Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
 Скачать 1.77 Mb.
|
5 мм.рт. ст. в левом);Функции сердца при старении организма В кардиомиоцитах снижается регенерация митохондрий, синтез АТФ, эластичность миофибрилл, миоцитов и миокарда в целом в результате более выраженной гибели эластических волокон. Плотность капилляров в миокарде в старческом возрасте уменьшается на 1/3. Уменьшаются градиенты ионов Na и K+, при этом концентрация натрия в миоцитах увеличивается, а калия снижается, что приводит к уменьшению поляризации мембраны. Уменьшается ток ионов Са2+ в кардиомиоцит, захват и освобождение Са² цистернах ЭПС, что снижает электромеханическое сопряжение при сокращении миокарда. Синхронизация возбуждения в синусном узле уменьшается, что способствует развитию мерцательной аритмии предсердий. Уменьшается число пейсмекерных клеток в узлах и волокон в пучке Гиса и его ветвях, что снижает надежность передачи возбуждения на рабочие кардиомиоциты. Снижается максимальная частота сердечных сокращений (ЧССтах = 220 - возраст х 0,67). 15. Потенциал действия типичных кардиомиоцитов, его фазы и механизмы. Изменение возбудимости кардиомиоцита во время потенциала действия. Механизмы сокращения и расслабления кардиомиоцита и его особенности. Особенности сокращения сердца в сравнении со скелетной мускулатурой. Экстрасистола. Потенциал действия рабочих кардиомиоцитов желудочков и предсердий. Длительность ПД составляет 200 - 300 мс, амплитуда - до 100-120 мВ, величина овершута 20-30 мВ. МПП равен -80...-90 мв. Фаза деполяризации (фаза 0) обусловлена открыванием быстрых Na -каналов и входящим Na -током. Скорость фазы составляет 100-300 в/с. Фаза начальной быстрой реполяризации(фаза 1) связана с активацией К*-каналов и выходящим из клетки К -током. В этой фазе может играть роль вход ионов CI, каналы которых активируются при МП более позитивном, чем -65 мВ. Фаза медленной реполяризации (фаза 2, «плато») связана с открыванием высокопороговых Са2+/Na -каналов L-типа и входом в клетку Са2+, который инициирует последую щее сокращение кардиомиоцита. Входящий Са2+-ток примерно равен выходящему из клетки К -току. Фаза конечной быстрой реполяризации (фаза 3) формируется резким преобладанием выходящего из клетки К -тока, так как через = 200 мс происходит инактивация Ca2+/Nat каналов L-типа. Фаза покоя (фаза 4) имеет стабильный МП (отсутствует спонтанная деполяризация). Изменение возбудимости кардиомиоцита в течение потенциала действия Включает следующие фазы. Фаза абсолютной рефрактерности ( 270 мс). В этой фазе возникновение нового ПД невозможно. Фаза относительной рефрактерности ( 30 мс). В это время возникновение нового ПД возможно при действии сильных раздражите лей, его амплитуда и скорость проведения снижены. Фаза супернормальной возбудимо сти (= 10 мс). В этой фазе возникновение нового ПД возможно при действии субпорого вых раздражителей. Экстрасистола - внеочередное возбуждение и сокращение сердца на дополнительное раздражение. Уязвимый период во время перехода абсолютной в относительную рефрактерность: кардиомиоциты неоднородны по рефрактерности и миокард электрически. Общее время возбуждения предсердий составляет 0,06-0,10 с, желудочков - 0,06 - 0,09 с. Сначала возбуждаются межжелудочковая перегородка и папиллярные мышцы, затем верхушка сердца, стенки желудочков и последним - миокард основания желудочков. Механизмы сокращения кардиомиоцитов (актиновый тип регуляции сокращения). Связывание Са2 с тропонином увеличивает степень спирализации тропомиозина, что открывает миозинсвязывающие участки актиновых нитей. АТФаза миозиновой головки вызывает гидролиз АТФ до АДФ и неорганического фосфата, но продолжает удерживать оба продукта. В таком состоянии головка связывается с актиновой нитью, образуя с ней угол около 90. Отсоединение АДФ и Фофата от головки миозина сопровождается основным выделением свободной энергии (силовой удар). В результате головка поворачивается в шарнирной области до угла 45° (наименьшая энергия актомиозиновой связи), осуществляя гребковое движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль миозиновой на 1% длины саркомера (на 10 нм). Присоединение АТФ к головке миозина вызывает разъединение актомиозиновых мостиков. Далее головка присоединяется в новом месте - ближе к Z-линии, и цикл повторяется. Механизмы расслабления кардиомиоцитов. Для