Физиология, ее предмет, роль и задачи в формировании врачебной деятельности. Связь физиологии с другими науками. Понятие об организме, составных его элементах. Уровни морфофункциональной организации человеческого организма
 Скачать 1.77 Mb.
|
|
11. Высшие уровни системной организации функций организма: физиологические системы, функциональные системы и системообразующий фактор (П.К. Анохин). Системогенез как процесс становления и развития функциональных систем, его основные принципы: гетерохрония, консолидация элементов, минимальное и оптимальное обеспечение функции на разных этапах филогенеза. Физиологическая система представляет собой генетически обусловленный комплекс взаимодействующих органов, реализующую какую-либо крупную функцию на организменном уровне. Современная тео ия управления выделяет среди них управляющие системы (первную, эндокринную и иммунную) и управляемые системы (кровообращения, дыхательную, пищеварительную и др.) Функциональная система (ФС) - это динамическая система организма, состоящая из комплекса взаимодействующих физиологических систем, временно объединяющая функции организма для достижения какого-либо полезного результата. Она является важнейшим физиологическим механизмом формирования целостности организма и наиболее четким выражением физиологической деятельности на уровне целостного организма. Согласно П.К.Анохину, системогенез — избирательное созревание и развитие функциональных систем в анте- и постнатальном онтогенезе. В отличие от понятия «морфогенез», предложенного А.Н.Северцевым (развитие органов в онтогенезе), «системогенез» отражает развитие в онтогенезе различных по функции и локализации структурных образований, которые объединяются в полноценную функциональную систему, обеспечивающую новорожденному выживание. Общие принципы формирования функциональных систем в онтогенезе по П.К.Анохину. 1. Системообразующим фактором функциональной системы любого уровня является полезный для жизнедеятельности организма приспособительный результат, необходимый в данный момент. Этому правилу подчиняются процесс созревания различных функциональных систем на разных этапах онтогенеза и деятельность функциональных систем зрелого организма. 2. Принцип гетерохронией закладки и гетерохронного созревания компонентов функциональной системы. В ходе антенатального онтогенеза различные структуры организма закладываются в разное время и созревают с различными темпами. Так, нервный центр группируется и созревает обычно раньше, чем закладывается и созревает иннервируемый им субстрат. В онтогенезе созревают в первую очередь те функциональные системы, без которых невозможно дальнейшее развитие организма. Например, у плода развивается функциональная система, поддерживающая постоянство газового состава крови с помощью плацентарного кровообращения: кислород поступает из крови матери в кровь плода, а углекислый газ транспортируется в противоположном направлении — из крови плода в кровь матери. Гетерохронная закладка и гетерохронное созревание структур организма — средство, с помощью которого неодинаковые по сложности компоненты системы подгоняются к одновременному включению в состав консолидированной функциональной системы. В постнатальном периоде развития организма можно отметить проявления гетерохронного развития. Например, из трех функциональных систем, связанных с полостью рта, после рождения сформированной оказывается лишь функциональная система сосания, позже формируется функциональная система жевания, затем — функциональная система речи. 3. Принцип фрагментации органов в процессе антенатального онтогенеза. Системо-генетический тип развития предполагает, что даже в пределах одного и того же органа отдельные его фрагменты развиваются неодинаково. Прежде всего в нем развиваются те фрагменты, которые обеспечивают к моменту рождения возможность функционирования некоторой целостной функциональной системы. Например, лицевой нерв анатомически представляет собой отдельное образование. Однако его эфферентные волокна созревают по-разному. Так, нервные волокна, идущие к сосательным мышцам, демонстрируют более раннюю миелинизацию и более раннее образование синаптических контактов в сравнении с нервными волокнами, направляющимися к лобным мышцам. Аналогичные соотношения отмечаются на уровне ядра лицевого нерва. 