Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
 Скачать 1.77 Mb.
|
|
Законы раздражения возбудимых тканей: закон силы (силовых отношений), пессимум силы раздражителя, закон «все или ничего», закон крутизны нарастания силы раздражителя (аккомодация). Закон «все или ничего». В соответствии с законом «все или ничего» ответная реакция клетки и ткани не зависит от силы сверхпороговых раздражителей: и пороговый и сверх пороговые раздражители дают одинаковую амплитуду реакции. По этому закону реагирует клетка, если в ней образуется ПД, и миокард (ткань сердца), поскольку его миоциты связаны друг с другом высокопроводящими контактами, и ПД из одной клетки легко переходит в другую (ткань реагирует как одна клетка). Закон «силы». В соответствие с законом «силы» ответная реакция в определенном диапазоне находится в прямой зависимости от силы раздражителя: чем больше сила, тем больше амплитуда ответной реакции. В соответствии с законом «силы» реагирует клетка, если в ней образуются локальные потенциалы: рецепторный, постсинаптические и препотенциал, амплитуда которых зависит от силы раздражителя. Кроме того, эти потенциалы способны к суммации при действии частых раздражителей . Нарушение закона силы. Русский физиолог Н.Е. Введенский в опытах возбуждения скелетной мышцы с нерва (1896 - 1901 г.г.) открыл два явления, противоречащих закону силы пессимум силы раздражения и парабиоз. Пессимум силы раздражения . Если после достижения максимального сокращения увеличивать силу раздражителя, то амплитуда сокращения резко уменьшается вплоть до полного расслабления мышцы. Оно не связано с утомлением мышцы, так как уменьшение силы раздражения мышцы приводит к повышению сокращения. Введенским было показано, что пессимум возникает в первую очередь в структурах, обладающих наименьшей лабильностью. Основной механизм пессимума ответной реакции связан со снижением эффективности синаптической передачи - явлением «синаптической депрессии». Закон «крутизны» (Роль скорости нарастания силы раздражителя). Суть закона заключается в том, что для возникновения возбуждения (ПД) необходима определенная скорость нарастания силы раздражителя (например, электрического тока), ниже которой возбуждение вообще не возникает (происходит как бы «ускользание» от раздражителя). Явление приспособления возбудимых структур к медленно нарастающим по силе раздражителям было названо аккомодацией. Основной механизм аккомодации связан с тем, что медленно нарастающая деполяризация вызывает увеличение количества инактивированных Na-каналов, что сдвигает КУД вверх и повышает пороговый потенциал, а также снижает возбудимость клетки. При закрывании более 50% натриевых каналов клетка становится невозбудимой. Изменение возбудимости и раздражимости при действии постоянного тока на живые ткани (полярный закон, электротон, катодическая депрессия). Закон полярности раздражения. Этот закон имеет практическое значение и в современной медицине(например, в электротерапии ,электродиагностике). Было показано, что при действии тока слабой силы на нерв сокращение иннервируемой мышцы возникает при замыкании тока и отсутствует при размыкании тока (возбуждающее действие катода сильнее, чем анода). При действии тока средней силы на нерв сокращение мышцы возникает как при замыкании тока, так и при размыкании тока. Такие же реакции возникают и при действии тока на мышцу . При слабом токе сокращение возникает лишь под катодом при замыкании тока. При средних токах сокращение имеется как под катодом при замыкании тока, так и под анодом - при размыкании тока. Механизмы закона полярности раздражения связаны с изменениями возбудимости под катодом (катэлектротон) и анодом (анэлектротон). Катэлектротон и катодическая депрессия. При действии катода, расположенного внеклеточно (ток при этом имеет выходящее из клетки направление), происходит разрядка мембранной ёмкости и деполяризация клеточной мембраны . Вначале под катодом происходит уменьшение порогового потенциала (ГП = МПП - КУД) и, следовательно, увеличение возбудимости, а также проводимости. При действии субпорогового тока возникает препотенциал, а при действии порогового и сверхпорогового тока - ПД. Однако при более длительной субпороговой деполяризации происходит инактивация натриевых каналов, сдвиг КУД вверх и увеличение порогового потенциала, что при водит к понижению возбудимости и скорости проведения возбуждения. Такое снижение возбудимости нерва при длительной субпороговой деполяризации было открыто Б.