Тесты по физиологии. Физиология крови и лимфы
 Скачать 324.7 Kb.
|
|
Инспираторными мышцами являются диафрагма, наружные межреберные и межхрящевые мышцы. При спокойном дыхании объем грудной клетки изменяется в основном за счет сокращения диафрагмы и перемещения ее купола. Опусканию диафрагмы При глубоком форсированном дыхании участвуют дополнительные мышцы вдоха: трапециевидные, передние лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Они включаются в активный процесс дыхания при значительно больших величинах легочной вентиляции, например, при восхождении альпинистов на большие высоты или при дыхательной недостаточности, когда в процесс дыхания вступают почти все мышцы туловища. Экспираторными мышцами являются внутренние межреберные и мышцы брюшной стенки, или мышцы живота. Каждое ребро способно вращаться вокруг оси, проходящей через две точки подвижного соединения с телом и поперечным отростком соответствующего позвонка. Верхние отделы грудной клетки на вдохе расширяются преимущественно в переднезаднем направлении, а нижние отделы больше расширяются в боковых направлениях, так как ось вращения нижних ребер занимает сагиттальное положение. В фазу вдоха наружные межреберные мышцы, сокращаясь, поднимают ребра, а в фазу выдоха ребра опускаются благодаря активности внутренних межреберных мышц. При обычном спокойном дыхании выдох осуществляется пассивно, поскольку грудная клетка и легкие спадаются — стремятся занять после вдоха то положение, из которого они были выведены сокращением дыхательных мышц. Однако при кашле, рвоте, натуживании мышцы выдоха активны. При спокойном вдохе увеличение объема грудной клетки составляет примерно 500 —600 мл. Движение диафрагмы во время дыхания обусловливает до 80% вентиляции легких. У спортсменов высокой квалификации во время глубокого дыхания купол диафрагмы может смещаться до 1 0 — 12 см. 3. Носовое и ротовое дыхание. Функциональная связь процессов дыхания, жевания и глотания. Речевое дыхание. Роль полости рта в формировании звуков речи. Дыхательная система человека, помимо своей основной функции –обеспечения газообмена в легких. Принимает непосредственное участие в создании звуков речи. Основными способами создания акустических эффектов является прерывание воздушной струи ритмически смыкающимися и размыкающимися голосовыми связками. При протекании воздуха с достаточно большой скоростью через сужения, образуемые в том или ином месте по ходу верхних дыхательных путей, возникают тональные и шумовые звуки. Таким образом, речь возникает благодаря действиям дыхательной системы, обеспечивающей необходимое давление и потоки воздуха в речеобразующем тракте, и благодаря движению элементов этого тракта, управляющих воздушными потоками. Ораны полости рта, (губы, язык и зубы) участвуют в создании акустических эффектов, так как выдох при разговоре происходит через рот. Работа дыхательного аппарата во время речи называется речевым дыханием. Нормальная речь с правильным и четким произношением звуков непосредственно связана с целостностью зубных рядов. Потеря зубов, особенно передних, приводит к шепелявости, ухудшению четкости произносимых звуков или к потере возможности произношения отдельных звуков. При этом иногда могут наблюдаться слюноотделение и выброс слюны через пространства, которые образуются на месте отсутствующих зубов. Дефекты речи могут быть также обусловлены нарушениями функции слюнных желез (сухость во рту), жевательной мускулатуры (контрактура мышц или паралич двигательных нервов), височно-нижнечелюстного сустава, а также врожденными или приобретенными дефектами органов челюстно-лицевой области, аномалиями прикуса и неправильным зубным протезированием. В процессе жевания пищи и проглатывания пищевого комка происходит остановка дыхания. Во время глотания челюсти смыкаются, мягкое небо поднимается, сокращающиеся небно-глоточные мышцы образуют перегородку между ртом и носовой полостью. Вход в гортань закрывается надгортанником, а голосовые связки зарывают голосовую щель. Этот защитный рефлекс предотвращает попадание пищевого комка в дыхательные пути.. 4. Давление в плевральной полости. Причины его возникновения. Изменения давления в плевральной полости при вдохе и при выдохе. Значение отрицательного давления для дыхания и кровообращения. Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный — с на ружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение — скольжение листков при дыхательных движениях. Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. П е ренос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышается и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию — на 6 —8 см вод. ст., а в экспирацию — на 4 —5 см вод. ст. 5. Сурфактант и его роль в физиологии дыхания. Понятие о пневмотораксе. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. Синтез и замена поверхностно-активного вещества — сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спаде нию. В профилактике и лечении ателектазов определенное значе ние имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта. Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной по лости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью . 6. Классификация легочных объемов и емкостей легких. Жизненная емкость легких, объемы ее составляющие. Определение ЖЕЛ методом спирометрии. Различают следующие емкости легких: 1)общая емкость легких (ОЕЛ) — объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха — все четыре объема; 2)жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ — это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ — остаточный объем легких. Ж ЕЛ составляет у мужчин 3,5 —5,0 л, у женщин — 3,0 —4,0 л; 3)емкость вдоха (ЕВД) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 —2,5 л; 4)функциональная остаточная емкость (ФОЕ) — объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне. Исследование легочных объемов и емкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики заболеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оценки состояния функции дыхания популяции в экологически неблагополучных зонах. Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов емкостей материалы исследований должны быть приведены к стандартному состоянию BTPS, т.е. соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, кроме того, воздух находится при определенном давлении и насыщен водяными парами. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, но са, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задержива ются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции. При некоторых патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги — зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена. 7. Частота дыхания. Минутный объем дыхания (МОД). Понятие об альвеолярной вентиляции. Факторы, благоприятствующие диффузии газов легких. Величина легочной вентиляции определяется глубиной дыхания и частотой дыхательных движений. Количественной характеристикой легочной вентиляции служит минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, проходящий через легкие за 1 минуту. В покое частота дыхательных движений человека составляет примерно 16 в 1 минуту, а объем выдыхаемого воздуха — около 500 мл. Умножив частоту дыхания в 1 минуту на величину дыхательного объема, получим МОД, который у человека в покое составляет в среднем 8 л/мин. Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, который проходит через легкие за 1 минуту во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вентиляция возникает во время интенсивной работы, при недостатке содержания 0 2 (гипоксия) и избытке С 0 2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе. В этих условиях МОД может достигать 150 —200 л в 1 минуту. Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от конституционально-антропологических и возрастных характеристик человека, свойств легочной ткани, поверхностного натяжения альвеол, а также силы, развиваемой дыхательными мышцами. Для оценки вентиляционной функции легких, состояния дыхательных путей, изучения паттерна (рисунка) дыхания применяются различные методы исследования: пневмография, спирометрия, спирография, пневмоскрин. С помощью спирографа можно определить и записать величины легочных объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека При спокойном вдохе и выдохе через легкие проходит сравнительно небольшой объем воздуха. Это дыхательный объем (АО), который у взрослого человека составляет примерно 500 мл. При этом акт вдоха проходит несколько быстрее, чем акт выдоха. Обычно за 1 минуту совершается 12—16 дыхательных циклов. Такой тип дыхания обычно называется «эйпноэ» или «хорошее дыхание». При форсированном (глубоком) вдохе человек может дополнительно вдохнуть еще определенный объем воздуха. Этот резервный объем вдоха (РОвл) — максимальный объем воздуха, который способен вдохнуть человек после спокойного вдоха. Величина резервного объема вдоха составляет у взрослого человека примерно 1,8 —2,0 л. После спокойного выдоха человек может при форсированном выдохе дополнительно выдохнуть еще определенный объем воздуха. Это резервный объем выдоха (РОвыд), величина которого составляет в среднем 1,2 —1,4 л. Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, — остаточный объем легких (ОО). Величина остаточного объема составляет 1,2 —1,5 л. У аборигенов высокогорья из-за бочкообразной грудной клетки сохраняются более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание С 0 2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях. 8. Газообмен в легких. