Детская хирургия. Гнойновоспалительные заболевания брюшной полости. Повреждения органов брюшной полостиВопрос 1
 Скачать 7.24 Mb.
|
|
Токсикоз и гипоксия Итак, воспалительный процесс приводит к серьёзным изменениям в организме, нарушению функций различных органов и систем, что требует специальных лечебных мероприятий по предупреждению и устранению развившейся интоксикации. В основе почти всех патологических изменений, возникающих в организме ребенка, больного пневмонией, лежат два ведущих причинных фактора - токсикоз и гипоксия. Развитию воспалительного процесса легких у грудных детей способствуют богатая васкуляризация слизистой оболочки трахеи бронхов, полнокровие легочной ткани и значительное образование в ней интерстициальной ткани. Малейшее набухание слизистой носа, богатой кровеносными и лимфатическими сосудами, затрудняет прохождение воздуха через узкие носовые ходы, ребенок начинает дышать через рот, что облегчает аэрогенное инфицирование легких и определяет охлаждение слизистой дыхательных путей. Токсикоз является прямой и косвенной причиной развития гипоксии, которая у детей имеет чаще смешанное происхождение - респираторное, циркуляторное, гемическое и цитотоксическое. Нарушения функции внешнего дыхания и альвеолярного газообмена, прежде всего, связаны с воспалительными изменениями в бронхоальвеол ярной системе, из-за уменьшения дыхательной поверхности легких (отек, инфильтрация тканей, накопление слизи в мелких бронхах, ателектазы). Одновременно нарушается проницаемость легочных мембран, что резко затрудняет диффузию газов через них. Вторая группа факторов обусловлена нарушением нейрогуморальной регуляции функции дыхательной мускулатуры, в том числе мускулатуры бронхов. На высоте заболевания отмечается дезорганизация респираторных движений ребер и диафрагмы, что выражается в несинхронности и неравномерности амплитуды их экскурсий, в периодических формах дыхания (Чейн-Стокса, Биота), в значительном угнетении функции межреберных мышц и дыхательного центра. Тяжелые формы пневмоний у детей младшего возраста сопровождаются значительными циркуляторными расстройствами с явлениями застоя крови, глубокими метаболическими сдвигами, развитием энергетически-динамической недостаточности сердца, коллапсом или состоянием, близким к нему. При этом существенно нарушается легочное кровообращение (Л.В.Асмоловская,1971),повышается проницаемость капилляров с развитием перикапиллярного отека. Респираторные и циркуляторные нарушения ведут к развитию артериальной гипоксемии, степень которой прямо зависит от тяжести пневмонии. Конечным звеном в длинной цепи патофизиологических изменений является кислородное голодание тканей, к которому особенно чувствительны структуры центральной нервной сис темы, сердца, печени, почек. Нарушение тканевого дыхания также обусловлено угнетением активности дыхательных клеточн ых ферментов, развивающимся респираторным и метаболическим ацидозом. Рядом авторов доказано значение сурфактанта в патогенезе пневмоний. Патогенез стафилококковых заболеваний самым тесным образом связан и с действием токсинов и ферментов, выделяемых стафилококками - гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина (поражает кортикальный слой почек), лейкоцидина (разрушает лейкоциты), энтеротоксина, стафилокоагулазы, фибринолизина и др. Вторая сторона патогенеза "стафилококковой болезни» обусловлена гиперсенсибилизацией организма ребенка бактериальными протеинами. Общие принципы лечения Лечение воспалительных заболеваний проводят с учётом общих принципов лечения и особенностей характера и локализации патологического процесса (флегмона, абсцесс, перитонит, плеврит, артрит, остеомиелит и др.). Основные принципы лечения больных с хирургической инфекцией: этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий; комплексность проводимого лечения: использование консервативных (антибактериальной, дезинтоксикационной, иммунотерапии и др.) и оперативных методов лечения; проведение лечебных мероприятий с учётом индивидуальных особенностей организма, характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса. Омфалит Омфалит (от греч. omphalitis: omphalos - пупок, -itis -воспаление) - воспаление кожи и подкожной клетчатки в области пупка. Наиболее частыми возбудителями омфалита являются стафилококк и кишечная палочка. Различают несколько форм омфалита: простую, флегмонозную и некротическую. Простая форма (катаральный омфалит, «мокнущий пупок») является наиболее частой формой заболевания. Обычно к моменту выписки ребенка из роддома (на 4-6-е сутки) пупочная ранка покрыта кровянистой корочкой, которая в обычных условиях отпадает, и к 10-14-му