Ф. Вериго (1883) и названо катодической депрессией. Анэлектромон. При действии анода, расположенного внеклеточно (ток имеет входящее в клетку направление), происходит дозарядка мембранной ёмкости и гиперполяризация мембраны . Сначала смещение МП в негативную сторону увеличивает пороговый потенциал, снижая возбудимость и проводимость. Однако через некоторое время гиперполяризация уменьшает инактивацию натриевых каналов (по сравнению с со стоянием покоя), что приводит к смещению КУД вниз к мембранному потенциалу. В результате этого относительно восстанавливается возбудимость, а также проводимость .При выключении тока (прекращении гиперполяризации) МП под анодом моментально сдвигается вверх до исходного уровня (МПП), а сдвиг КУД вверх (реакция медленных инактивационных ворот) запаздывает, в связи с этим пороговый потенциал резко уменьшается, МП может достигнуть КУД, что приведет к возбуждению (анодразмыкательное сокращение мышцы). Лабильность. Парабиоз и его фазы (Н.Е. Введенский). Нервные волокна обладают лабильностью—способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью пика потенциала действия, т. е. фазой абсолютной рефрактерности. Так как длительность абсолютной рефрактерности у спайкового потенциала нервного волокна самая короткая, то лабильность его самая высокая. ПАРАБИОЗ (от греч. para — около, вблизи и bios — жизнь), обратимые функциональные изменения, возникающие в возбудимых тканях под влиянием химич., термич., механич., электрич. и др. раздражителей. В изменённом участке нарушаются обмен веществ и структура ткани, происходит денатурация белков и др. П. — состояние, пограничное между жизнью и смертью. В опытах на нервно-мышечном препарате Н.Е. Введенским установлено, что при действии на нерв деполяризующих раздражителей (растворов кока ина, КСІ, охлаждения и др.) возникает участок парабиоза (para - около, bios - жизнь), в проведении возбуждения через который были отмечены фазные изменения. В исходном состоянии сокращения мышцы в ответ на действие на нерв различных по силе раздражителей соответствовали закону «силы». Развитие парабиоза протекало в три стадии-уравнительной, парадоксальной и тормозной. Уравнительная стадия характеризуется тем, что при действии раздражителей разной силы возникали примерно одинаковые сокращения мышцы. Парадоксальная стадия характеризуется тем, что амплитуда ответной реакции на сла бые раздражители больше, чем на сильные (пессимум силы). Тормозная стадия характеризуется отсутствием ответной реакции как на слабые, так и сильные раздражители. Если повреждение в области парабиоза не достигло грубых структурных изменений, то после прекращения действия повреждающего фактора фазы парабиоза проходят обратное развитие, возбудимость и проводимость этого участка восстанавливаются. Физиологические свойства скелетных мышц. Современная теория мышечного сокращения и расслабления. Биоэлектрические, химические и тепловые процессы в мышцах во время сокращения и расслабления. Изменение мышечной силы и физической работоспособности у лиц пожилого и старческого возраста. Свойства мыши. Мышцу характеризуют физические и физиологические свойства. К физическим свойствам относятся эластичность и упругость, напряжение (тонус). пластичность (неупругая эластичность). К физиологическим свойствам относятся возбудимость, автоматия (в гладких и сердечной мышцах), проводимость и сократимость. В основе сокращения всех видов миоцитов лежит увеличение концентрации Са² в цитозоле выше порогового уровня, запускающего взаимодействие актиновых и миозиновых нитей друг с другом. Источники кальция и характер взаимодействия актиновых и миозиновых нитей различны и зависят от вида мышц. Теория мышечного сокращения и расслабления (теория скольжения нитей, Х. Хаксли и А. Хаксли, 1954). Скелетная мышца, как и сердечная, имеет актиновый тип регуляции сокращения, при котором Са2+ первично изменяет состояние актиновых нитей. Электромеханическое сопряжение - это цикл