|
|
Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
26. Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Суммация сокращений, тетанус и его виды. (ответ в прошлом вопросе).Типы мышечных сокращений (изометрическое, изотоническое и ауксотоническое). Сила и работа мышц, закон средних нагрузок. Периферические механизмы утомления скелетной мускулатуры. Особенности развития утомления скелетной мускулатуры в пожилом и старческом возрасте.
Одиночное сокращение мышцы возникает преимущественно в экспериментальных условиях при одиночном или редком (с частотой менее 5 Гц) её раздражении прямо или через нерв. При этом имеются следующие его фазы: латентная (от начала действия раздражителя до начала изменения тонуса или длины мышцы), фаза сокращения (от начала до максимального увеличения тонуса или укорочения) и фаза расслабления (время возврата от максимального увеличения или укорочения до исходного состояния).
Типы сокращений мыши.
В зависимости от изменения тонуса и длины мышцы различают изометрическое, изотоническое и ауксотоническое сокращения.
При изометрическом сокращении увеличивается тонус, но существенно не изменяется длина мышцы (например, мышца удерживает нагрузку в постоянном положении или сила мышцы недостаточна для передвижения груза).
При изотоническом сокращении тонус мышцы существенно не изменяется. a длина уменьшается.
Обычно при сокращении мышцы имеются изометрический и изотонический компоненты (ауксотоническое сокращение), при котором изометрическая фаза продолжается до тех пор, пока мышца не разовьёт силу,достаточную для перемещения груза. После этого начинается изотоническая фаза мышца сокращается с постоянным тонусом, перемещая груз.
Сила мышцы. Абсолютная и максимальная произвольная сила скелетных мышцы равна 6-17 кг/см². Она зависит от нескольких факторов:
Соотношения медленных и быстрых ДЕ: чем больше в мышце доля быстрых гликолитических и быстрых оксидативных ДЕ, тем больше сила сокращения, чем больше доля медленных оксидативных ДЕ, тем меньше сила сокращения.
Числа активных ДЕ: включение ДЕ в сократительный процесс происходит в соответствии возбудимостью их мотонейронов («правило размера»: малые мотонейроны имеют меньший порог возбуждения, чем большие).
Режима работы активных ДЕ: гладкий тетанус создаёт большую силу сокращения, чем зубчатый тетанус, а зубчатый тетанус большую силу по сравнению с одиночным сокращением.
Величины физиологического сечения мышцы: чем больше сумма поперечного сечения ее всех волокон, тем больше сила сокращения; в перистых мышцах она больше анатомического сечения.
«Сила-скорость» сокращения это обратное соотношение между силой изотонического сокращения и скоростью укорочения мышцы. Скорость укорочения мышцы при нулевой нагрузке максимальна и является специфической константой каждой мышцы. При возрастании нагрузки на мышму скорость сокращения уменьшается, a когда сила сокращения недостаточна для поднимания груза (изометрическое сокращение), скорость укорочения мышцы равна нулю.
Длина мышцы и сила сокращения (кривая зависимости «длина-сила») .Сила сокращения мышцы (точнее, саркомера) пропорциональна зоне перекрытия актиновых и миозиновых нитей, т.е. количеству образующихся актомиозиновых мостиков .Наибольшая сила активного сокращения развивается при длине мышцы в состоянии покоя (длина саркомера около 2 мкм). При удлинении мышы зона перекрытия актиновых и мнозиновых нитей и сила активного сокращения резко снижаются за счет вытягивания актиновых нитей из пучка миозиновых, а при укорочении мышцы - за счет экранирования актиновыми нитями друг друга.
Работа мышц.
Виды работы:
динамическая (осуществляется в ауксотоническом режиме).
статическая - в изометрическом режиме, уступающая- в условиях удлинения мышцы.
Закон средних нагрузок: мощность мышцы (сила, умноженная на скорость сокращения) максимальна при умеренной нагрузке.