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе и напряжение этих газов в крови. Разность скорости диффузии кислорода и углекислого газа. Газообмен 02 и С02 через альвеолярно-капиллярную мембрану происходит с помощью диффузии, которая осуществляется в два этапа. На первом этапе диффузионный перенос газов происходит через аэрогематический барьер, на втором — происходит связывание газов в крови легочных капилляров, объем которой составляет 80 —150 мл при толщине слоя крови в капиллярах всего 5 —8 мкм. Плазма крови практически не препятствует диффузии газов, в отличие от мембраны эритроцитов. Структура легких создает благоприятные условия для газообмена: дыхательная зона каждого легкого содержит около 300 млн альвеол и примерно такое же число капилляров, имеет площадь 4 0 —140 м2 при толщине аэрогематического барьера всего 0,3—1,2 мкм. Особенности диффузии газов количественно характеризуются через диффузионную способность легких. Парциальное давление — это та часть давления, которую составляет данный газ из общей смеси газов.Градиент парциального давления кислорода и углекислого газа это сила, с которой молекулы этих газов стремятся проникнуть через альвеолярную мембрану в кровь. Парциальное напряжение газа в крови или тканях — это сила, с которой молекулы растворенного газа стремятся выйти в газовую среду.При содержании кислорода в альвеолярном воздухе, равном 14 %, его парциальное давление будет 100 мм рт. ст. При содержании двуокиси углерода, равном 5,5%, парциальное давление С02 составляет примерно 40 мм рт.ст. В артериальной крови парциальное напряжение кислорода достигает почти 100 мм рт.ст., в венозной крови — около 40 мм рт.ст., а в тканевой жидкости, в клетках — 10 —15 мм рт.ст. Напряжение углекислого газа в артериальной крови составляет около 40 мм рт.ст., в венозной — 46 мм рт.ст., а в тканях —до 60 мм рт.ст. Каждый газ имеет свой коэффициент растворимости. При температуре тела растворимость С 0 2 в 25 раз больше, чем 0 2. 9. Современные представления о структуре дыхательного центра. Физиологические особенности дыхательного центра. Под главным дыхательным центром понимают совокупность нейронов специфических дыхательных ядер продолговатого мозга.Дыхательный центр управляет двумя основными функциями; двигательной, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатической, связанной с поддержанием постоянства внутренней среды организма при сдвигах в ней содер жания 02 и С02 Дыхательные нейроны, активность которых вызывает инспирацию или экспирацию, называются соответственно инспираторными и экспираторными нейронами. Между группами нейронов, управляющими вдохом и выдохом, существуют реципрокные отношения.Современные исследования показали, что в продолговатом мозге нет четкого деления на инспираторный и экспираторный отделы, а есть скопления дыхательных нейронов с определенной функцией. В варолиевом мосту находятся ядра дыхательных нейронов, образующих пневмотаксический центр. 10. Гуморальная регуляция дыхания. Влияние избытка углекислого газа, недостатка кислорода и концентрации водородных ионов на дыхательный центр. Значение периферических и центральных хеморецепторов в регуляции дыхания. Главным физиологическим стимулом дыхательных центров является двуокись углерода. Регуляция дыхания обусловливает поддержание нормального содержания С02 в альвеолярном воздухе и артериальной крови. Возрастание содержания С02 в альвеолярном воздухе на 0,17% вызывает удвоение МОД, а вот снижение 0 2 на 39 —40% не вызывает существенных изменений МОД.деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг по общим сонным артериям. Двуокись углерода, водородные ионы и умеренная гипоксия вызывают усиление дыхания. Эти факторы усиливают деятельность дыхательного центра, оказывая влияние на периферические (артериальные) и центральные (медулярные) хеморецепторы, регулирующие дыхание. Артериальные хеморецепторы находятся в каротидных синусах и дуге аорты. Они расположены в специальных тельцах, обильно снабженных артериальной кровью. Аортальные хеморецепторы на дыхание влияют слабо и большее значение имеют для регуляции кровообращения. Артериальные хеморецепторы информируют дыхательный центр о напряжении 0 2 и С 0 2 в крови, направляющейся к мозгу. Центральные хеморецепторы расположены в продолговатом мозге латеральнее пирамид. Перфузия этой области мозга раство ром со сниженным pH резко усиливает дыхание, а при высоком pH дыхание ослабевает, вплоть до апноэ. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз — тормозят центральные хеморецепторы. 11. Рефлекторная регуляция дыхания. Рецепторы легких и дыхательных путей. Нейроны дыхательного центра имеют связи с многочислен ными механорецепторами дыхательных путей и альвеол легких и рецепторов сосудистых рефлексогенных зон.Различают несколько типов механорецепторов: медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких , ирритантные быстро адаптирующиеся механорецепторы и J - рецепторы — « юкстакапиллярные» рецепторы легких . М е д л е н н о а д а п т и р у ю щ и е с я р е ц е п т о р ы р а с т я ж е н и я л е г к и х расположены в гладких мышцах трахеи и бронхов. возбуждаются при вдохе Рефлекс торможения вдоха при растяжении легких называется р е ф л е к с о м Г е р и н г а — Б р е й е р а . Этот рефлекс контролирует глубину и частоту дыхания. Он является примером регуляции по принципу обратной связи. После перерезки блуждающих нервов дыхание становится редким и глубоким. И р р и т а н т н ы е б ы с т р о а д а п т и р у ю щ и е с я м е х а н о р е ц е п т о р ы , локализованные в слизистой оболочке трахеи и бронхов, возбуждаются при резких изменениях объема легких, при растяжении или спадении легких, при действии на слизистую трахеи и бронхов механических или химических раздражителей. Результатом раздражения ирритантных рецепторов является частое, поверхностное дыхание, кашлевой рефлекс, или рефлекс бронхоконстрикции. J - р е ц е п т о р ы — « ю к с т а к а п и л л я р н ы е » р е ц е п т о р ы л е г к и х нахо дятся в интерстиции альвеол и дыхательных бронхов вблизи от капилляров. Импульсы от J -рецепторов при повышении давления в малом круге кровообращения, или увеличении объема интерстициальной жидкости в легких (отек легких), или эмболии мел ких легочных сосудов, а также при действии биологически активных веществ (никотин, простагландины, гистамин) по медленным волокнам блуждающего нерва поступают в дыхательный центр — дыхание становится частым и поверхностным (одышка). 12. Защитные дыхательные рефлексы. Особенности дыхания в измененных условиях внешней среды. Важное биологическое значение, особенно в связи с ухудшением экологических условий и загрязнением атмосферы, имеют защитные дыхательные рефлексы — чихание и кашель. Чихание. Раздражение рецепторов слизистой оболочки полости носа, например, пылевыми частицами или газообразными наркотическими веществами, табачным дымом, водой вызывает сужение бронхов, брадикардию, снижение сердечного выброса, сужение просвета сосудов кожи и мышц. Различные механические и химические раздражения слизистой оболочки носа вызывают глубокий сильный выдох — чихание, способствующее стремлению избавиться от раздражителя. Афферентным путем этого рефлекса является тройничный нерв. Кашель возникает при раздражении механо- и хеморецепторов глотки, гортани, трахеи и бронхов. При этом после вдоха сильно сокращаются мышцы выдоха, резко повышается внутригрудное и внутрилегочное давление (до 200 мм рт. ст.), открывается голосовая щель, и воздух из дыхательных путей под большим напором вы освобождается наружу и удаляет раздраж аю щ ий агент. Кашлевой рефлекс является основным легочным рефлек сом блуждающего нерва. Дыхание при физической нагрузке Во время выполнения физической работы мышцам необходимо большое количество кислорода. Потребление 0 2 и продукция С 0 2 возрастают при физической нагрузке в среднем в 15 — 20 раз. Обеспечение организма кислородом достигается сочетанным усилением функции дыхания и кровообращения. Уже в начале мышечной работы вентиляция легких быстро увеличивается. Дыхание при гипоксии Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется со состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные (см. схему). Экзогенная гипоксия развивается в результате действия изм е ненных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды. Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма. Гипоксия сочетается с гипокапнией. Дыхание при высоком атмосферном давлении Во время водолазных и кессонных работ человек находится под давлением выше атмосферного на 1 атм на каждые 10 м погружения. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в крови, и особенно азота. При быстром подъеме водолаза на поверхность физически растворенные в крови и тканях газы не успевают выделиться из организма и образуют пузырьки — кровь «закипает». Кислород и углекислый газ быстро связываются кровью и тканями. Особую опасность представляют пузырьки азота, которые разносятся кровью и закупоривают мелкие сосуды (газовая эмболия), что сопровождается тяжелыми повреждениями ЦНС, органов зрения, слуха, сильными болями в мышцах и в области суставов, потерей сознания. Такое состояние, возникающее при быстрой декомпрессии, называется кессонной болезнью. Пострадавшего необходимо вновь поместить в среду с высоким давлением, а затем постепенно производить декомпрессию. Вероятность возникновения кессонной болезни может быть значительно снижена при дыхании специальными газовыми смесями, например гелиево-кислородной. Гелий почти нерастворим в крови, он быстрее диффундирует из тканей. Патологические типы дыхания Различают несколько типов патологического дыхания. Гаспинг, или терминальное редкое дыхание, которое прояв ляется судорожными вдохами-выдохами. Оно возникает при резкой гипоксии мозга или в период агонии. Атактическое дыхание, т.е. неравномерное, хаотическое, нерегулярное дыхание. Наблюдается при сохранении дыхательных нейронов продолговатого мозга, но при нарушении связи с дыхательными нейронами варолиева моста. Апнейстическое дыхание. Апнейзис — нарушение процесса смены вдоха на выдох: длительный вдох, короткий выдох и снова —длительный вдох. Дыхание типа Чейна —Стокса: постепенно возрастает амплитуда дыхательных движений, потом сходит на нет и после паузы (апноэ) вновь постепенно возрастает. Возникает при нарушении работы дыхательных нейронов продолговатого мозга, часто наблюдается во время сна, а также при гипокапнии. Дыхание Биота проявляется в том, что между нормальными дыхательными циклами «вдох-выдох» возникают длительные паузы — до 30 с. |