Тесты по физиологии. Физиология крови и лимфы

• Название: Физиология крови и лимфы
• Анкор: Тесты по физиологии
• Дата: 09.02.2021
• Размер: 324.7 Kb.
• Имя файла: EKZAMEN_FIZA_2021.docx
• Тип: Документы; #175017
• страница: 21 из 23

Преганглионарные парасимпатические сердеч­ные волокна .Волокна от правого блуждаю­щего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно сино-атриальный узел. Парасимпатичес­кая иннервация желудочков выражена сла­бее, нежели предсердий. Преганглионарные парасимпатические волокна образуют синап-тические контакты с внутрисердечными хо-линергическими нейронами и посредством их возбуждения реализуют свое влияние на сердце.

Преганглионарные симпатические сердеч­ные волокна .Синоатриальный узел иннервируется преимущественно правым симпатическим нервом, атриовентрикулярный узел — пре­имущественно левым симпатическим нер­вом. Симпатические нервы в отличие от парасимпатических практически равномерно распределены по всем отделам сердца. В каудальном отделе продолговатого мозга имеется центр, нейроны которого посылают свои аксоны к симпатическим нейронам спинного мозга, регулирующим деятельность сердца.

Открытие эфферентных влияний вегета­тивных нервов на деятельность сердца.

Раздражение симпатического нерва, вызывает повышение частоты сердечных со­кращений — ЧСС. Таким образом, блуждающий нерв при своем возбуждении оказывает только тормоз­ное, а симпатический — только стимулирую­щее влияние на сокращения сердца.

Эфферентные влияния симпатического и парасимпатического нервов выражаются не только в изменении частоты сердечных со­кращений , но и силы, а также в изме­нении проводимости и воз­будимости . Все вли­яния на сердце блуждающего нерва являются отрицательными, а симпатического нерва — положительными.

Тонус симпатического нерва в деятельности сердца не выражен. Тонус блуждающих нервов выражен ярко.Поскольку блуждающий нерв все время сдерживает деятельность сердца, уменьшение его тонуса ведет к учащению, а увеличение — к урежению сердечных сокращений. Влияние ЧСС. При увеличении частоты сердцебиений вследствие возбуждения сим-патико-адреналовой системы и уменьшения тонуса блуждающего нерва длительность каждого сердечного цикла уменьшается в ос­новном за счет укорочения периода покоя. Это ведет к уменьшению времени наполне­ния желудочков кровью. Механизм передачи влияния симпатичес­кого и парасимпатического нервов на сердце.

Медиаторный меха­низм передачи влияний с вегетативных нер­вов на орган. Медиатором парасимпатичес­кой нервной системы, как известно, явля­ется ацетилхолин. В сердце он взаи­модействует с М₂-холинорецептором и акти­вирует посредством гуанилнуклеотидзависимых G-белков быстрые управляемые калие­вые каналы (увеличивается проницаемость для К⁺, но уменьшается проницаемость мембраны для Са²⁺ посредством угнетения системы аденилатциклаза — цАМФ). Уси­ленный ток К⁺ из клетки и ограничение входа Са²⁺ в клетку приводят ее к гиперпо­ляризации . Следствием этого являются замедление деполяризации пейсмекерных клеток и снижение времени про­ведения возбуждения в атриовентрикулярном узле, что сопровождается урежением сокращений сердца. Кроме того, уменьше­ние входа Са²⁺ в клетку ослабляет силу со­кращений предсердий. Ускоренный выход К⁺ из клетки и ограничение входа Са²⁺ в клетку ведут к более быстрой реполяризации, а значит — к уменьшению длительнос­ти потенциала действия клеток предсердия. Влияние блуждающего нерва на рабочий миокард предсердий выражено значительно больше, чем у желудочков, причем реализует свое влияние блуждающий нерв в желудочках, по-видимому, только посредством угне­тения симпатических влияний.

11. Внутрисердечные механизмы регуляции.

Сердце, лишенное экстракардиальной ин­нервации, сохраняет свою насосную функ­цию.

А. Внутрисердечная нервная система обра­зует периферические рефлекторные дуги, включающие афферентный нейрон, дендрит которого оканчивается рецептором растяже­ния на кардиомиоцитах и коронарных сосу­дах, и эфферентный нейрон, аксон которого заканчивается на кардиомиоцитах. Ус­тановлено, что растяжение стенок правого предсердия ведет к усилению сокращений ле­вого желудочка, что осуществляется при по­мощи интракардиальной рефлекторной дуги. Подобные реакции наблюдаются при низком давлении крови в аорте и недостаточном кро­венаполнении сердца. При высоком давле­нии в аорте и переполнении камер сердца кровью растяжение стенок предсердий угне­тает сократительную функцию сердца, выброс крови в аорту уменьшается.

Б. Миогенный механизм регуляции — ос­лабление или увеличение силы сокращений сердца за счет изменения интенсивности функционирования кардиомиоцитов при ис­ключении влияния на них экстра- и интраорганной нервной системы, а также гумораль­ных факторов. Различают гетеро- и гомеометрический миогенные механизмы регуля­ции деятельности сердца.

1. Гетерометрический миогенный меха­низм регуляции силы сокращений сердца от­крыл О.Франк (1895): он обнаружил, что предварительное растяжение полоски сердеч­ной мышцы увеличивает силу ее сокращения. Таким образом, изолированное сердце при постоянной частоте сокращений может само­стоятельно приспосабливать свою деятель­ность к возрастающей нагрузке объемом — увеличивать выброс крови, а также увеличи­вать силу сокращений при увеличении гидро­динамического сопротивления. Эту законо­мерность называют механизмом Франка— Старлинга, или законом сердца Франка— Старлинга.Значение механизма Франка—Старлинга заключается в усилении сердечной деятель­ности в случае увеличения притока крови к сердцу (преднагрузка).