Изменения мышцы в зависимости от нагрузки: при увеличении физической нагрузки развивается гипертрофия мышц, при уменьшении и гипокинезин - их атрофия.
Утомление мышцы
Периферические механизмы утомления связывают с нарушениями в работающих мышцах.При ритмической электростимуляции изолированных мышц можно наблюдать все три фазы работоспособности :врабатывания, устойчивой максимальной работоспособности и снижение работоспособности, связанное с утомлением. Причины утомления связывают с нехваткой энергетических запасов гликогена, жира (теория истощения), с недостатком кислорода (теория задушения), накоплением в мышцах лактата или токсинов утомления (теория засорения). В настоящее время механизмы утомления связывают с синаптической депрессией, снижающей эффективность нервно-мышечной передачи. Механизмы могут быть связаны с накоплением К в Т-трубочках, что приводит к длительной деполяризации и инактивации натриевых каналов плазмолеммы в этом месте, а также с истощением легко мобилизуемого запаса медиатора в окончаниях мотонейрона.
27. Функциональная характеристика гладких мышц. Особенности мембранного потенциала, нервно-мышечной передачи, механизмов сокращения и расслабления. Роль гладкой мускулатуры в поддержании гомеостатических функций организма.
Структурные особенности гладкомышечных клеток (ГМК). Веретенообразные одноядерные клетки длиной от 20 до 500 мкм, образующие мышечные пучки и пласты. Клетки соединены между собой высокопроводимыми контактами - нексусами (в ГМК артерий, бронхов, цилнарного тела, радужной оболочки они слабо выражены). Миофибриллы, саркомеры и тропонин отсутствуют. Актиновые нити образуют трехмерную сеть, ориентированную преимущественно вдоль продольной оси клетки, нити которой соединены с сарколеммой и друг с другом с помощью плотных телец (аналог Z-линий). Активация миозина происходит в процессе сокращения миоцита под действием фермента киназы легкой цепи миозина. ГМК способны к гипертрофии и регенерации. Ионы Са2+ депонированы в канальцах гладкой ЭПС, которая слабо выражена, и в мелких пузырьках (кавеолах), находящихся под плазмолеммой. Инициаторами сокращения могут быть пейсмекерные потенциалы, частота которых зависит от степени растяжения мышцы, а также, медиаторы вегетативной нервной системы и гормоны. Физиологические особенности ГМК.
Величина мембранного потенциала равна -50 ... -60 мВ. Миоциты имеют большую внутриклеточную концентрацию Na² и СL, хорошие кабельные свойства.
Нервно-мышечная передача образуется разветвлением аксонов постганглионарных нейронов вегетативной нервной системы.
В концевых частях аксона имеются варикозные расширения, содержащие медиатор. Расстояние между ними и миоцитами («синаптическая щель») равно 10 - 2000 HM.
Типичные постсинаптические мембраны (концевые пластинки) не выражены, рецепторы к медиаторам более равномерно распределены по миоциту. Медиатор, выделенный из варикозных расширений, путем диффузии поступает к нескольким ГМК, и эффектором является не отдельный миоцит, а пучок миоцитов, соединенных нексусами. Основными медиаторами синаптической передачи в ГМК является ацетилхолин на (действует М-холинорецепторы) норадреналин (действует а и в-адренорецепторы). В синапсах имеются и другие, менее изученные медиаторы - ВИП, АТФ, пептиды и др. Эффектом передачи может быть возбуждение или торможение сокращения ГМК.
Механизмы сокращения ГМК (миозиновый тип регуляции сокращения: Са2+ первично изменяет состояние миозиновых нитей). Ключевым событием для сокращения ГМК (как и других миоцитов) является увеличение уровня кальция в цитозоле до порогового уровня (10-7 м). Далее начинается общий конечный путь для действия различных сигналов, вызывающих сокращение и расслабление ГМК. Этот путь включает в себя связывающий кальций белок кальмодулин, киназу и фосфатазу легкой цепи миозина.