расслабления кардиомиоцита необходим возврат концентрации Са2+ к исходному уровню (10-7-10-8 М). Это достигается с помощью следующих процессов: Депонирование Са2+ в цистерны ЭПС в результате активации Са²-насоса - ИГРАЕТ Главную роль в удалении Са2+ из цитозоля (= 80%). Са2+, поступивший из внеклеточный жидкости (20%), удаляется из цитозоля с помощью двух механизмов: 3Na+/Ca2+-ионообменника и Са2+ -насоса плазмолеммы. При снижении уровня Са²- до порогового уровня (10-7-10-8 М) происходит рассоединение актомиозиновых мостиков. Некоторые особенности сокращения сердца. Миокард сокращается в соответствии с законом «всё или ничего», что обусловлено синхронной активностью пейсмекерных клеток и свободным распространением ПД из одного миоцита в другой через высокопроводящие контакты. Сердце работает в режиме одиночных сокращений, что связано с длительной фазой абсолютной рефрактерности потенциала действия в волокнах Пуркинье (500 мс), которая «перекрывает» фазу сокращения миокарда (новое сокращение возможно только во время диастолы). Ритмо-инотропная зависимость. Увеличение частоты ПД приводит к повышению концентрации Ca2+ в типичных кардиомиоцитох, что сопровождается увеличением силы сокращения. При одной и той же частоте нервной стимуляции сердца оно может развивать разную силу сокращения, это связано со способностью кардиомиоцитов модулировать количество поступающего в цитозоль Са2+ в течение одного ПД. 16. Регуляция деятельности сердца – миогенная (закон сердца , эффект Анрепа, феномен лестницы, нервная (влияние на сердце симпатических нервов и блуждающего нерва) и гуморальная (гормонов и электролитов). Рефлексогенные зоны сердца и сосудов. Измерение частоты сердечных сокращений. Пальпация артериального пульса. Регуляция деятельности сердца - это приспособление минутного сердечного выброса к метаболической потребности организма. В миокарде инициатором сокращения является пейсмекерный потенциал действия, а нервные и эндокринные влияния являются модуляторами ритма и силы его сокращения. Основные виды регуляторных влияний на сердце. Хронотропные - положительные и отрицательные влияния на ритм сердца («+» и «-»), проявляются изменением частоты сердечных сокращений. Инотропные - влияние на силу сердечных сокращений («+» и «-»). Батмотропные - влияние на возбудимость сердца («+» и «-»). Дромотропные - влияние на проводимость сердца («+» и «-»). Гетерометрическая регуляция осуществляется в результате изменения длины волокон миокарда в ответ на изменение притока крови к сердцу. Гомеометрическая регуляция осуществляется при исходно одинаковой длине волокон миокарда, то есть стабильном кровенаполнении камер сердца. Закон сердца. Сила сокращения желудочков сердца прямо пропорциональна длине их мышечных волокон перед сокращением . Механизмы: растяжение увеличивает также проницаемость механочувствительных Са²-каналов, что способствует увеличению концентрации Са2 в цитозоле и увеличивает количество функционирующих акто-миозиновых мостиков, в результате сила сокращения миоцитов увеличивается. Физиологический смысл закона сердца - приспособление сердца к преднагрузке при увеличении притока крови к сердцу при физической работе, мобилизации крови из депо, горизонтальном положении тела. Предел действия закона сердца: увеличение силы сокращения происходит до 20% растяжения миоцитов, что соответствует давлению в левом желудочке 30 - 40 мм рт.ст., в сильно растянутом сердце сила сокращения резко уменьшается. Феномен Анрепа - обеспечивает адаптацию сердца к нагрузке давлением (приспособлении сердца к постнагрузке). Формулировка: сила сокращения левого желудочка прямо пропорциональна повышению диастолического давления крови в аорте (положительный инотропный эффект, гомеометрическая регуляция). Механизмы: 1) повышение АД в аорте увеличивает коронарный кровоток, улучшает метаболизм сердца и силу его сокращений; 2) повышение АД в аорте, затрудняя выброс крови во время систолы, приводит к увеличению остаточного объема крови в диастоле и сердце реагирует в соответствии с законом Старлинга. Эффект «лестницы» характеризует взаимосвязь частоты и силы сокращений сердца. Формулировка: при повышении частоты сокращения сердца увеличивается и сила его сокращения (положительный хроноинотропный эффект, разновидность гомеомет рической регуляции). Механизм связывают с накоплением