2. Гомеометрический миогенный механизм — увеличение силы сокращений без предвари­тельного растяжения миокарда — наблюдает­ся при возрастании частоты сердцебиений (ритмоинотропная зависимость). Эта зависи­мость проявляется и на изолированной полоске миокарда. Если постепенно увеличи­вать частоту раздражений, то одновременно с увеличением частоты сокращений полоски миокарда будет возрастать и сила сокра­щений.

Увеличение силы сокращений сердца с возрастанием частоты сокращений объясня­ется накоплением Са²⁺ в цитоплазме кардиомиоцитов: их больше выделяется из сарко­плазматического ретикулума и больше входит из межклеточных пространств. Кальциевая помпа не успевает перекачивать ионы в саркоплазматический ретикулум и во внеклеточ­ную среду. Ионы Са²⁺, как известно, обеспе­чивают взаимодействие нитей актина и мио­зина при возбуждении мышечного волокна.

12. Гуморальная регуляция работы сердца (стимулирующие и тормозящие факторы). Влияние температуры на частоту сокращений сердца.

Различные биологически активные вещества (гормоны, пептиды, медиаторы) и метаболи­ты оказывают разнонаправленное влияние на силу и частоту сердечных сокращений (ЧСС).

Гормоны. Кортикостероиды, ангиотензин, серотонин, адреналин, норадреналин, вазопрессин, глюкагон увеличивают силу сокра­щений сердца. Механизм действия разных гормо­нов на сердце различен. Однако многие из них свое воздействие реализуют посредством активации аденилатциклазы, которая нахо­дится на внутренней стороне клеточной мем­браны. Аденилатциклаза ускоряет образование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) из молекул АТФ. Под действием цАМФ происходит ряд биохимических пре­вращений.

Медиаторы, циркулирующие в крови, иг­рают незначительную роль в регуляторных приспособительных реакциях сердца. Неко­торые из них, например ацетилхолин, быстро разрушаются. Норадреналин и адреналин вы­брасываются в кровь не только симпатичес­кими окончаниями, но и хромаффинными клетками. В сердце они действуют на рецепторы и стимулируют его деятельность (значение а-адренорецепторов дискутиру­ется).

Метаболиты оказывают как стимулирую­щее, так и угнетающее влияние на деятель­ность сердца. При повышении содержания калия в крови (а значит, и в межклеточной жидкости) в 1,5—2 раза в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия внутри и вне клетки. При этом возбудимость и проводимость кардиомиоцитов возрастают, появляются гетеротопные очаги возбуждения. Однако увеличе­ние в эксперименте внеклеточной концент­рации К⁺ более чем в 2 раза ведет к значи­тельному увеличению мембранного потен­циала (гиперполяризация), возбудимость и проводимость сильно уменьшаются, сердеч­ная деятельность угнетается вплоть до пол­ной остановки в фазе диастолы. Подобный прием используют в хирургической практике при операциях на сердце. Снижение же кон­центрации калия вне клетки ниже нормы (4 ммоль/л) приводит главным образом к по­вышению активности пейсмекера, при этом активизируются также гетеротопные очаги возбуждения, что может сопровождаться на­рушениями ритма. Кальций усиливает сердеч­ные сокращения, улучшает электромехани­ческое сопряжение, активирует фосфорилазу, что способствует освобождению энергии. Однако избыток ионов Са²⁺ в эксперименте может вызвать остановку сердца в систоле. Снижение рН и уменьшение 0₂ угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятель­ность. Повышение температуры увеличивает, а понижение — снижает ЧСС. Закисление среды возбуждает симпатические центры. Стимулирует сердечную деятельность эндо­телии (пептид эндотелиоцитов).

13. Сосудистая система и ее основные функции. Классификация сосудов.

По своим функциональным характеристикам сосуды большого и малого кругов кровообращения делятся на следующие группы:

1. Амортизирующие сосуды эластического типа. К ним относятся аорта, легочная артерия, крупные артерии. Их функция выражается в сглаживании (амортизации) резкого подъема артериального давления во время систолы. За счет эластических свойств этих сосудов создается непрерывный кровоток, как во время систолы, так и диастолы. Во время систолы одна часть кинетической энергии, создаваемой сердцем, затрачивается на продвижение крови, другая преобразуется в потенциальную энергию растянутых сосудов аорты и крупных артерий, образующих эластическую «компрессионную камеру». Во время диастолы потенциаль­ ная энергия растянутого сосуда снова переходит в кинетическую энергию движения крови. Благодаря этому эффекту и обеспечивается непрерывное течение крови.

2.Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). К ним относятся средние и мелкие артерии, артериолы, прекапилляры и прекапиллярные сфинктеры. Эти сосуды имеют хорошо развитую гладкомышечную стенку, за счет которой просвет сосуда может резко уменьшаться и создавать большое сопротивление кровотоку. Этими свойствами особенно обладают артериолы, которые называют «кранами сосудистой системы».

3.Обменные сосуды. К ним относятся капилляры, в которых происходят обменные процессы между кровью и тканевой жидкостью.

4.Емкостные сосуды — это вены, благодаря своей растяж и­ мости они способны вмещать 70 —80% всей крови.

5.Артериовенозные анастомозы (шунты) — это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистой системы, минуя капиллярную сеть.

14. Микроциркуляторное русло (состав, функции, виды кровотока). Характеристика микрососудов.

Термином «микроциркуляция» обозначают ток крови и лимфы по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам, питающим любой орган, а также транспорт воды, газов и различных веществ (в том числе и лекарственных) между микрососудами и интерстициальным пространством.

Микрососуды — это главное звено сосудистой системы. Они выполняют целый ряд функций:

1.Участвуют в перераспределении крови в организме в зависимости от его потребностей.

2.Создают условия для обмена веществ между кровью и тка­

нями.

3.Играют компенсаторно-приспособительную роль при воздействии экстремальных факторов среды — переохлаждение, перегревание и др.