Процессы сокращения и расслабления ГМК
Сокращение ГМК. Ионы Са2 в цитозоле соединяется с белком кальмодулином, и этот комплекс активирует специальную протеинкиназу, фосфорилирующую лёгкие цепи миозина. Она называется легких цепей миозина -киназой ЛЦМ.Фосфорилированные лёгкие цепи миозиновых головок перестают ингибировать взаимодействие миозина с актином, образуются актомиозиновые мостики. Активация при этом миозиновой АТФазы и использование энергии АТФ приводит к сокращению ГМК. АТФазная активность миозина ГМК примерно в 10 раз меньше, чем в скелетных миоцитах, поэтому скорость сокращения в ГМК меньшие, а время сохранения мостиков более продолжительное. Это позволяет ГМК создавать длительное сокращение с минимальной затратой энергии за счет уменьшения числа циклов образования и рассоединения мостиков (феномен защелки).
Расслабление ГМК возникает при уменьшении концентрации внутриклеточного Ca²+ до 10 м и ниже, что снижает активность киназы ЛЦМ. При этом постоянно активная фосфатаза дефосфорилирует ЛЦМ,делая миозин неактивным .
ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
28. ЦНС, ее основные функции. Нейрон как структурно-функциональная единица ЦНС. Виды нейронов, их структурно-функциональные элементы. Функциональная роль нейроглии.
Соотношение и взаимодействие нейронов и глиальных клеток. Нейронография.
Центральная нервная система
это часть нервной системы позвоночных
животных, представленная скоплением нервных клеток, образующих спинной и головной мозг.
Функции центральной нервной системы.
Интегративная: организм человека представляет собой сложную высокоорганизованную систему, состоящую ж, функционально связанных между собой клеток, тканей, органов и их систем. Эту взаимосвязь, объединение различных составляющих организма в единое целое (интеграцию) обеспечивает центральная нервная система.
Координирующая: функции различных органов и систем организма должны протекать согласованно, т.к. только при таком способе жизнедеятельности
возможно поддержание постоянства внутренней среды, равно как и успешная адаптация к изменяющимся условиям окружающей среды.
Регулирующая: ЦНС регулирует все процессы, протекающие в организме,
с ее участием происходят наиболее адекватные изменения работы различных органов, направленные на обеспечение той или иной его деятельности.
Трофическая: центральная нервная система осуществляет регуляцию трофики, интенсивности обменных процессов в тканях организма, что лежит в основе формирования реакций, адекватных происходящим изменениям во внутренней и внешней среде.
Приспособительная: ЦНС осуществляет связь организма с внешней средой, путем анализа и синтеза поступающей к ней разнообразной информации
от сенсорных систем. Это дает возможность перестраивать деятельность различных органов и систем в организме, регулировать поведение, необходимое в конкретных условиях существования. Это обеспечивает адекватное приспособление к окружающему миру.
Формирование целенаправленного поведения: ЦНС формирует определенное поведение человека в соответствии с доминирующей метаболической, социальной или духовной потребностью.
Организация психических процессов- в ЦНС осуществляются сложные
взаимодействия различных физиологических процессов, на основе которых организуется психическая деятельность человека. К их числу относятся субъективные переживания, сложно организованная память, речь, сознание, абстрактное мышление.
Нейрон как функциональная единица нервной системы.
Структурно-функциональные элементы нейрона: рецепторы, отростки (дендриты и аксон), сома, синапсы.
Виды нейронов
По характеру отростков:
псевдоуниполярные (например, нейроны спинальных гангдиев),
биполярные (например, обонятельные нейроны-рецепторы, биполярные нейроны сетчатки, нейроны спирального ганглия),
мультиполярные (например, мото нейроны, вставочные нейроны).
По звеньям рефлекторного пути:
афферентные,
вставочные (интернейроны),
эфферентные.
Релейные (проекционные) нейроны: нейроны сенсорных путей с длинными аксонами, переключающиеся, например, в ядрах таламуса.