последовательных процессов, начинающийся с возникновения потенциала действия ПД на сарколемме (клеточной мембране) и заканчивающийся сократительным ответом мышцы. Распространение ПД по сарколемме в Т-трубочки в фазе деполяризации приводит к активации рецепторов Са2-каналов дигидропиридина. Сигнал от рецепторов дигидропиридина вызывает активацию рецепторов рианодина, находящихся в мембране цистерны и имеющих Са-канал. Этот процесс играет роль триттера, лавинообразно увеличивая поступление Са2+ в клетку. Выход Са2+ из цистерн приводит к увеличению его концентрации в цитозоле с 10-8 до 10-6(5) М (пороговая концентрация для сокращения 107 M). Связывание Ca2+ с С-субъединицей тропонина увеличивает степень спирализации соединяются с тропомиозина, что открывает миозинсвязывающие участки актиновых нитей. Тропонин C может связать до 4-х ионов Са2+. Головки миозиновой нити активными центрами актиновой нити, образуя акто-миозиновые мостики. Скольжение нитей (сокращение саркомера). АТФаза миозиновой головки вызывает ГИДРОЛИЗ АТФ ДО АДФ и неорганического фосфата (фн), но продолжает удерживать оба продукта. В таком состоянии головка связывается с актиновой нитью, образуя с ее нитью угол около 90°. Отсоединение АДФ и Фосфата от головки миозина сопровождается основным выделением свободной энергии (силовой удар). В результате головка поворачивается в шарнирной области до угла в 45° (наименьшая энергия актомиозиновой связи), осуществляя гребковое движение, что вызывает перемещение актиновой нити вдоль мнозиновой на 1% длины саркомера (- на 10 нм). Присоединение новой молекулы АТФ к головке миозина уменьшает её сродство с актиновой нитью, что вызывает разьединение актомиозиновых мостиков. Головка присоединяется к актину в новом месте - ближе к Z-линии, и цикл повторяется. Химические и тепловые процессы при сокращении мышцы. Образование энергии. АТФ прямой источник энергии для функции мышц. Имеется три пути образования АТФ в мышцах. Фосфогенный путь использует резерв креатинфосфата для образования АТФ с помощью креатинфосфокиназы и превращение 2-х молекул АДФ в АТФ и АМФ с участием фермента аденилаткиназы. Этот путь может обеспечить от 20 сек до 3-х минут максимальной двигательной активности. Гликолиз может обеспечить 1-2 минуты максимальной двигательной активности. Аэробное окисление глюкозы с участием цикла трикарбоновых кислот и окислительного фосфорилирования может обеспечить длительную активность средней мощности начиная с 3 минуты. Сокращение мыши сопровождается выделением тепла (КПД мышечного сокращения * 50%, а в целом мышцы не более 20%). Тонус покоя скелетных мышц обеспечивает около 20% энергии основного обмена. Терморегуляторный тонус повышает теплопродукцию ДО 50% ,холодовая мышечная дрожь повышает теплопродукцию на короткое время в 5 раз. Возрастные изменения В зрелом возрасте функциональные показатели скелетных мышц долго сохраняются на стабильном уровне, если физическая активность осуществляется с энергозатратами не ниже 2800-3000 ккал, что соответствует легкому физическому труду. С 40-ка лет начинается постепенная инволюция соматических функций, а с лет начинается критический период выраженного снижения соматических функций. К 60-ти уменьшается возбудимость мышц. Снижается величина мембранного потенциала, активность Na+/К+ насоса, возрастает инактивация Na -каналов. Снижается лабильность мали в результате удлинения ПД и абсолютной рефрактерности (- 3 раза). Замедляется скорость проведения ПД по миоциту; снижается окислительная активность медленных волокон и количество быстрых волокон. Происходит дезорганизация миофибрилл, «растекание» Z-линий, отделение миосателлитов от симпласта и переход их в межклеточное пространство, что нарушает физиологическую регенерацию мышц. Снижение с возрастом уровня СТГ гипофиза приводит к жировому перерождению мышечной ткани. К 80-ти годам ряд показателей мышечной системы: толщина мышечных волокон,процентное отношение массы мышц к массе тела, скорость и сила сокращения мышц и др., равен показателям детей школьного возраста. Строение соматических нервно-мышечных синапсов и передача возбуждения в них. Медиатор, его синтез, секреция и взаимодействие с рецепторами концевой пластинки. Структура