В состав внутриорганного микроциркуляторного русла входят следующие сосуды: артериолы, прекапилляры, или метаартериолы, прекапиллярные сфинктеры, капилляры, посткапилляр­

ные венулы, венулы и артериовенозные анастомозы. К кровеносным сосудам, расположенным в интерстициальном пространстве, примыкают замкнутые лимфатические капилляры и мелкие лимфатические сосуды.

Совокупность всех вышеперечисленных элементов микроциркуляторного русла называется микроциркуляторной единицей.

Артериолы-это тонкие сосуды диаметром 70мкм,содержат кольцевой слой ГМ,сокращение которых создает сопротивление кровотоку ,поэтому их называют резистивными сосудами.Их ф-ия регуляция уровня АД в артериях.

Прекапилляры, или метаартериолы, имеют диаметр от 7 до 16 мкм. В них отсутствуют эластические элементы, но их мышечные клетки обладают автоматией, т.е. способностью спонтанно генерировать импульсы. Их особенность — большая чувствительность к химическим веществам, в том числе к сосудосуживающим и сосудорасширяющим.

Каждый прекапилляр заканчивается прекапиллярным сфинктером. Это последнее звено, в котором встречаются гладко­ мышечные клетки. От состояния сфинктера зависит число открытых и закрытых капилляров и появление так называемых «плазменных» капилляров, по которым протекает только плазма без форменных элементов, например, после кровопотери, при малокровии. Прекапиллярные сфинктеры также находятся преимущественно под контролем гуморальных факторов и химических веществ, растворенных в крови. Так, хорошо известный антагонист кальция — нифедипин (коринфар), а также бета-адреноблокатор — анаприлин (обзидан) расширяют прекапиллярные сфинктеры, улучшают капиллярную фильтрацию и снижают артериальное давление.

Капилляры — самое важное звено в системе микроциркуляции, это обменные сосуды, обеспечивающие переход газов, воды, питательных веществ из сосудистого русла в ткани и из тканей в сосуды. Всего у человека 40 млрд капилляров.

Капилляры — это тончайшие сосуды диаметром 5 —7 мкм и длиной от 0,5 до 1,1 мм. Они тесно примыкают к клеткам органов и тканей, образуя обширную обменную поверхность, равную 1000 — 1500 м2, хотя в них и содержится всего 200 —250 мл крови. Капилляр не имеет сократительных элементов, у него 2 оболочки: внутренняя — эндотелиальная и наружная — базальная, в которую впа­

яны клетки-перициты .

Различают три типа капилляров:

1. Соматический — эндотелий капилляра не имеет фенестр и пор, а базальный слой непре­ рывный (капилляры скелетных и гладких мышц, кожи, коры больших полушарий). Капилляры данного типа непроницаемы или почти непроницаемы для крупных молекул белка, но хорошо пропускают воду и растворенные в ней минеральные вещества.

2. Висцеральный — имеет фенестрированный эндотелий и сплош­ ную базальную мембрану. Этот тип капилляров расположен в органах (почки, кишечник, эндокринные железы), секретирующих и всасывающих большие количества воды с растворенными в ней веществами.

3. Синусоидный —это капилляры с большим диаметром, между эндотелиоцитами имеются щели, базальная мембрана прерывиста или может полностью отсутствовать. Через их стенки хорошо проникают макромолекулы и форменные элементы крови. Такого типа капилляры находятся в печени, костном мозге, селезенке.

Количество функционирующих капилляров зависит от состояния органа. Так, в покое открыто только 25 —35% всех капилля­ ров. Кровь поступает в капилляр под давлением 30 мм рт.ст., а вы­ ходит под давлением 10 мм рт.ст. и течет по капилляру с очень маленькой скоростью, всего 0,5 мм/с, что создает благоприятные условия для протекания обменных процессов между кровью и тканями.

Посткапиллярные венулы — это первое звено емкостной части микроциркуляторного русла. Наряду с эндотелиальными и гладко мышечными клетками в стенке вен появляются соединительнотканные элементы, придающие ей большую растяж и ­ мость. Диаметр этих сосудов составляет от 12 мкм до 1 мм, давление — 10 мм рт.ст., скорость кровотока — 0,6 —1 мм/с. Посткапиллярные венулы наряду с капиллярами относят к обменным сосудам, через стенку которых способны проходить высокомолекулярные вещества.

Арт ериовенозные анастомозы, или шунты — это сосуды, со­ единяющие артериолу с венулой, минуя или в обход капиллярной сети. Они находятся в коже, легких, почках, печени, имеют гладкомышечные элементы и, в отличие от других сосудов, большое количество рецепторов и нервных окончаний, обеспечивающих регуляцию кровотока. Основные функции анастомозов заключаются:

1) в перераспределении крови к работающему органу,

2) оксигенации венозной крови;

3) поддержании постоянной температуры в данном органе или участке тела — терморегуляторная функция;

4) увеличении притока крови к сердцу.

В системе микроциркуляции различают два вида кровотока:

1.Медленный, транскапиллярный, преобладает в состоянии покоя, обеспечивает обменные процессы.

2. Быстрый, юкстакапиллярный, через артериовенозные анастомозы, преобладает в состоянии функциональной активности, например, в мышцах при физической нагрузке. Так, 1 мл крови проходит через капилляры за 6 ч, а через артериовенозные анастомозы — всего за 2 с.

15. Гемодинамика. Факторы, определяющие непрерывное движение крови по сосудам. Возможность применения законов гидродинамики для объяснения движения крови по сосудам.

Движение крови по кровеносным сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся частью гидродинамики — науки о движении жидкостей по трубам. Основным условием кровотока является градиент давления между различными отделами сосудистой системы.