дню жизни пупочная ранка заживает (покрывается эпителием - тканью, выстилающей всю поверхность тела). При воспалении заживление пупочной ранки затягивается, из нее появляется прозрачное (серозное) или желтоватое (серозно-гнойное), иногда кровянистое отделяемое. Может наблюдаться небольшое покраснение пупочного кольца. Периодически ранка покрывается коркой и под ней скапливается необильное отделяемое. Длительное мокнутие (2 недели и более) может приводить к образованию на дне пупочной ранки избыточных разрастаний грибовидной формы (фунгус пупка), которые затрудняют ее заживление. Общее состояние ребенка при этой форме чаще не нарушается, иногда отмечается небольшое повышение температуры (около 37,5°С). Таким образом, основными признаками простой формы омфалита являются: длительное заживление пупочной ранки (обычно заживление происходит до 14-го дня жизни); отделяемое из пупочной ранки - при нормальном заживлении отделяемое либо отсутствует, либо очень скудное в течение первой, реже - второй недели жизни. После 14-го дня жизни пупок должен быть сухим; непостоянный признак - небольшое покраснение пупочного кольца (при обычном заживлении пупочной ранки покраснения нет). Более тяжелой является флегмонозная форма омфалита. При этой форме воспалительный процесс переходит на окружающие ткани. Заболевание обычно начинается к концу первой или на второй недели жизни, нередко с «мокнущего пупка». Затем помимо мокнутия появляется обильное гнойное отделяемое (пиорея) и выбухание пупка, покраснение и отечность околопупочной области. Кожа вокруг пупка, становится горячей на ощупь. Возможно изъязвление пупочной ранки, покрытое налетом, окруженное плотным кожным валиком. При надавливании на околопупочную область из пупочной ранки выделяется гной. Общее состояние ребенка ухудшается, температура повышается до 38°С, малыш становится вялым, плохо сосет грудь, срыгивает, может быть рвота, уменьшается прибавка массы тела. Некротическая (гангренозная) форма встречается редко и развивается у резко ослабленных детей (с тяжелой гипотрофией - низкой массой тела при рождении, сниженным иммунитетом). Воспаление быстро распространяется вглубь, почти всегда переходит на пупочные сосуды. Кожа и подкожная клетчатка становятся синюшного цвета, некротизируются (омертвевают). Некротический процесс может охватывать все слои передней брюшной стенки, вплоть до развития перитонита - воспаления соединительнотканной оболочки, выстилающей брюшную полость и покрывающей ее органы. Состояние ребенка тяжелое. Температура тела повышается редко, поскольку ребенок изначально истощен, возможно даже ее некоторое снижение (ниже 36°С), отмечается вялость, снижение двигательной активности, заторможенность, нарушение реакции на окружающих. Омфалит (его флегмонозная и некротическая формы) может осложняться развитием: флегмоны передней брюшной стенки - разлитого воспаления подкожной клетчатки; контактного перитонита; абсцессов печени. Возможно возникновение сепсиса и отдаленных гнойных очагов: остеомиелита, деструктивной пневмонии, энтероколита и др. Лечение омфалита При простой форме возможно лечение врачом на дому, при всех остальных - только в детской больнице (в отделении патологии новорожденных), Важно не допустить скопления гнойного содержимого и разрастаний под коркой, для чего необходима своевременная обработка пупочной ранки. При простой форме пупочная ранка сначала промывается раствором перекиси водорода, а затем обрабатывается спиртовыми или водными растворами антисептиков 3-4 раза в день. Фунгус пупка прижигается нитратом серебра, также назначаются ванны со слабым (розовым) раствором калия перманганата. Лечение флегмонозной формы проводят с участием хирурга. Помимо обработки пупочной ранки антисептиками врач порекомендует закладывать мази с антибактериальными веществами. По показаниям назначаются антибиотики, противостафилококковый иммуноглобулин. При некротической форме омфалита иссекают омертвевшие ткани до границы со здоровой кожей, также проводится антибактериальная и дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение специальных растворов для уменьшения интоксикации). При всех формах омфалита возможно применение физиолечения (ультрафиолетовое облучение пупочной ранки, применение гелий-неонового лазера, терапия токами ультравысокой и сверхвысокой частоты на пупочную ранку - УВЧ- и СВЧ-терапия). Для профилактики омфалита необходим правильный уход за пупочной ранкой с обязательным соблюдением стерильности при ее обработке. Мастит Мастит (mastitis) - воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы. Возбудителем мастита чаще является стафилококк в виде монокультуры