нервно-мышечного синапса (концевой пластинки). Важной его особенностью, в отличие от синапсов ЦНС, является наличие в синаптической щели базальной мембраны мышечного волокна. к ней прикреплены молекулы ацетилхолинэстеразы, разрушающие медиатор. Таким образом она влияет на активность рецепторов в постсинаптической мембране. Строение химического синапса. Синапс состоит из следующих основных элементов : • синаптической бляшки с синаптическими везикулами, • пресинаптической мембраны, • постсинаптической мембраны. • синаптической щели. Механизм проведения возбуждения через синапс В фазическом мышечном волокне быстрых и медленных двигательных единиц имеется один синапс с длинным пресинаптическим окончанием Везикулы расположены преимущественно в активных зонах пресинаптической мембраны, в одной везикуле содержится около 4 тысяч молекул ацетилхолина квант медиатора. Ацетилхолин образуется в пресинапсе из ацетил-КоА и холина под действием фермента холинацетилтрансферазы. Потенциал действия, достигая пресинаптического окончания, открывает в его плазмолемме потенциалуправляемые Са2 -каналы. Вход Са2+ в пресинаптическое окончание вызывает процесс экзоцитоза медиатора. При передаче возбуждения выделяется в синаптическую щель 100 - 300 квантов ацетилхолина. Нервно-мышечный синапс передаёт только возбуждающие влияния. Ацетилхолин действует на а-субьединицы N-холинорецептора постсинаптической мембраны (синоним: концевая пластинка), открывая в нем ионный канал Na+- и K+-проводимости. Постсинаптическая мембрана имеет складки, что увеличивает количество её рецепторов. Входящий Na-ток формирует ВПСП (потенциал концевой пластинки) на постсинаптической мембране, для которого характерна высокая амплитуда (30-40 мВ) одиночного ВПСП, что способствует генерации ПД в мышечном волокне. Взаимодействие ацетилхолина и рецептора кратковременно, так как ацетилхолинэстераза синапса гидролизирует медиатор. Двигательные единицы, понятие. Виды и функциональные особенности двигательных единиц. Механизм возникновения тетануса в естественных условиях. Электромиография. Двигательная единица (ДЕ) - совокупность мышечных волокон, иннервируемых разветвлениями аксона одного мотонейрона.Различают три вида двигательных единиц: медленные, малоутомляемые; быстрые, легко утомляемые: быстрые, устойчивые к утомлению. -среднее между 1 и 2 (быстрые ритмичные движения хотьба ,бег ,преобладают в красных мышцах ) Каждый вид ДЕ содержит только один тип мышечных волокон. Тип ДЕ определяется типом а-мотонейрона. В мышце имеются, как правило, все виды ДЕ, но в разных соотношениях, генетически детерминированных и сохраняющихся в течение жизни .
Суммация сокращений. B естественных условиях мышцы работают преимущественно в режиме суммации сокращений, образуя зубчатый и гладкий тетанус. Механизм возникновения тетануса связан с высокой частотой генерации потенциалов действия а-мотонейронами двигательных центров: десятки Гц в состоянии покоя, около 100 Гц во время двигательной активности. Поскольку время ПД мышечного волокна (5 - 10 мс) намного меньше, чем время его одиночного сокращения и расслабления (70 150 мс), то каждый последующий ПД мышечного волокна, индуцируемый ПД мотонейрона, возникает в мышечном волокне уже после окончания фазы абсолютной и относительной рефрактерности предыдущего ПД. Если он возникает в фазе расслабления мышцы, то развивается зубчатый тетанус, если в фазе сокращения мышц - гладкий тетанус. Электромиография (ЭМГ) - метод исследования скелетных мышц, основанный на регистрации их биопотенциалов. Для отведения биопотенциалов мышц человека используют накожные и погружные (игольчатые) электроды, запись биопотенциалов проводится на электромиографе. Электромиограмма при записи C игольчатых электродов представляет собой алгебраическую сумму потенциалов действия отдельных волокон двигательной единицы (локальная ЭМГ), при записи с накожных электродов сумму потенциалов действия разных двигательных единиц (интерференционная ЭМГ). ЭМГ анализируется по амплитуде и частоте биопотенциалов. Между амплитудой зубцов ЭМГ и развиваемой мышцей силой существует примерно линейная зависимость, а частота биопотенциалов ЭМГ в определенной степени пропорциональна напряжению мышцы. |