Давление в сосудах создается работой сердца. Кровь течет из области высокого давления в область низкого. При движении ей приходится преодолевать сопротивление, создаваемое, во-первых, трением частиц крови друг о друга, во-вторых, трением частиц крови о стенки сосуда. Особенно велико это сопротивление в артериолах и прекапиллярах. Сопротивление (R) в кровеносном сосуде можно определить по формуле Пуазейля:

R = 8lh\nr^4

где l — длина трубки (сосуда); h — вязкость жидкости (крови); n — отношение окружности к диаметру; г — радиус трубки (сосуда). Значит, сопротивление зависит от длины сосуда, вязкости крови, которая в 5 раз больше вязкости воды, и радиуса сосуда.

В соответствии с законами гидродинамики количество жидкости (крови), протекающей через поперечное сечение сосуда за единицу времени (мл/с), или объемная скорость кровотока (Q),прямо пропорциональна разности давления в начале (P1) сосудистой системы — в аорте и в ее конце (Р2), т.е. в полых венах, и об­ ратно пропорциональна сопротивлению (R) току жидкости:

Q= ( Р1 - P2)/R.

В связи с замкнутостью кровеносной системы объемная ско­рость кровотока во всех ее отделах (во всех артериях, всех капиллярах, всех венах) одинакова. Зная объемную скорость кровотока, можно рассчитать линейную скорость или расстояние, проходимое частицей крови за единицу времени:

V= Q /nr^2.

В отличие от объемной, линейная скорость изменяется по ходу сосудистого русла и обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению всех сосудов данного калибра. Самое узкое место в сосудистой системе — это аорта, поэтому она имеет самую большую линейную скорость кровотока — 50 —60 см/с. В ар­териях она равна 20 —40 см/с, в артериолах — 5 мм/с, в венах — 7 —20 см/с; самый широкий суммарный просвет, в 500 —600 раз превышающий диаметр аорты, имеют капилляры, поэтому линейная скорость в них минимальная — 0,5 мм/с.

Помимо объемной и линейной скорости кровотока, существу­ ет еще один гемодинамический показатель — время кругооборота крови — это время, в течение которого частица крови пройдет и большой и малый круг кровообращения, оно составляет 20—25 с.

16.Скорость движения крови в различных отделах сосудистой системы. Понятие об объемной и линейной скорости движения крови.

предыдущий вопрос смотреть!

17. Давление крови в различных отделах сосудистой системы. Методы его определения. Артериальное давление (максимальное, минимальное, пульсовое). Влияние различных факторов на величину артериального давления крови.

Основным гемодинамическим показателем является артериальное давление (АД), уровень которого по ходу сосудистого русла падает неравномерно (рис. 13) и зависит от ряда факторов, главный из которых — работа сердца. Во время систолы АД повышается — это систолическое, или максимальное, давление.У здорового человека в возрасте 20 —40 лет в плечевой артерии оно равно 110 —120 мм рт.ст. Во время диастолы АД снижается — это диастолическое, или минимальное, давление, равное 70 —80 мм рт.ст. Разницу между систолическим и диастолическим давлением составляет пульсовое давление — 40 мм рт.ст. Различают еще среднее давление, или равнодействующую изменений давления во время систолы и диастолы. Оно равно 100 мм рт.ст. АД прежде всего зависит от работы сердца. Остановка сердца приводит к быстрому падению АД до 0.

На уровень давления влияет количество циркулирующей крови. При кровопотере давление снижается. АД зависит также от

эластичности сосудистой стенки. Поэтому у пожилых людей (после 50 лет) в связи с потерей эластичности сосуда АД повыш а­ ется до 140/90 мм рт.ст.

Сопротивление сосуда, которое изменяется в зависимости от его просвета, влияет на уровень АД. Так, прием сосудосуживающих препаратов приводит к увеличению сопротивления в сосуде и повышению АД.

Увеличение вязкости крови повышает артериальное давление, уменьшение — снижает.

Возраст определяет величину АД. У новорожденных систолическое давление равно 70 — 80 мм рт.ст, у ребенка первых лет жизни 80 —120 , подростка — 110 —120,у взрослого человека 20-40 лет 110/70-120/80,после 50 лет 140-150/90мм.рт.ст.Физические упражнения повышают давление до 180 мм рт.ст. и более, особенно систолическое. Во время сна давление па­ дает на 15 —20 мм рт.ст.

Прием пищи, эмоции повышают систолическое давление. На уровень АД влияет положение тела в пространстве, так как сосудистая система находится в поле силы тяжести. В вертикаль­ ном положении давление, создаваемое работой сердца, склады­ вается с гидростатическим давлением. Поэтому давление в сосудах, расположенных ниже сердца, больше чем давление в сосудах, расположенных выше сердца. При горизонтальном положе­ нии эти различия нивелируются. Так, в вертикальном положе­ нии в сосудах стопы, т.е. на 125 см ниже сердца, гидростатическое давление составляет 90 мм рт.ст. Сложив его со средним АД, получим: 100 + 9 0 = 190 мм рт.ст. В артериях головного мозга (на 40 см выше сердца) АД снижается на 30 мм рт.ст., составляя 100 —30 = 70 мм рт.ст.

В настоящее время существуют два способа измерения АД. Первый — кровавый, прямой, применяется в остром эксперименте на животных, второй — бескровный, непрямой, используется для измерения давления на плечевой артерии у человека.

На кривой давления, записанной на сонной артерии животного, различают волны 3 порядков: волны первого порядка, или пульсовые, обусловленные деятельностью сердца, волны второго порядка, или дыхательные, вдох сопровождается понижением АД,а выдох -повышением .Иногда при недостаточном кровоснабжении сосудодвигательного центра регистрируются волны третьего порядка ,каждая из которых охватывает как пульсовые ,так и несколько дыхательных волн второго порядка.