и в ассоциациях с кишечной палочкой и стрептококком, реже - в изолированном виде кишечная палочка или стрептококк, иногда встречаются протей, синегнойная палочка, анаэробная флора, грибы. Выделяют также специфические редко встречающиеся формы мастита - туберкулёзный, сифилитический. Источником инфекции являются бактерионосители и больные со стёртыми формами гнойно-воспалительных заболеваний из окружения пациента. Первостепенное значение в возникновении мастита имеет внутрибольничная инфекция. Симптомы гнойного мастита новорожденных Увеличение в размере грудных желез. Покраснение грудных желез. Грудные железы горячие на ощупь. При прикосновении к грудным железам ребенок резко становится беспокойным, начинает плакать (из-за резкой болезненности). Возможно выделение гноя из грудных желез при надавливании на них или самопроизвольно. Общее состояние ребенка ухудшается — ребенок беспокойный, плаксивый. Возможно повышение температуры тела (от 37,5° С до 40° С). Снижение аппетита. На фоне повышения температуры (выше 39° С) возможны судороги и рвота. При надавливании на грудную железу может ощущаться движение жидкости под кожей (гной). Диагностика Диагностика основана на появлении вышеописанных симптомов (воспаление грудных желез, ухудшение самочувствия, повышение температуры тела) у детей первых трех месяцев жизни. Для определения возбудителя инфекции и подбора рациональной антибиотикотерапии прибегают к посеву отделяемого из желез (гноя) с определением чувствительности к антибиотикам. Лечение гнойного мастита новорожденных Лечение проводят в условиях стационара. Применяют: антибактериальную терапию; противовоспалительную терапию; местно — компрессы на пораженную железу; при отсутствии эффекта или запущенном мастите (своевременно ребенку не была оказана помощь) прибегают к хирургическому лечению: воспаленную железу вскрывают и удаляют гной (дренируют); после операции используют рассасывающие мази и компрессы, физиолечение. Флегмона новорожденных Флегмона новорожденных — тяжелое гнойно-инфекционное заболевание, вызываемое стафилококком. Тяжелому течению заболевания способствуют низкая иммунологическая реактивность новорожденного и низкая чувствительность стафилококка ко многим антибиотикам. Часто заболеванию предшествует опрелость, нередко — пиодермия. Этиопатогенез. Тонкая кожа ребенка легко повреждается. Хорошее кровоснабжение подкожной клетчатки, обильная сеть лимфатических сосудов, отсутствие соединительнотканных перемычек (способствуют быстрому распространению инфекции). Нарушение правил ухода за новорожденным — возникновение опрелостей, отдельных гнойничков, остатки мочи и фекалий на коже. Заболевание начинается на 5—8-й день жизни, иногда несколько позже, с подъема температуры до 38—39°; дети беспокойны, плохо сосут грудь. Отмечается ограниченное покраснение кожи, чаще на спине (особенно в поясничной и крестцовой области). Общие симптомы: o повышение температуры тела до 38-39° С; o быстрое нарастание интоксикации — ухудшается общее состояние ребенка, он вялый, отказывается от еды; o кожные покровы серые с мраморным оттенком; o частое поверхностное дыхание; o учащенное сердцебиение; o глухие тоны сердца. В месте поражения: o участок покраснения и уплотнения с четкими границами, болезненный при пальпации (прощупывании), кожа над очагом поражения горячая на ощупь, не собирается в складки; o через 8-12 часов пораженный участок увеличивается в 2-3 раза, кожа над ним приобретает синюшный оттенок, появляется отек окружающих тканей; o в центре очага появляется размягчение (на ощупь участок более мягкий, чем по краям); o в некоторых случаях начинается некроз (отмирание) кожи, ее отторжение с образованием обширных раневых дефектов — дно раны серого цвета с остатками омертвевшей ткани, края подрытые, неровные; o при благоприятном течении образуются раны небольших размеров (3-6 см в диаметре), которые постепенно заживают; o на месте раны часто образуются грубые рубцы, вызывающие деформацию грудной клетки, поясничный лордоз и кифоз (изгиб позвоночника выпуклостью вперед и назад соответственно), прогрессирующие с ростом ребенка Формы некротической флегмоны новорожденного: Простая форма: преобладают местные явления (воспаление в месте поражения), а общее состояние остается сравнительно удовлетворительным. Токсикосептическая форма - действие токсинов (отравляющих веществ, вырабатываемых возбудителем заболевания (стафилококком, стрептококком)) распространяется на весь организм. Характеризуется: o быстрым ухудшением общего состояния, o нередко рвотой и поносами o и бурным (очень быстрым) течением, что может привести к летальному исходу уже в первые сутки