4. Принцип минимального обеспечения. Функциональные системы ребенка отличаются от функциональных систем взрослого организма относительной незрелостью. Это связано с тем, что у ребенка в состав функциональных систем, как правило, включается не весь орган (принцип фрагментации), ткань или же структурно-функциональный механизм, а лишь тот компонент органа, ткани, структурно-функционального механизма, который обнаруживает достаточную функциональную зрелость на данном временном этапе развития ребёнка. На основе принципа минимального обеспечения функциональная система начинает играть приспособительную роль задолго до того, как все ее звенья завершат своё окончательное структурное оформление. Полное завершение развития функциональных систем организма наблюдается в ходе постнатального онтогенеза. 5. Принцип консолидации компонентов функциональной системы — объединение в функциональную систему отдельных фрагментов, развивающихся в различных частях организма. Консолидация фрагментов функциональной системы — критический пункт развития ее физиологической архитектуры. Ведущую роль в этом процессе играет ЦНС. Например, сердце, сосуды, дыхательный аппарат, кровь объединяются в функциональную систему поддержания постоянства газового состава внутренней среды на основе совершенствования связей между различными отделами ЦНС, а также на основе развития иннервационных связей между ЦНС и соответствующими периферическими структурами. 6. Принцип изоморфной организации. Все функциональные системы различного уровня имеют одинаковую архитектонику как у развивающегося, так и у зрелого организма. 12. Возрастная периодизация онтогенеза человека. Понятие о критических периодах онтогенеза.Возрастные особенности формирования и регуляции физиологических функций. Антенатальный этап Начальный период (ранний эмбриогенез): 1-я неделя, происходит в яйцеводе и матке, от зиготы до начала имплантации бластоцисты. Эмбриональный (зародышевый) период: 2 - 8-я недели, завершение имплантации бластоцисты, закладка эмбриональных зачатков тканей и органов, начало развития центы, переход от пистотрофного к гематотрофному типу питания. Плодный (фетальный) период: 9- 40-х недели, завершение образования плаценты (12-я неделя), формирование тканей и органов, системы беременная - плацента плод (Некоторые авторы выделяют перинатальный период - от 28-й недели внутриутробного развития до 7-10-го дня жизни.) Постнатальный этап. Период новорожденности: первые 10 дней жизни (по другим классификациям - первые 30 дней). Грудной возраст: с 11-го дня жизни до 1 года (по другим классификациям - 2 - 12 мес:; младенческий возраст). Раннее детство: 1-3 года (по другим классификациям - ясельный возраст, или предшкольный) Первое детство: 4-7 лет (по другим классификациям - дошкольный возраст). Второе детство: для мальчиков - 8 - 12 лет, для девочек - 8-11 лет (по другим классификациям -младший школьный возраст). Подростковый возраст, или пубертатный период: для мальчиков - 13-16 лет, для девочек 12-15 лет (по другим классификациям - средний и старший школьный возраст.,отрочество, период полового созревания). Юношеский возраст или ювенильный: для юношей - 17-21 год. для девушек - 16 - 20 лет. Зрелый возраст, I период: для мужчин 22 - 35 лет, для женщин 21 - 35 лет. Зрелый возраст, П период для мужчин 36 - 60 лет, для женщин 36 - 55 лет. Пожилой возраст: для мужчин - 61 - 74, для женщин -56 - 74 года Старческий возраст: 75 - 90 лет. Долгожители - старше 90 лет. Критические периоды онтогенеза. Периоды эволюционного морфофункционального созревания чередуются с периодами переломных скачков в развитии (критических периодов), связанных как с внутренними (биологическими), так и с внешними (социальными) факторами. Во время критических периодов в результате приоритетного развития одной функции возникает временное торможение других функций - феномен обкрадывания, что может вызывать функциональные расстройства в этих системах - вегетативные, висцеральные, двигательные и др. Критические периоды сопровождаются напряжением адаптационных механизмов, повышенной чувствительностью к различным повреждающим факторам: радиации, алкоголю, никотину, лекарствам, гипоксии, вирусам и др. Такими наиболее опасными периодами являются: 1) время развития половых клеток - овогенез и сперматогенез; 2) момент слияния половых клеток - оплодотворение; 3) имплантация зародыша (4-8-е сутки эмбриогенеза); 4) формирование зачатков осевых органов (головного и спинного мозга, позвоночного столба, первичной кишки) и формирование плаценты (3-8-я неделя развития); 5) стадия усиленного роста головного мозга (15-20-я неделя); 6) формирование функциональных систем организма и дифференцирование мочеполового аппарата (20-24-я неделя пренатального периода); 7) момент рождения ребенка и период новорожденности - переход к внеутробной жизни; метаболическая и функциональная адаптация; 8) период раннего и первого детства (2 года - 7 лет), когда заканчивается формирование взаимосвязей между органами, системами и аппаратами органов; 9) подростковый возраст (период полового созревания - у мальчиков с 13 до 16 лет, у девочек - с 12 до 15 лет). 