В клинике наибольшее распространение получил бескровный ,непрямой метод измерения АД с помощью сфигмоманометра Д. Рива-Роччи и выслушивания сосудистых тонов Н.С.Короткова на плечевой артерии ниже места пережатия ее манжеткой, в которую нагнетается воздух выше максимального значения АД и до исчезновения пульса на лучевой артерии. Появление первого сосудистого тона после выпускания воздуха из манжетки обуслов­ лено ударом о стенку артерии порции крови, проходящей через сдавленный участок сосуда. Этот момент соответствует систолическому, или максимальному, давлению.

По мере снижения давления в манжетке, звуковые явления, создаваемые завихрениями крови в еще пережатой артерии, прослушиваются достаточно хорошо. Затем они исчезают, так как сосуд открыт как во время систолы, так и во время диастолы, препятствий для прохождения крови нет. Момент исчезновения тонов Короткова соответствует диастолическому, или минимальному, давлению.

18. Артериальный пульс, его происхождение, характеристика.

Артериальный пульс — это ритмические колебания стенки артерии, связанные с повышением давления во время систолы. Деятельность сердца создает два вида движения в артериальной системе: пульсовую волну и пульсирующее течение крови, или линейную скорость кровотока (в артериях она не более 50 см/с).

Пульсовая волна возникает в аорте во время фазы изгнания крови и распространяется со скоростью 4 —6 м/с. Периферических артерий мышечного типа (например, лучевой) она достигает со скоростью 8 —12 м /с. С возрастом эластичность артерий снижается и скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) воз­

растает. Она может увеличиваться при повышении АД в связи с увеличением напряжения сосудистой стенки. СРПВ претерпевает значительные изменения под действием лекарственных препаратов.

Артериальный пульс можно зарегистрировать с помощью приборов сфигмографов. Кривая пульса называется сфигмограмм мой.

Различают центральный пульс — пульс на аорте и прилегаю ­ щих к ней артериях (сонной, подключичной) и периферический — пульс на лучевой, бедренной и других артериях.

На кривой центрального пульса (рис. 15) имеется восходящая часть — анакрота, обусловленная повышением давления и растяжением стенки артерии в начале фазы изгнания. В конце периода изгнания перед закрытием полулунных клапанов происходит внезапное падение давления в аорте, при этом регистрируется выемка, или инцизура. Далее происходит захлопывание полулунных клапанов и возникает вторичная волна повышения давления. Ей соответствует дикротический подъем, или зубец, после которого регистрируется катакрота — спад пульсовой кривой, обусловленный диастолой сердца и падением давления в желудочках.

Центральный пульс отличается от периферического, тем что, начиная от вершины подъема кривой, может регистрироваться систолическое плато ,образованное ударной и остаточной систолической волнами.На кривой периферического пульса анакротический подъем более медленный ,дикротический зубец менее выражен и является рез-ом интерференции центральных и периферических волн.\Артериальный пульс отражает состояние ССС и имеет несколько характеристик:частоту ,ритм ,быстроту ,амплитуду,напряжение и форму.Частота пульса у здорового человека соответствует частоте СС.В покое она равна 60-80 в 1 мин.Если пульс менее 60 в 1 мин.-это брадикардия, более 80 — тахикардия. Повышение температуры тела на 1°С сопровождается учащением пульса на 8 ударов в 1 минуту.

Ритм пульса может быть правильным — это ритмичный пульс

или неправильным — аритмичный (например, дыхательная аритмия).

Быстрота пульса отражает скорость, с которой происходит повышение давления в артерии во время подъема пульсовой волны и снижение во время ее спада. Различают быстрый и медленный пульс, оба вида пульса наблюдаются при патологии аортальных клапанов и аорты.

Амплитуда пульса — это амплитуда колебаний стенки сосуда, зависящая от систолического объема сердца, а также от эластичности сосудов: чем они более эластичны, тем меньше амплитуда пульса.

Напряжение пульса определяется тем сопротивлением стенки артерии, которая противодействует нажиму давящего пальца. Различают твердый и мягкий пульс. При высоком АД пульс становится твердым, «проволочным».

По форме пульс может быть дикротическим или анакротическим в зависимости от степени выраженности дикротического зубца.

19. Движение крови в венах. Венозное давление. Венный пульс.

Вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, благодаря незначительной толщине мышечного слоя, поэтому они способны вмещать 80% всего количества крови, играя роль депо крови. Основная функция венозной системы — это возврат крови к сердцу и наполнение его полостей во время диастолы. Скорость течения крови в периферических венах составляет 6 —14 см/с, в полых венах — 20 см/с.

Движению крови в венах и возврату крови к сердцу способствует ряд факторов:

1. Главный фактор — это градиент давления в начале и конце венозной системы, равный 2 —4 мм рт. ст.

2.Остаточная сила сердца — vis a tergo — играет роль в дви­ жении крови по посткапиллярным венулам.

3.Присасывающее действие самого сердца во время диасто­

лы — давление в полостях сердца в эту фазу равно 0 мм рт.ст.

4. Отрицательное давление в грудной полости. Во время вдоха особенно повышается градиент давления между брюшными и грудными венами, что приводит к увеличению венозного притока к последним.

5. Наличие в венах клапанов, препятствующих обратному току крови от сердца.

6. «Мышечный насос» — сокращение скелетных мышц и сдавливание вен, проходящих в их толще, при этом кровь выдавливается по направлению к сердцу.

7. Перистальтика кишечника, способствующая движению крови в венах брюшной полости.

В е н о з н о е д а в л е н и е

Кровь течет по венам под низким давлением. В посткапиллярных венулах оно равно 15 —20 мм рт.ст., а в мелких венах — уже 12—15 мм рт.ст., в венах, расположенных вне грудной полости, — 5 —9 мм рт.ст.; в полых венах — от 1 до 3 мм рт.ст. Часто давление в венах измеряется в миллиметрах водного столба (1 мм рт.ст. = 13,6 мм вод.ст.). Давление в венах, расположенных вблизи груд­ ной клетки, например в яремной вене, в момент вдоха может быть отрицательным. Поэтому при ранениях шеи необходимо опасаться засасывания атмосферного воздуха в вены и развития воздушной эмболии.