заболевания. Лечение некротической флегмоны новорожденных Лечение хирургическое – вскрытие флегмоны, удаление гноя (Вскрытие инфильтрата производят множественными небольшими разрезами- насечками. Разрезы на границе здоровой и пораженной кожи лучше способствуют оттоку отделяемого и ограничению воспалительного процесса). В послеоперационном периоде – мазевые повязки на рану. Стимуляция заживления раны путем применения консервированной плаценты, фибринной пленки, ультрафиолетового облучения, УВЧ- терапии. Интенсивная терапия, включающая дезинтоксикационные, антибактериальные мероприятия. Общеукрепляющая и иммуностимулирующая терапия (витамины А, Е, группы В, полноценное питание, покой). При благоприятном течении процесса рана постепенно заполняется грануляциями и медленно рубцуется. Осложнения проявляются в виде вторичного сепсиса. При своевременном и правильном лечении исход благоприятный. Профилактика заключается в безупречном уходе за новорожденными, в строгой изоляции детей, заболевших пиодермией. Лимфаденит Лимфаденит – это воспалительное поражение лимфатических узлов. Патологическая реакция лимфоузлов при данном заболевании являет собой барьерную функцию лимфатической системы, ограничивающую распространение инфекции по организму. Между тем, активное развитие лимфаденита может стать стартовой точкой для появления распространенных гнойных процессов: сепсиса и аденофлегмоны. Этиология Неспецифический лимфаденит чаще всего возникает, как осложнение другого воспалительного процесса. Возбудителем данного заболевания становится гноеродная патогенная флора – стафилококки, стрептококки, а также вырабатываемые ими продукты тканевого распада и токсины, проникающие в лимфоузлы гематогенным, лимфогенным или контактным путем. Первостепенным очагом воспаления при лимфадените могут быть гнойные раны, фурункулы, флегмоны, панариции, карбункулы, трофические язвы, рожистое воспаление, кариес, тромбофлебит или остеомиелит. При этом, регионарные воспалительные процессы чаще всего вызывают местный лимфаденит. Симптоматика. Первым признаком неспецифического лимфаденита является болезненность и увеличение регионарных лимфоузлов. При гиперпластической и катаральной форме заболевания увеличенные узлы легко выявляются на ощупь при обычном медицинском осмотре. Нагноение лимфатического узла сопровождается активной интоксикацией организма (лихорадкой, головной болью, общей слабостью и ухудшением аппетита), а сам узел становится болезненным, плотным и теряет свои контуры. В области пораженного узла появляется отечность и гиперемия, а через некоторое время происходит его гнойное расплавление, сопровождающееся появлением флюктуации. При отсутствии лечения лимфаденита, происходит прорыв гноя наружу или в прилежащие ткани. В последнем случае у больного проявляются признаки развития аденофлегмоны, проявляющиеся в виде плотного, разлитого и болезненного инфильтрата с обособленными участками размягчения. При развитии гнилостной формы лимфаденита, во время пальпации узла фиксируется газовая крепитация (легкое похрустывание). При развитии деструктивных процессов прогрессируют общие нарушения: появляется тахикардия, лихорадка, дает о себе знать интоксикация, нарушается сон. Помимо этого, в большинстве случае у больного поднимается температура и ухудшается или полностью пропадает аппетит. Как правило, диагностирование острого неспецифического лимфаденита, имеющего поверхностную локализацию, производится на основании выраженных клинических признаков, жалоб больного и не вызывает затруднений. Гораздо хуже дело обстоит с выявлением осложненных форм заболевания, то есть в тех случаях, когда оно протекает с вовлечением забрюшинного пространства и клетчатки средостения, а также с аденофлегмоной или периаденитом. В частности, сложность диагностирования лимфаденита заключается в его дифференциации с флегмоной, остеомиелитом и нагноившейся атеромой. При хроническом течении заболевания для подтверждения диагноза, а также для дифференциации его от лейкоза, лимфогрануломатоза, саркоидоза и других заболеваний, проводится пункционная биопсия лимфоузла или его иссечение с гистологическим анализом. В свою очередь, подтверждение диагноза специфического лимфаденита опирается на целый ряд клинико-лабораторных данных, полученных, как результаты: туберкулиновых проб Пирке и Манту; микроскопического исследования пунктата; рентгенографии грудной клетки, мягких тканей шеи, подмышечной, подчелюстной и паховой зоны; ультразвуковой допплерографии лимфатических сосудов; компьютерной томографии; лимфосцинтиграфии; магнито-резонансной томографии пораженных сегментов; рентгеноконтрастной лимфографии. |