Тесты по физиологии. Физиология крови и лимфы

• Название: Физиология крови и лимфы
• Анкор: Тесты по физиологии
• Дата: 09.02.2021
• Размер: 324.7 Kb.
• Имя файла: EKZAMEN_FIZA_2021.docx
• Тип: Документы; #175017
• страница: 2 из 23

7. Лейкоциты, их функции. Количество и виды лейкоцитов. Лейкоцитарная формула. Лейкопоэз.

Лейкоциты, или белые кровяные тельца, представляют собой бесцветные клетки, содержащие ядро и протоплазму, размером от 8 до 20 мкм.

Количество лейкоцитов в периферической крови взрослого человека колеблется в пределах 4,0 —9,Ox 109 /л, или 4000 —9000 в 1 мкл. Увеличение количества лейкоцитов в крови называется лейкоцитозом, уменьшение — лейкопенией.

Лейкоциты в зависимости от того, однородна ли их протоплазма или содержит зернистость, делят на 2 группы: зернистые, или гранулоциты, и незернистые, или агранулоциты.

Гранулоциты в зависимости от гистологических красок, какими они окрашиваются, бывают трех видов: базофилы (окрашиваются основ­ными красками), эозинофилы (кислыми красками) и нейтрофилы (и основными, и кислыми красками).. Агранулоциты бывают двух видов: лимфоциты и моноциты.

В клинике имеет значение не только общее количество лейко­цитов, но и процентное соотношение всех видов лейкоцитов, по­ лучившее название лейкоцитарной формулы, или лейкограммы.

При ряде заболеваний характер лейкоцитарной формулы ме­няется. Увеличение количества юных и палочкоядерных нейтрофилов называется сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Он свидетельствует об обновлении крови и наблюдается при острых инфекционных и воспалительных заболеваниях, а также при лей­ козах.

Все виды лейкоцитов выполняют в организме защитную функцию. Однако осуществление ее различными видами лейкоцитов происходит по-разному.

Нейтрофилы являются самой многочисленной группой. Основная их функция — фагоцитоз бактерий и продуктов распада тканей с последующим перевариванием их при помощи лизосомных ферментов (протеазы, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы). Нейтрофилы первыми приходят в очаг повреждения. Нейтрофилы оказывают цитотоксическое действие, а также продуцируют интерферон, обладающий противовирусным действием.

Эозинофилы также обладают способностью к фагоцитозу, но это не имеет серьезного значения из-за их небольшого количества в крови. Основной функцией эозинофилов является обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения, чужеродных белков, а также комплекса антиген-антитело. Эозинофилы продуцируют фермент гистаминазу, который разрушает гистамин, освобождающийся из поврежденных базофилов и туч­ных клеток при различных аллергических состояниях, глистных инвазиях, аутоиммунных заболеваниях. Эозинофилы осуществляют противоглистный иммунитет, оказывая на личинку цитотоксическое действие.

Базофилы продуцируют и содержат биологически активные вещества (гепарин, гистамин и др.), чем и обусловлена их функция в организме. Гепарин препятствует свертыванию крови в очаге воспаления. Гистамин расширяет капилляры, что способст­вует рассасыванию и заживлению. В базофилах содержатся так­ же гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудис­той стенки; фактор активации тромбоцитов (ФАТ); тромбоксаны, способствующие агрегации тромбоцитов; лейкотриены и простагландины.

Моноциты обладают выраженной фагоцитарной функцией. Это самые крупные клетки периферической крови и их называют макрофагами. Моноциты находятся в крови 2-3 дня, затем они вы­ ходят в окружающие ткани, где, достигнув зрелости, превраща­ются в тканевые макрофаги (гистиоциты). Моноциты способны фагоцитировать микробы в кислой среде, когда нейтрофилы неактивны. Фагоцитируя микробы, погибшие лейкоциты, повреж­денные клетки тканей, моноциты очищают место воспаления и подготавливают его для регенерации.

Лимфоциты являются центральным звеном иммунной системы организма. Они осуществляют формирование специфического иммунитета, синтез защитных антител, лизис чужеродных клеток, реакцию отторжения трансплантата, обеспечивают иммунную память. Лимфоциты образуются в костном мозге, а дифференцировку проходят в тканях. Лимфоциты, созревание которых происходит в вилочковой железе, называются Т-лимфоцитами (тимусзависимые). Различают несколько форм Т-лимфоцитов. Т—киллеры (убийцы) осуществляют реакции клеточного иммунитета, лизируя чужеродные клетки, возбудителей инфекционных заболеваний, опухолевые клетки, клетки-мутанты. Т-хелперы (по­мощники), взаимодействуя с В-лимфоцитами, превращают их в плазматические клетки, т.е. помогают течению гуморального им­мунитета. Т-супрессоры (угнетатели) блокируют чрезмерные ре­ акции В-лимфоцитов. Имеются также Т-хелперы и Т-супрессоры, регулирующие клеточный иммунитет. Т-клетки памяти хранят информацию о ранее действующих антигенах.