Импульсные (образуют потенциал действия) и неимпульсные нейроны (пере дают влияние с помощью локальных потенциалов: рецепторного, постсинаптического) и химических посредников.
По виду медиатора:
холинергические,
адренергические,
Дофаминергические
серотонинергические и другие нейроны.
В одном нейроне нередко имеется не один, а не сколько меднаторов.
Нейросекреторные нейроны способны трансформировать нервный импульс в секрецию гормонов (например, часть нейронов гипоталамуса).
По модальности - характеру воспринимаемого и передаваемого сигнала:
механо рецепторные,
Хеморецепторные
, зрительные,
обонятельные,
вкусовые и другие рецепторы;
а также мономодальные, отвечающие на раздражитель одного вида,
полимодальные, отвечающие на разные раздражители.
Виды глиальных клеток: астроциты, олигодендроциты, леммоциты, микроглиоциты, эпендимоциты .
Нейроны и глиоциты действуют как единый функциональный комплекс, доля глиоцитов в этом комплексе наиболее высокая (10:1) в ЦНС человека.
Глиоциты обнаружены во всех отделах нервной системы. Нейроны взаимодействуют с глиоцитами посредством электрических синапсов. Глиоциты взаимодействуют друг с другом посредством щелевых контактов (коннексонов). Глиальные клетки выполняют следующие функции:
Барьерная (разграничительная) функция.
Образование гемато-энцефалического барьера: уплощенные отростки астроцитов образуют периваскулярную мембрану.
Образование нейроликворного барьера, отделяющего нейроны от ликвора, осуществ ляют эпендимная глия и отростки астроцитов. Эпендимоциты имеют реснички и участ вуют в движении спинномозговой жидкости.
Образование перинейрональных оболочек вокруг тела нейрона и области синапсов обеспечивают астроциты.
Образование гематоликворного барьера в сосудистых сплетениях мозга и выработку спинномозговой жидкости осуществляют хориоидные эпендимоциты.
Метаболическая и регуляторная функции осуществляются преимущественно астроцитами и олигодендроцитами. Они регулируют метаболизм нейронов, обеспечивая связь между нейронами и локальным кровотоком.
Астроциты поддерживают внеклеточную концентрацию К+, поглощая его избыток, связанный с высокой импульсной активностью нейронов. Они участвуют в метаболизме медиаторов (ГАМК, глутамата, катехоламинов и др.), удаляя их с помощью транспортёров из синаптической щели и возвращая их в нейроны в виде предшественников (напри мер, глутамин в глутаматергические нейроны).
Астроциты и глиоциты участвуют в образовании памяти, синтезируя некоторые белки памяти, образуют нейроростовые факторы и оказывают сильное влияние на развивающиеся нейроны. Астроциты и олигодендроциты образуют факторы, угнетающие рост аксонов в ЦНС.
Образование миелиновых и немиелиновых оболочек нервных волокон осуществляют леммоциты в периферической нервной системе и олигодендроциты в ЦНС.
Защитная (иммунная) функция осуществляется астроцитами и микроглиоцитами: они имеют свойства антиген представляющих клеток, обладают фагоцитарной активностью, вырабатывают цитокины.
Опорная функция: астроциты формируют опорный каркас ЦНС, внутри которого располагаются нейроны, другие глиоциты и волокна, в эмбриогенезе направляют миграцию развивающихся нейронов по особым каналам, формируемым отростками астроцитов.
Нейронография-метод исследования функциональных связей в ц.н.с., основанный на регистрации колебаний электрических потенциалов, возникающих в ответ на раздражение определённых групп нейронов.
29. Классификация нервных волокон по Эрлангеру-Гассеру. Проведение возбуждения по безмиелиновым и миелиновым нервным волокнам. Особенности проведения возбуждения по
нервным волокнам (двустороннее проведение, изолированное проведение и др.)
