0 ав (1);
- агглютинация произошла с анти-А и анти-АВ - группа крови АВ (II);
- агглютинация наступила с анти-в и анти-АВ - группа крови Ва (III);
-агглютинация наступила со всеми видами цоликлонов - группа крови АВ (IV).
Кровь можно отнести к группе AB(IV) только при отсутствии агглютинации эритроцитов в физиологическом растворе или сыворотке AB(IV).
Определение резус-принадлежности (Приказ МЗ РФ № 363)
Принцип метода: для определения резус-принадлежности используют явление агглютинации, возникающее при контакте резус-агглютиногена эритроцитов с антирезус агглютинином.
Реакция агглютинации на плоскости с помощью циликлонов анти-D супер (или циликлональной сыворотки анти-D). На планшету наносят большую каплю (около 0,1 мл) цоликлона и маленькую каплю (0,02-0,03 мл) исследуемых эритроцитов. Тщательно перемешивают реагент с эритроцитами стеклянной палочкой. В течении 10-20 с мягко покачивают пластинку. Результаты реакции учитывают через 3 мин после смешивания.
Трактовка результатов. При наличии агглютинации исследуемая кровь маркируется как резус-положительная, при отсутствии - как резус-отрицательная.
Правила переливания крови и её компонентов. Переливание крови и её компонентов представляет собой трансплантацию чужеродной ткани, её правила регламентированы Приказом Минздрава РФ № 363 .
Основной гемотрансфузионной средой, переносящей газы крови, является эритроцитарная масса или взвесь. Кровь переливается очень редко только при потере большого количества крови (более 25% ОЦК-у взрослых более 1,5 л, количестве гемоглобина менее 70 г/л, гематокрите ниже 25% и воз никновений циркуляторных нарушений), а также при обменном переливании крови у новорожденных с гемолитической болезнью.
Основное правило переливания крови и её компонентов (эритроцитарной массы и взвеси, лейкоцитарного концентрата, плазмы) - переливается гемотрансфузионная среда, идентичная по групповой принадлежности донора и реципиента по системам АВО и резус. В любом случае обязательно проведение пробы на индивидуальную совместимость сыворотки реципиента и эритроцитов донора и биологической пробы - реакция реципиента на дробное переливание первых трех небольших порций гемотрансфузионной среды.
Принципы приготовления и классификация кровезаменителей. Принципы приготовления кровезамещающих растворов:
1) волюмокоррекция,
2) изоосмия,
3) изоиония,
4) реокоррекция,
5) гемокоррекция (обеспечение транспорта О2).
По функциональным признакам выделяют следующие виды кровезаменителей:
гемодинамические ,реднемолекулярные (например, полиглюкин), низкомоле кулярные (например, реополиглюкин), препараты желатины (желатиноль).
дезинтоксикационные: гемодез, полидез (поливинил).
для парентерального питания: белковый гидролизин (например, аминопеп тид), растворы аминокислот (например, полиамин), жировая имульсия.
- Для регуляции водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (физиологический раствор, раствор Рингера, лактосол )
-препараты с функцией переноса О2: растворы модифицированного гемоглобина (например, геленпол), эмульсии фторуглеродов (например, перфторан).
Лимфатическая система, общая характеристика. Образование лимфы, ее количество и состав,механизмы передвижения лимфы. Основные функции лимфатической системы.
Лимфатическая система начинается с лимфатических капилляров, которые соединяются в лимфатические сосуды, лимфатические узлы, грудной и правый лимфатические протоки, впадающие в левый и правый венозные углы (слияние подключичных и внутренних яремных вен). Лимфатические сосуды имеют клапаны, структурно и функционально сходные с венозными клапанами. Лимфатическое сосуды имеют симпатическую и парасимпатическую иннервацию.
Образование лимфы .
В лимфатических капиллярах не выражена базальная мембрана, эндотелиальные клетки перекрывают друг друга в местах контакта. Эти участки работают как клапаны, пропуская жидкость внутрь капилляра и препятствуя её обратному току. Основное количество лимфы образуется в печени и тонкой кишке, в этой лимфе имеется наибольшее количество белка.
Фильтрационно-реабсорбционный механизм: преобладание фильтрации (20 л/сут) над реабсорбцией (18 л/сут), т.е. действие остаточной силы фильтрационного давления.
Диффузия белка по градиенту концентрации из межклеточного пространства в лимфатический капилляр через межклеточные щели вместе с водой и путем пиноцитоза через эндотелиальную клетку, делает возможным образование лимфы при нулевом и даже отрицательном интерстициальном давлении.
Количество и состав лимфы. В сутки образуется 2-4 л лимфы, основное количество её образуется в желудочно-кишечном тракте и печени. Электролитный состав, рН лимфы, концентрация в ней глюкозы, мочевины близки к плазме крови, белков в 1,5 раза меньше, количество лейкоцитов около 12*109л, среди них 85% лимфоцитов, эритроцитов -2*109/л.
Механизмы передвижения лимфы.
Первоначальное гидростатическое давление (2 - 3 мм рт. ст.) осуществляет передвижение лимфы в лимфатических капиллярах и запускает сокращение лимфангионов (участок сосуда между двумя клапанами).
Лимфатический насос: ритмические сокращения (10 - 15 в 1 мин) лимфатических сосудов вызываются возбуждением их гладких миоцитов, часть которых имеют пейсме керные свойства. Движение лимфы в проксимальном направлении обеспечивают клапаны, симпатические влияния, гистамин.
Активируют лимфатический насос и лимфоток симпатические влияния (норадреналин), адреналин, ацетилхолин, гистамин в низкой концентрации.
Тормозят лимфатический насос и лимфоток простациклин, гистамин в высокой концентрации, блокада адренорецепторов лимфатических сосудов.
Передвижению лимфы способствуют также дыхательный насос и массажное действие тканей при сокращении скелетных и гладких мышц, пульсация артерий.
Основные функции лимфатической системы.
Дренажная функция: возврат белков (
200 г/сутки), воды и электролитов из межклеточного пространства в кровь.
Детоксикационная функция: переход в лимфу из межклеточного пространства патологически измененных белков, их конгломератов, токсинов и клеток с обезвреживанием их в лимфоузлах.
Участие в иммунологических реакциях (циркуляция лимфоцитов, лимфоидная ткань узлов, фильтрационная система синусов лимфоузлов).
Всасывание и перенос питательных веществ (особенно липидов) от кишечника вкровоток.
Участие в осуществлении гуморальной связи между клетками через тканевую жидкость.
|
|
|
Скачать 1.77 Mb.