Различают также центральное венозное давление (ЦВД), или давление в правом предсердии, влияющее на величину венозного возврата крови к сердцу, а значит, и на систолический объем. ЦВД у здорового человека в покое составляет 40—120 мм вод.ст., увеличиваясь к вечеру на 10 —30 мм вод.ст. Кашель, натуживание кратковременно могут увеличить ЦВД (выше 100 мм рт.ст.). Вдох сопровождается уменьшением ЦВД вплоть до отрицательных величин, а выдох — увеличением. Минимальное среднее давление в правом предсердии составляет 5 —10 мм вод.ст., максимальное — 10 0 —120 мм вод.ст.

Существует определенная зависимость между ЦВД и количеством притекающей к сердцу крови. При снижении ЦВД от 0 до 4 мм рт.ст. венозный приток возрастает на 20 —30%. Еще большее снижение ЦВД приводит к спадению вен, впадающих в грудную клетку, а приток крови к сердцу при этом не возрастает. И наобо­ рот, повышение ЦВД хотя бы на 1 мм рт.ст. снижает приток крови на 14%. Можно искусственно увеличить возврат крови к сердцу с помощью внутривенных вливаний кровезаменителей, которые приведут к повышению ЦВД.

Ве н н ы й п у л ь с

В периферических венах пульсовые колебания давления крови отсутствуют и отмечаются лишь в венах, расположенных около сердца, например яремной вене. Они передаются ретроградно

и отражают изменения давления в правом предсердии. На кривой венного пульса-флебограмме,зарегистрированной на яремной вене,различают три положительные волны :волна (А) связана с сокращением правого предсердия ,вторая положительная волна (С) обусловлена выпячиванием атриовентрикулярного клапана в правое предсердие в начале систолы желудочков и толчком пульсирующей сонной артерии .Затем наблюдается быстрое падение кривой.Первая отрицательная волна (Х) коллапс связана с разряжением в предсердиях в начале систолы желудочков

и усиленным притоком крови из вены. После провала начинается третья положительная волна v — вентрикулярная, совпадающая с фазой изометрического расслабления, при этом атриовентрикулярный клапан еще не открыт, кровь переполняет предсердие и затрудняет отток крови из вен в предсердие. Далее следует вторая отрицательная волна у, отражающая фазу быстрого наполнения кровью желудочка и быстрого опорожнения вен. Изменения венного пульса наблюдаются, например, при недостаточности трехстворчатого клапана.

20. Тонус сосудов, его регуляция. Местные регуляторные механизмы.

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить:

1) на местные, периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции, и

2 ) центральные, поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы

Они реализуются уже на уровне эндотелия сосудов, который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять и сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, а также механические или фармакологические воздействия. Эндотелий сосуда рассматривается как эндокринная железа, способная выделять свой секрет, который затем действует на гладкую мышцу сосуда и изменяет ее тонус. К веществам, синтезируемым эндотелием, отно­ сится расслабляющий фактор (ВЭФР) — нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO), другое вещество — эндотелии, вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи. Он состоит из 21 аминокислотного остатка, выделяется в ответ на различные физиологические и фармакологические воздействия.

Если полностью денервировать сосуд, он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет

базального, или миогенного, тонуса гладких мышц. Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он поддерживается также за счет химической информации как от эндотелия сосудистой стенки при ее растяжении, так и от различных веществ, растворенных в крови, т.е. находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции.

21. Центральная регуляция тонуса сосудов. Значение вегетативной нервной системы в регуляции тонуса сосудов (вазоконстрикторный и вазодилататорный эффекты).

Центральные механизмы регуляции

Эти механизмы обеспечиваются волокнами, иннервирую щ и­ ми сосудистую стенку, а такж е влияниями центральной нервной системы.

Вазоконстрикторный эф ф ект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезав им на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв. В результате сосуды уха на стороне перерезки нерва расширились, а ухо стало красным и горячим. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва привело к резкому сужению сосудов, а ухо стало бледным и холодным.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор — это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна. Значит, симпатический нерв — основной вазоконстриктор, поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Если вазоконстрикторный эф ф ект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией. Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют. Так, раздраж е­ ние барабанной струны — веточки парасимпатического лицевого нерва — расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилататорный эф ф ект был получен при раздражении других парасимпатических нервов: языкоглоточного, расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка; верхнегортанного нерва — веточки блуждающего нерва, расш и­ ряющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы; тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза. В оконча­ ниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Среди симпатических волокон есть холинергические, в окончаниях которых выделяется не норадреналин, а ацетилхолин, их раздражение вызывает не сужение, а расширение сосудов таких органов, как сердца и скелетных мышц, и эффект от раздражения блокируется атропином.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками, можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса, реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

22. Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Сосудосуживающий эффект. Факторы, его определяющие: гормоны, электролиты, продукты метаболизма.

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы

и продукты метаболизма. Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие и сосудорасширяющие вещества.

К сосудосуживающим веществам относятся: гормоны мозгового слоя надпочечников — адреналин и норадреналин. Адреналин в малых дозах (1 х 10-7 г/мл) повышает АД, суживая сосуды всех органов, кроме сосудов сердца, мозга, поперечно-полосатой мускулатуры, в которых находятся бета-адренорецепторы. Норадреналин — сильный вазоконстриктор, взаимодействующий с альфа-адренорецепторами.