В-лимфоциты (бурсозависимые) проходят дифференцировку

учеловека в лимфоидной ткани кишечника, нёбных и глоточных миндалин. В-лимфоциты осуществляют реакции гуморального иммунитета. Большинство В-лимфоцитов являются антителопродуцентами. В-лимфоциты в ответ на действие антигенов в резуль­тате сложных взаимодействий с Т-лимфоцитами и моноцитами превращаются в плазматические клетки. Плазматические клетки вырабатывают антитела, которые распознаю т и специфически связывают соответствующие антигены. Различают 5 основных классов антител, или иммуноглобулинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Среди В-лимфоцитов также выделяют клетки-киллеры, хелперы, супрессоры и клетки иммунологической памяти.

О-лимфоциты (нулевые) не проходят дифференцировку и яв­

ляются как бы резервом Т- и В-лимфоцитов.

Лейкопоэз

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из еди­ной стволовой клетки. Предшественники лимфоцитов первыми ответвляются от общего древа стволовых клеток; формирование лимфоцитов происходит во вторичных лимфатических органах.

Лейкопоэз стимулируется специфическими ростовыми факторами, которые воздействуют на определенные предшественни­ки гранулоцитарного и моноцитарного рядов. Продукция гранулоцитов стимулируется гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (КСФ-Г), образующимся в моноцитах, макрофа­гах, Т-лимфоцитах, а угнетается — кейлонами и лактоферрином, секретируемыми зрелыми нейтрофилами; простагландинами Е. Моноцитопоэз стимулируется моноцитарным колониестимули­рующим фактором (КСФ-М), катехоламинами. Простагландины Е, а- и p-интерфероны, лактоферрии тормозят продукцию моно­цитов. Большие дозы гидрокортизона препятствуют выходу мо­ноцитов из костного мозга. Важная роль в регуляции лейкопоэза принадлежит интерлейкинам. Одни из них усиливают рост и раз­витие базофилов (ИЛ-3) и эозинофилов (ИЛ-5), другие стимули­руют рост и дифференцировку Т- и В-лимфоцитов (ИЛ-2,4,6,7). Лейкопоэз стимулируют продукты распада самих лейкоцитов н тканей, микроорганизмы и их токсины, некоторые гормоны гипо­физа, нуклеиновые кислоты.

Жизненный цикл разных видов лейкоцитов различен. Одни живут часы, дни, недели, другие на протяжении всей жизни чело­ века.

Лейкоциты разрушаются в слизистой оболочке пищевари­тельного тракта, а также в ретикулярной ткани.

8. Кровяные пластинки (тромбоциты), их количество, строение и функции. Активные вещества (пластиночные факторы), содержащиеся в тромбоцитах, их значение. Тромбопоэз.

Тромбоциты, или кровяные пластинки — плоские клетки не­ правильной округлой формы диаметром 2 —5 мкм. Тромбоциты человека не имеют ядер. Количество тромбоцитов в крови человека составляет 180 —320x109/л, или 180 ООО —320 ООО в 1 мкл. Имеют место суточные колебания: днем тромбоцитов больше, чем ночью. Увеличение содержания тромбоцитов в периферической крови называется тромбоцитозом, уменьшение — тромбоцитопенией.

Главной функцией тромбоцитов является участие в гемостазе. Тромбоциты способны прилипать к чужеродной поверхности (адгезия), а также склеиваться между собой (агрегация) под влиянием разнообразных причин. Тромбоциты продуцируют и выделяют ряд биологически активных веществ: серотонин, адреналин, норадреналин, а также вещества, получившие название пластинчатых факторов свертывания крови. Тромбоциты способны выделять из клеточных мембран арахидоновую кислоту и превращать ее в тромбоксаны, которые, в свою очередь, повышают агрегационную активность тромбоцитов. Эти реакции происходят под действием фермента циклооксигеназы. Тромбоциты способны к передвижению за счет образования псевдоподий и фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов, тем самым, вы­полняя защитную функцию. Тромбоциты содержат большое ко­личество серотонина и гистамина, которые влияют на величину просвета и проницаемость капилляров, определяя тем самым со­ стояние гистогематических барьеров.