Са2+ в цитозоле кардио миоцитов при увеличении частоты сердечных сокращений. Нервная регуляция Рефлекторный путь. С рецепторов сердца и сосудов возникают собственные сердечные рефлексы, с других рецепторов организма - сопряженные сердечные рефлексы. Сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга Афферентные импульсы поступают в центр от: - рецепторов сосудов и сердца в ядро одиночного пути (IX и X нервов); -хеморецепторной зоны дыхательного центра при изменении химического состава крови (ацидоз, гипоксемия, гиперкапния); -других рецепторов организма через коллатерали в ретикулярную формацию. Кардиостимулирующая (и прессорная) зона центра расположена в заднебоковых отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки. В нее входят структуры продолговатого мозга (ядро одиночного пути, латеральное и па Рамедианное ретикулярные ядра, хеморецепторная зона дыхательного центра), раздражение которых вызывает повышение ритма сердца и величины артериального давления. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на симпатические нейроны Th1 –Th5 для сердца (и Th1 – L2- для сосудов). Кардиоингибирующая (и депрессорная) зона центра находится в передних отделах продолговатого мозга на уровне нижнего угла ромбовидной ямки. В нее входят структуры ствола (гигантоклеточное ретикулярное ядро, ретикулярное вентраль ное ядро, каудальное и оральное ядра моста, заднее ядро Х нерва), раздражение которых вызывает торможение функции сердца и снижение величины артериального давления. Нейроны этой зоны имеют эфферентный выход на парасимпатические нейроны заднего ядра X нерва - для сердца (IX и VII нерва - для некоторых сосудов головы) и оказывают тормозной эффект на сердце и на спинальные симпатические нейроны, ин нервирующие сердце (и сосуды). Влияние блуждающих нервов на сердце Правый Х нерв иннервирует преимущественно правое предсердие и синусный узел (преобладает влияние на ритм). Левый Х нерв иннервирует преимущественно левое предсердие и предсердно-желудочковый узел (преобладает влияние на атриовентрикулярную проводимость). Иннервация и влияние на рабочий миокард желудочков очень слабые. В связи с этим из 4-х отрицательных влияний блуждающего нерва на сердце преобладают влияние на ритм и проводимость. Медиатор нервно-мышечного синапса (ацетилхолин) действует на М2 холинорецепторы кардиомиоцитов. Все четыре регуляторных влияния отрицательные: уменьшение автоматии, возбудимости, проводимости и сократимости, однако доминирующими являются «-» хронотропное и дромотропное влияние.. Тонус покоя кардиоингибирующей зоны сердечно-сосудистого центра хорошо выражен и обусловлен: импульсацией с рецепторных зон дуги аорты, каротидного синуса и сердца; импульсацией в ретикулярную формацию с различных сенсорных систем; гуморальными факторами (гормоны, СО2); влиянием из дыхательного центра. Предложена концепция организации ритма сердца, согласно которой ритм управляется двумя взаимодействующими генераторами: внутрисердечным и центральным. Внутрисердечный генератор (узлы проводящей системы) обеспечивает ритм сердца в условиях глубокого торможения ЦНС. Центральный генератор, который формируется в эфферентных ядрах продолговатого мозга и через волокна блуждающего нерва ин нервирует синоатриальный узел, обеспечивает адаптивные реакции сердца в естественных условиях . Влияние на сердце симпатических нервов. Преганглионарные нейроны расположены в боковых рогах Th1 – Th5 спинного мозга. Ганглионарные нейроны локализованы преимущественно в звездчатом ганглии (нижний шейный + верхний грудной). Они иннервируют практически равномерно сократительный миокард и проводящую систему сердца. Медиатор нервно-мышечного синапса норадреналин действует через В1-адренорецепторы. Все 4 влияния стимулирующие: увеличение автоматии, возбуди мости, проводимости и сократимости миокарда. Эффект осуществляется с более длительным латентным периодом и выраженным последействием. Механизмы: стимуляция норадреналином В -адренорецепторов приводит через G белок к активации аденилатциклазы, повышению образования цАМФ и активности протеинкиназы А, фосфорилирующей различные белки фосфорилирование (активация) Са2+-каналов Т-типа и L-типа в атипичных кардиомиоцитах увеличивает скорость МДД и фазы деполяризации («+» хронотроп ный эффект); фосфорилирование (активация) Са2+-каналов L-типа в рабочих кардиомиоци