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием разных типов адренорецепторов — альфа и бета. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов — к ее расслаблению. Норадреналин контактирует в основном с альфа адренорецепторами, а адреналин — и с альфа и с бета. Если в со­ судах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких — их сужение.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон — гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Альдостерон — минералокортикоид — гормон коры надпочечников, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Серотонин — образуется в слизистой кишечника и в некоторых отделах головного мозга, содержится в тромбоцитах, суж ива­ ет поврежденный сосуд и препятствует кровотечению. Он оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ренин — образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии.Он расщепляет альфа-2 — глобулин плазмы — ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид — ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество — ангиотензин II, повышающие АД (почечная гипертония). Ангиотензин II — мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме N a+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

Эндотелии — вырабатывается эндотелием сосудов, оказывает сосудосуживающий эффект при снижении АД.

Ионы Са2+суживают сосуды.

23. Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Сосудорасширяющие вещества: гормоны, электролиты, продукты метаболизма.

К сосудорасширяющим веществам относятся: медиатор ацетилхолин, а также так называемые местные гормоны. Один из них — гистамин — образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы) и в других органах. Содержится в базофилах и тучных клетках поврежденных тканей и выделяется при реакциях антиген-антитело. Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Брадикинин выделен из экстрактов поджелудочной железы, легких. Он расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Простагландины, простациклины и тромбоксаны образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот арахидоновой и линолевой. Простагландины (PG) — это гормоноподобные вещества. Разные группы и подгруппы этих веществ оказывают различный эф ф ект на сосу­ ды. Так, PGA1, и PGA2. вызывают расширение артерий чревной области. Медуллин (PGA2), выделенный из мозгового вещества почек, снижает АД, увеличивает почечный кровоток, выделение почками воды, N a+ и К + . Простагландины PGE расш иряют сосу­ ды при внутриартериальном введении и тормозят выделение норадреналина из окончаний симпатических нервов. PGF суж ива­ ют сосуды и повышают АД. Тромбоксан оказывает сосудосуживающий эффект.

Продукты метаболизма — молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.

Аденозин расширяет коронарные сосуды.

NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды. Ионы К + и Na+ расширяют сосуды.

24. Сосудодвигательный центр, его локализация. Значение сосудодвигательного центра в поддержании сердечной деятельности и тонуса сосудов.

Образования, имеющие отношение к центрам кровообраще ния, располагаются на разных уровнях центральной нервной системы.

Спинальный уровень регуляции сердечной деятельности находятся в боковых рогах (Т,-Т5) спинного мозга — это симпатические преганглионарные нейроны. В звездчатом симпатическом ганглии локализованы постганглионарные симпатические нейроны, аксоны которых иннервируют сердечную мышцу. Раздраже­ ние вышеперечисленных структур стимулирует сердечную деятельность.

Сосудистый тонус регулируется центрами, расположенными в боковых рогах С8-Ц спинного мозга, — это симпатические преганглионарные нейроны, пара- и превертебральные ганглии — постганглионарные нейроны.

Если перерезать у животного спинной мозг между последним шейным и первым грудным сегментами, то в первый момент произойдет резкое падение АД, но через неделю кровяное давление восстанавливается за счет деятельности симпатических центров боковых рогов спинного мозга, приобретающих при гипоксии, вызванной кровопотерей, самостоятельное значение.

Бульбарный уровень. В продолговатом мозге находится главный центр регуляции сердечной деятельности (ингибирующий центр), состоящий из группы нейронов, относящихся к ядру блуждающего нерва и оказывающих на сердце тормозное влияние, а также группы нейронов, связанных со спинальными (стимулирующими) центрами. Кроме того, в продолговатом мозге располагается главный сосудодвигательный центр. Прессорные нейроны локализованы преимущественно в латеральных областях продолговатого мозга, депрессорные — в медиальных.

Гипоталамический уровень. Раздражение передней группы ядер вы зы вает торможение сердечной деятельности и вазодилататорный эффект, раздражение задней группы — стимуляцию работы сердца и вазоконстрикторный эффект.

Корковый уровень обеспечивает регуляцию сердечной деятельности и сосудистых реакций (условных и безусловных) в ответ на внешние раздражения. Стимуляция некоторых отделов коры больших полушарий вызывает различные реакции со стороны сердечно-сосудистой системы. При раздражении моторной и премоторной зон коры возникают преимущественно прессорные реакции и ускорение ритма сердечных сокращений. Стимуляция поясной извилины приводит к депрессивному аффекту, а раздражение некоторых точек около орбитальных областей островка височной коры вызывает как прессорные, так и депрессорные реакции.

25. Собственные и сопряженные рефлексы сердечно - сосудистой системы. Значение рефлексогенной зоны сердца в регуляции кровообращения и объема циркулирующей крови.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца и тонус сосудов могут возникать при раздражении различных рецепторов, расположенных как в самом сердце и сосудистой системе, так и в различных органах. Условно все сердечно-сосудистые рефлексы можно разделить на собственные и сопряженные.

1.Собственные рефлексы берут свое начало в самом сердце или в кровеносных сосудах и заканчиваются на сердце и сосудах.

2.Сопряженные рефлексы начинаются в других органах и заканчиваются на сердце и сосудах.

Собственные рефлексы можно разделить:

1) на рефлексы с сердца на сердце и

2 ) рефлексы с сосудов на сердце и сосуды.

Так, при повышении давления в правом предсердии и устье полых вен происходит возбуждение барорецепторов этих зон, за­ тем стимуляция симпатических центров спинного мозга и рефлекторная тахикардия, при этом сердце выбрасывает больше крови, в результате давление в правом предсердии снижается (рефлекс Бейнбриджа).