13. Старение организма, его физиологические основы, роль генетически запрограммированных и вероятностных процессов. Теории старения – молекулярные, клеточные и организменные. Старение - процесс возникновения возрастных изменений, ведущих недостаточности функций организма, ограничивающих его физиологические резервы и приспособительные возможности. Для развития старения характерна гетерохронность (различие по времени старения отдельных органов и тканей) и гетеротопность (неодинаковая выраженность старения в разных органах). При всем разнообразии теорий старения в них прослеживаются три доминирующих положения. Старение - генетически запрограммированный процесс, заключительная стадия генетической программы индивидуального развития. При этом факторы среды способствуют или препятствуют его развитию. Старение - результат постепенного накопления повреждений, возникающих в ходе самой жизни («катастрофа ошибок»), что приводит к снижению надёжности организма, т.е. старение является вероятностным процессом. Старениеопределяется примерно в равной степени двумя группами факторов: генетическими и экологическими, т.е. имеются два компонента - генетически запрограммированный и вероятностный. Теории старения. В зависимости от того уровня, на котором преимущественно дей ствует первопричина старения, выделяют три главных группы теорий старения - молекулярные, клеточные и организменные. К молекулярным теориям старения относятся генетические, метаболические и конформационные. Примером генетических теорий является теория геномных нарушений и близкая к ней теория накопления ошибок. К метаболическим теориям относятся свободнорадикальная, пигментного обмена (накопление маркера старения - липофусцина) и кальциевая (накопление Са2 в лизосо мах, синапсах, цитозоле). Свободнорадикальная теория связывает старение с избыточным образованием свободных радикалов кислорода (окислительного стресса), которые повреждают макромолекулы ( белки, липиды, коллаген) и клеточныеДНК, мембраны. В организме имеется мощная антиоксидантная система (ферменты - супероксиддисмутаза, ка талаза и др., метаболиты витамины А, и С, мелатонин и др.), активность которой прямо коррелирует с продолжительностью жизни, а недостаточность или истощение которой приводит к укорочению жизни. Конформационные теории связывают первопричину старения с конформационными изменениями вторичной, третичной и четвертичной структуры макромолекул. Клеточные теории старения. Современные её варианты связаны с « лимитом Хейфлика» и концепцией апоптоза. Хейфлик установил, что культивируемые штаммы нормальных клеток имеют ограниченное число делений, в процессе которых клетки стареют и гибнут. Клетки человека способны к 40 - 60 делениям, что дает возможность продолжительности жизни около 110 лет. При синдроме преждевременного старения клетки способны к 2-10 делениям. Важная роль апоптоза в старении не вызывает сомнения, однако их взаимосвязь неоднозначна. Органы, в которых нет или почти нет стволовых клеток (например, в головном мозге у нейронов) имеют возрастное снижение чувствительности клеток к апоптозу. В результате старые клетки приобретают способность накапливать молекулярные повреждения, которые нарушают их функцию и делают клетки потенциально опасными для организма. Органы, образуемые из обратимо дифференцированных клеток (например, печень), напротив, сохраняют высокий уровень ответа на индукторы апоптоза (например, на окислительный стресс). Корганизменным теориям старения относятся адаптационно-регуляторные теории и концепция феноптоза. В адаптационно-регуляторных теориях старение рассматривается как функция целостного организма в его непрерывном взаимодействии с внешней средой, придаётся важное значение процессам нарушения регуляции, возрастному повышению порога (т.е. снижению чувствительности) гипоталамуса к регуляторным сигналам, в результате чего развивается нарушение репродуктивных, адаптационных (гиперадаптоз) и метаболических процессов (ожирение, атеросклероз, диабет). По мнению авторов этих теорий (В.Л. Дильман, 1987; В.В. Фролькис, 1988) старение не запрограммировано, является побочным продуктом выполнения генетической программы развития. Концепция феноптоза (В.П. Скулачев, 1999). Предположено, что в эволюции была сформирована генетическая программа смерти организма (феноптоз), в основе которой лежит генетически запрограммированная смерть клеток (апоптоз), а на субклеточном уровне запрограммированная гибель митохондрий (митоптоз). Феноптоз может развиваться по гипер- или гипоапоптическому типу. ФИЗИОЛОГИЯ ВОЗБУДИМЫХ ТКАНЕЙ Возбудимость и раздражимость как основа реакции ткани на раздражение. Возбудимые ткани.