Классификация нервных волокон (по Эрлангеру - Гассеру, 1937). Выделяют три типа нервных волокон: миелиновые волокна типа А (подразделяются на на Аа, Aв, Aгамма и Ay), миелиновые волокна В и немислиновые волокна С. Волокна типа А имеют максимальную чувствительность к давлению и минимальную - к местным анестетикам, волокна типа В максимальную чувствительность к гипоксии, минимальную - к давлению и анестетикам, волокна типа С -максимальную чувствительность к анестетикам, минимальную - к гипоксии и давлению.
Ао - миелиновые афферентные волокна от механорецепторов кожи, мышечных и су хожильных рецепторов, эфферентные волокна к скелетным мышцам (d=12-20 мкм, V = 70-120 м/с).
AB - миелиновые афферентные волокна от кожных рецепторов прикосновения и дав ления и от части мышечных рецепторов (d = 5 - 12 мкм, V = 30 - 70 м/с).
Ау-миелиновые эфферентные волокна к мышечным рецепторам (d = 3 - 5 мкм, V = 15 30 м/с).
Аб - миелиновые афферентные волокна от части тактильных, температурных и боле вых рецепторов кожи, а также суставных рецепторов (d = 2 - 5 мкм, V = 12-30 м/с).
В - миелиновые преганглионарные волокна вегетативной нервной системы (d = 1 - 3 мкм, V = 5 - 14 м/с).
С - немиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы, аффе рентные волокна от некоторых болевых, тепловых, висцеральных и обонятельных рецеп (d = 0,3 - 1,3 мкм, V= 0,5-2,3 м/с).
Проведение возбуждения по нервному волокну.
Распространение локальных потенциалов (рецепторного, постсинаптического, препотенциала) происходит на малые расстояния (до 1 - 2 мм). При этом используются физические (пассивные, «кабельные») свойства волокна (определяемые сопротивлением и ёмкостью его мембраны и цитоплазмы) и отсутствует или очень слабо выражена реакция ионных каналов мембраны (отсутствует самоусиливающаяся деполяризация, характерная для ПД и восстанавливающая его амплитуду), поэтому распространение потенциала происходит с затуханием его амплитуды.
Проведение потенциала действия происходит с использованием как «кабельных» (пассивных), так и активных свойств мембраны (реакции ионных каналов и образования ПД). Имеются непрерывный и сальтаторный типы проведения ПД.
Непрерывный тип проведения ПД происходит в немиелиновых волокнах С (а также в мышечных клетках), в мембране которых имеется равномерное распределение потенциалуправляемых Na - и К-каналов. При этом используются активные свойства мембраны: возникший в каком-либо участке ПД, имея большую амплитуду, деполяризует мембрану в соседних участках до КУД, в результате чего в них возникают новые ПД, и этот процесс непрерывно повторяется на всем протяжении волокна .
Сальтаторный (скачкообразный) тип проведения ПД происходит в миелиновых волокнах , в которых потенциалуправляемые Na' - и К -каналы сконцентрированы в перехватах Ранвье и отсутствуют в межперехватных участках (в миелиновых муфтах). Возникший в перехвате Ранвье ПД проходит, как в кабеле, миелиновую муфту (пассивные свойства мембраны), деполяризует мембрану в соседнем перехвате (активные свойства мембраны), где образуется новый ПД.
Особенности проведения возбуждения (ПД) по нервным волокнам. Двустороннее проведение возбуждения (точнее, проведение по всем направлениям) от места возникновения.
Изолированное проведение возбуждения обусловлено тем, что петли тока в межкле точной жидкости нерва почти не проникают в невозбужденные волокна нерва из-за большого сопротивления их оболочек.
Возможность функционального блока проведения возбуждения (Н.Е. Введенский, 1901). При действии различных факторов на нерв (анестетиков, гипоксии, воспаления, охлаждения), вызывающих длительную деполяризацию клеточной мембраны, возникает полный блок проведения нервных импульсов ,связаных с инактивацией более 50% натриевых каналов .
|
|
|
Скачать 1.77 Mb.