тах увеличивает через них вход Са2+ в фазе «плато», а также тормозит Са21-насос ци стерн ЭПС, что приводит к повышению уровня Са2+ в цитозоле («+» инотропный эффект); фосфорилирование (активация) Са2+ - и Na -каналов приводит к уменьшению порогового потенциала, уменьшению времени развития ПД и рефрактерного периода («+» батмотропный и дромотропный эффекты). Тонус центров симпатической иннервации сердца в покое не выражен. Максимальная симпатическая стимуляция может увеличить ритм сердца в 3 раза, силу сердечных сокращений в 2 раза, минутный выброс сердца 2 - 3 раза Интеро- и экстероцептивные рефлекторные влияния на сердце. Внутрисердечные рефлексогенные поля (кардио-кардиальный рефлекс). Рефлекс Бейнбриджа : вливание в вену крови или физиологического раствора в объеме, достаточном для растяжения правого предсердия, вызывает «+» xp нотропный эффект (увеличение ЧСС и МОК) и почти не влияет на систолический обьем. Наиболее важна при этом стимуляция рецепторов правого предсердия в области устья полых вен. При двусторонней перерезке афферентных волокон блуждающих нервов эффект исчезает. При раздражении механорецепторов левого и правого желудочков более типичной реакцией является «-» инотропный эффект. При внутривенном введении химических веществ (спирта, алкалоидов и других) с эндокардиальных рецепторов желудочков сердца и коронарных сосудов возникает рефлекс Бецольда - Яриша с триадой: брадикардия, гипотензия, остановка дыхания. Внутрисосудистые рефлекторные поля (вазо-кардиальные рефлексы). С барорецепторов дуги аорты и синокаротидных зон возникает брадикардия и снижение сердечного выброса (при снижении АД - противоположные эффекты).С хеморецепторов дуги аорты и синокаротидных зон типичной рефлекторной реакцией на гипоксию являются тахикардия и вазоконстрикция. Висцеральные рефлекторные поля (висцеро-кардиальные рефлексы): при раздражении рецепторов брюшины (рефлекс Гольца) или эпигастральной области (рефлекс Тома - Ру) возникает брадикардия вплоть до остановки сердца. Ускользание сердца от вагуса обусловлено работой Na-каналов атипичных кардиомиоцитов, открываемых при гиперполяризации. Проприоцептивные рефлекторные поля (моторно-кардиальные рефлексы): при мышечной нагрузке возникает тахикардия и увеличение сердечного выброса. Экстероцептивные рефлекторные поля (сенсо-кардиальные рефлексы): напри мер, рефлекторная брадикардия возникает при надавливании на глазные яблоки (рефлекс Данини - Ашнера), при раздражении рецепторов носовой полости, холодовых рецепторов кожи живота. 17. Кардиоцикл: его структура, изменение давления и объема крови в полостях сердца в различные периоды и фазы кардиоцикла. Систолический и минутный объем крови, сердечный индекс, их характеристика. Методы исследования сердечного цикла (эхокардиография, поликардиография, зондирование сердца). Особенности нагнетательной функции сердца и кардиоцикла у плода и при старении организма. Нагнетательная функция сердца является интегральным проявлением его основных физиологических функций - автоматии, возбуждения, проведения и сокращения, она релизуется в сердечном цикле. Сердечный цикл включает в себя систолу и диастолу предсердий, систолу желудочков и диастолу желудочков . Систола предсердий (0,1 с; зубец р на ЭКГ при ЧСС 75 в мин.). Сокращение миокарда начинается от зоны синоатриального узла (устья полых вен), что блокирует поступление крови из предсердий в полые вены. Сокращение стенок предсердий создает IV топ сердца (регистрируется на фонокар диограмме).Давление в предсердиях увеличивается: с 0 до 5 в правом, с 5 до 12 мм рт. ст. в левом. Состояние клапанов: створчатые открыты, полулунные закрыты. Гемодинамика: в желудочки переходит последняя порция (≈ 30 мл) крови, а основное количество (80-90 мл) уже имеется в желудочках к моменту систолы предсердий.Остальное время цикла (0,7 с) предсердия находятся в диастоле и заполняются кровью. Систола желудочков (0,33 с, зубцы QRST на ЭКГ) включает в себя два периода напряжения и изгнания крови. Период напряжения (0,08 с) имеет две фазы - асинхронного сокращения и изометрического сокращения. Фаза асинхронного сокращения (несмотря на быстрое проведение ПД по пучку Гиса и волокнам Пуркинье, в первые 0,05 с одни кардиомиоциты находятся в фазе сокращения, другие - расслабления): - давление в желудочках не меняется и равно диастолическому ( |