Раздражители, их виды. Мембранные и внутриклеточные процессы при раздражении клеток.Изменение возбудимости в пожилом и старческом возрасте. Раздражимость - это способность живой структуры (клетки, ткани, органа) изме нять свою жизнедеятельность под влиянием раздражителей. Когда говорят об ответе целостного организма предпочитают пользоваться термином «реактивность» Разоражение характеризует результат действия раздражителя, т.е. комплекс метаболических, функциональных и структурных изменений, которые возникают в организме при действии раздражителя. Раздражителями являются факторы внешней и внутренней среды. По своим свойствам они подразделяются на физические, химические, биологические, социальные и др. а по характеру взаимодействия с рецепторами - на адекватные и неадекватные. К адекватным раздражителям клетки эволюционно приспособлены. К ним клетки имеют белковые рецепторы. К адекватным раздражителям клетка очень чувствительна, например, для возбуждения фоторецептора достаточно нескольких квантов света. К неадекватным раздражителям клетка эволюционно не приспособлена. Например, рецепторы сетчатки реагируют не только на кванты света, но и на механический раздражитель, и на электрический ток. Однако чувствительность к неадекватным раздражителям в сотни тысяч и миллионы раз меньше. Возбудимость и возбуждение. При дифференцировке тканей в процессе эволюции в трех из них раздражимость получила наивысшее специфическое выражение, которое было названо возбудимостью. Возбудимость - способность специализированной ткани (нервной, мышечной, железистой) отвечать процессом возбуждения на действие раздражителей. Возбуждение - процесс электрического, сократительного или секреторного ответа специализированной ткани, в котором обязательным компонентом является быстрое колебание электрического потенциала клеточной мембраны. Электрические ответы возбудимых тканей могут быть двух видов - местные (локальные) и импульсные (распространяющиеся). Местные потенциалы - препотенциал, возбуждающий и тормозной постсинапти ческие потенциалы, рецепторный потенциал. Они распространяются с уменьшением ам плитуды в пределах 1-2 мм. Импульсный потенциал - это активно распространяющийся потенциал действия. который распространяется без уменьшения амплитуды в пределах возбудимой структуры на любые расстояния в организме. В стареющих клетках возбудимых тканей увеличивается время ПД и период его аб сомотной рефрактерности, уменьшается лабильность клетки, снижается эффективность работы Na"/-насоса клеточной мембраны, в связи с этим концентрация Na' в цитозоле клетки печвается, а к уменьшается. 15. Мембранный потенциал (покоя). Характеристика ионных каналов и ионных градиентов плазмолеммы. Ионные механизмы возникновения мембранного потенциала покоя, его функциональная роль. Мембранный потенциал плазмолеммы характерен для всех живых клеток - возбудимых и невозбудимых. В возбудимых покоящихся клетках он называется мембранным потенциалом покоя (МПП). Мембранный потенциал покоя - это трансмембранная разность потенциалов между внутренней и наружной поверхностями плазмолеммы (точнее, прилегающими к ним слоями жидкости), регистрируемая до начала действия раздражителя . При этом внутриклеточная прилегающая жидкость заряжена отрицательно по отношению к ней точной прилегающей жидкости, потенциал которой принимается равным нулю. Величина МПП в невозбудимых клетках невысокая (например, в эритроцитах около -10 мВ), в вот будимых клетках сердца до -100 мВ. Условия необходимые для образования МПП : наличие ионных трансмембранных градиентов между цитозолем и вне клеточной средой (ведущую роль играют ионы натрия и калия); разной проницаемости мембраны для ионов, наличие во внутриклеточной среде непроникающих через мем брану анионов. Ионные гардиенты клетки Величины градиентов: К в цитозоле клетки примерно в 33 раза больше, чем во внеклеточной среде, Na в клетке примерно в 14 раз и хлор в 20 раз, Са2+ в десятки тысяч раз меньше, чем во внеклеточной среде. Механизмы образования градиентов: К+/Na+-насос поддерживает градиенты Na+ u k+ . (Градиент хлора- создается в результате использования энергии градиента К при их совместном транспорте из клетки, а также в результате его обмена на гидрокарбонат с помощью анионообменника Cl-/НСО3-). Различная проницаемость мембраны для ионов определена наличием селективных BONNых каналов, их количеством и состоянием. |