Тромбоциты образуются в красном костном мозге из гигантских клеток мегакариоцитов. Продукция тромбоцитов регулируется тромбоцитопоэтинами. Тромбоцитопоэтины образуются в костном мозге, селезенке, печени. Различают тромбоцитопоэтины кратковременного и длительного действия. Первые усиливают отщепление тромбоцитов от мегакариоцитов и ускоряют их поступление в кровь. Вторые способствуют дифференцировке и созреванию мегакариоцитов. Активность тромбоцитопоэтинов регулируется интерлейкинами (ИЛ-6 и ИЛ-11). Количество тромбоцитопоэтинов повышается при воспалении, необратимой агре­гации тромбоцитов. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет от 5 до 11 дней. Разрушаются кровяные пластинки в клетках системы макрофагов.

9. Система гемостаза. Сущность и значение свертывания крови. Свертывающие механизмы.

Система гемостаза

Кровь циркулирует в кровеносном русле в жидком состоя­нии. При травме, когда нарушается целостность кровеносных со­судов, кровь должна свертываться. За все это в организме чело­ века отвечает система PACK — регуляции агрегатного состояния крови. Эта регуляция осуществляется сложнейшими механизма­ми, в которых принимают участие факторы свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической систем крови. В здо­ровом организме эти системы взаимосвязаны. Изменение функционального состояния одной из систем сопровождается компенсаторными сдвигами в деятельности другой. Нарушение функциональных взаимосвязей может привести к тяжелым патологическим состояниям организма, заключающимся или в по­вышенной кровоточивости, или во внутрисосудистом тромбообразовании.

К факторам, поддерживающим кровь в жидком состоянии, относятся следующие: 1 ) внутренние стенки сосудов и форменные элементы крови заряжены отрицательно: 2 ) эндотелий сосудов секретирует простациклин ПГИ-2 — ингибитор агрегации тромбоцитов, антитромбин III, активаторы фибринолиза; 3) факторы свертывающей системы крови находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии; 4) наличие антикоагулянтов; 5) большая скорость кровотока.

С в ерт ы в а ю щ и е м е х а н и з м ы

Свертывание крови (гемокоагуляция) — это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов.

Основные положения ферментативной теории свертывания крови были разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад.

В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружа­ющая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоци­там. И всем этим управляет нейрогуморальный регуляторный ме­ханизм.

Физиологически активные вещества, принимающие участие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови. К плазменным факторам свертывания крови относятся: фибриноген, протромбинтканевой тромбопластин, ионы кальция, проконвертин, антигемофильный глобулин фактор Стюарта — Прауэра плазменный предшест­венник тромбопластина, или антигемофильный глобулин.

Большинство плазменных факторов свертывания крови образуется в печени. Для синтеза некоторых из них (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке или снижении активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при тяжелых и дегенеративных заболеваниях печени, при недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым вита­ мином, поэтому его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желче­образования. Эндогенный дефицит витамина К наблюдается так­ же при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний, при которых имеется дефицит плазменных факто­ров, носит наследственный характер. Примером являются раз­ личные формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины.

Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название

тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами.

10. Процесс остановки кровотечения: сосудисто-тромбоцитарный гемостаз.

По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Благодаря этому механизму происходит остановка кровоте­чения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудо­суживающими веществами(серотонин,норадреналин,адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных кле­ток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения из­меняет свой заряд с отрицательного на положительный. Благода­ря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, со­ держащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрица­тельно заряженные тромбоциты прилипают к положительно за­ряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация — скучивание и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую про­ходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к вы­\ходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свер­тывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотне­ние и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кро­вяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 —3 минут с момента повреждения, и кровотече­ние из мелких сосудов останавливается.

В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в крупных сосудах гемостаз может быть осуществлен путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необ­ходим ферментативный коагуляционный механизм.

11. Процесс остановки кровотечения: коагуляционный гемостаз. Механизм свертывания крови: внутренняя и внешняя системы активации Х плазменного фактора, общий конечный путь образования тромбина и фибрина. Значение кровяных пластинок.

Коагуляционный гемостаз

Свертывание крови — это цепной ферментативный процесс, в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания крови заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный фибриновый тромб.

Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последова­тельные фазы.

Первая фаза является самой сложной и продолжительной. Во время этой фазы происходит образование активного фермента­тивного комплекса — протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы. В результате формируются ткане­вая и кровяная протромбиназы. Образование тканевой протром­биназы начинается с активации тканевого тромбопластина, обра­зующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тка­ней. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фак­тора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образу­ется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 —10 секунд.

Образование кровяной протромбиназы начинается с актива­ции XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активи­рует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор. Затем происходит активация X фактора, который образует ком­плекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается обра­зование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Этот процесс длится 5-10 минут.

Вторая фаза. Во время этой фазы под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.

Третья фаза. В эту фазу растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фиб­ринмономера. Затем с участием ионов кальция образуется раство­ римый фибрин-полимер. Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII происходит образование не­ растворимого фибрин-полимера, устойчи­вого к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные эле­ менты крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб, который закупоривает рану.