В группе рефлексов с сосудов на сердце и сосуды выделяют

два главных рефлекса: аортальный и синокаротидный. Повышение артериального давления приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты. Далее возбуждение по депрессорному, или аортальному, нерву, открытому И .Ф .Ционом и К.Людвигом (1866 г.), достигает продолговатого мозга, где находятся центры сердечной деятельности (центр блуждающего нерва) и сосудодвигательный центр. Импульсы по центробежным эфферентным волокнам блуждающего нерва поступают к сердцу и тормозят его работу. Одновременно происходит расширение сосудов, получивших импульсацию по вазодилататорам из сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Брадикардия и расширение сосудов приводят к падению давления. При снижении артериального давления в аортальной зоне частота импульсов, идущих в продолговатый мозг по депрессорному нерву, уменьшается. Это тормозит центр блуждающего нерва, увеличивает тонус симпатических нервов и рефлекторно повышает артериальное давление.

Вторая сосудистая рефлексогенная зона была описана Г. Герингом (1923 г.). Раздражение барорецепторов каротидного сину­

са в области бифуркации сонной артерии на наружную и внутреннюю при повышении артериального давления приводит к возбуждению синокаротидного нерва, идущего в составе языкоглоточного нерва. Далее импульсы достигают центра блуждающего нерва и сосудодвигательного центра в продолговатом мозге, затем происходят те же изменения деятельности сердца и просвета сосудов, что и при аортальном рефлексе.

К сопряженным рефлексам (с органов на сердце) относится рефлекс Гольца — это рефлекторная брадикардия вплоть до полной остановки сердца в результате стимуляции механорецепторов брюшины и органов брюшной полости при ударе в эпигастральную область. Центростремительные пути этого рефлекса проходят в составе чревного нерва в спинной и продолговатый мозг, где они достигают ядер блуждающего нерва и по его эф ф е­ рентным волокнам — сердца.

Урежение частоты сердечных сокращений на 10-20 в 1 минуту можно получить при надавливании на глазные яблоки — это также вагальный рефлекс Даньини—Ашнера.

Рефлекторные изменения работы сердца и повышение артериального давления наблюдаются при болевых раздражениях кожи (экстерорецепторов), внутренних органов (интерорецепторов), при эмоциях, мышечной работе.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

1. Значение органов дыхания. Понятие о внешнем и внутреннем дыхании. Дыхательные пути и их функции. Регуляция просвета бронхов.

Дыхание —это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода.

Дыхание осуществляет перенос 0 2 из атмосферного воздуха к тканям организма, а в обратном направлении производит удаление С 0 2 из организма в атмосферу. Различают несколько этапов дыхания:

1. Внешнее дыхание — обмен газов между атмосферой и альвеолами.

2.Обмен газов между альвеолами и кровью легочных капилляров.

3.Транспорт газов кровью — процесс переноса 0 2 от легких к тканям и С 0 2 от тканей — к легким.

4.Обмен 0 2 и С 0 2 между кровью капилляров и клетками тканей организма.

5.Внутреннее, или тканевое, дыхание — биологическое окисление в митохондриях клетки.

Внешнее дыхание осуществляется благодаря изменениям объема грудной клетки и сопутствующим изменениям объема легких. Во время вдоха объем грудной клетки увеличивается, а во время выдоха — уменьшается. В дыхательных движениях участвуют:

1. Дыхательные пути, которые по своим свойствам являются слегка растяжимыми, сжимаемыми и создают поток воздуха. Ды­ хательная система состоит из тканей и органов, обеспечивающих легочную вентиляцию и легочное дыхание (воздухоносные пути, легкие и элементы костно-мышечной системы).

К воздухоносным путям, управляющим потоком воздуха, относятся: нос, полость носа, носоглотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы. Легкие состоят из бронхиол и альвеолярных мешоч­ков, а также из артерий, капилляров и вен легочного круга кровообращения. К элементам костно-мышечной системы, связанным с дыханием, относятся ребра, межреберные мышцы, диафрагма и вспомогательные дыхательные мышцы. Нос и полость носа служат проводящими каналами для воздуха, где он нагревается, увлажняется и фильтруется. Полость носа выстлана богато васкулиризированной слизистой оболочкой. В верхней части полости носа лежат обонятельные рецепторы. Носовые ходы открываются в носоглотку. Гортань лежит между трахеей и корнем языка. У нижнего конца гортани начинается трахея и спускается в грудную полость, где делится на правый и левый бронхи.

Установлено, что дыхательные пути от трахеи до концевых дыхательных единиц (альвеол) ветвятся (раздваиваются) 23 раза. Первые 16 «поколений» дыхательных путей — бронхи и бронхиолы выполняют проводящую функцию. «Поколения» 17 —22 — респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, составляют переходную (транзиторную) зону, и только 23-е «поколение» является дыхательной респираторной зоной и целиком состоит из альвеолярных мешочков с альвеолами. Общая площадь поперечного сечения дыхательных путей по мере ветвления возрастает более чем

в4,5 тысячи раз. Правый бронх обычно короче и шире левого.

2.Эластическая и растяжимая легочная ткань. Респираторный отдел представлен альвеолами. В легких имеется три типа альвеолоцитов (пневмоцитов), выполняющих разную функцию. Альвеолоциты второго типа осуществляют синтез липидов и фос­фолипидов легочного сурфактанта. Общая площадь альвеол у взрослого человека достигает 80 —90 м2, т.е. примерно в 50 раз превышает поверхность тела человека.

3.Грудная клетка, состоящая из пассивной костно-хрящевой основы, которая соединена соединительными связками и дыхательными мышцами, осуществляющими поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. За счет большого количест­ ва эластической ткани легкие, обладая значительной растяжимостью и эластичностью, пассивно следуют за всеми изменениями конфигурации и объема грудной клетки.

Чем больше разность между давлением воздуха внутри и снаружи легкого, тем больше они будут растягиваться.модель Дондерса

2. Механизм вдоха и выдоха. Значение диафрагмы и межреберных мышц. Механизм форсированного вдоха и выдоха.

Существуют два механизма, вызывающие изменение объема грудной клетки: поднятие и опускание ребер и движения купола диафрагмы. Дыхательные мышцы подразделяются на инспираторные и экспираторные.