нарушение кровообращения. Хроническая артериальная непроходимость
 Скачать 494.23 Kb.
|
|
Ж 630  Рис. 19.3. Места выслушивания сосудов (по А. В. Покровскому). 1 — сонная артерия; 2 — позвоночная артерия; 3 — подключичная артерия и брахиоцефаль-ный ствол; 4 — аорта; 5 — аортальный клапан; 6 — брюшная аорта и чревный ствол; 7,8 — почечные артерии; 9 — брюшная аорта; 10 — подвздошная артерия; 11 —бедренная артерия. ляемости конечности при ходьбе и физической нагрузке, зябкости стоп и голеней, трофических изменений ногтей и кожных покровов. Характер и локализация болевых ощущений при перемежающейся хромоте неодинаковы. Так, боли на подошвенной поверхности стоп и в пальцах чаще возникают при поражении артерий голени и стопы. В области икроножных мышц боли чаще всего носят судорожный, сжимающий или ноющий характер. Психика больного, постоянно испытывающего болевые ощущения, заметно изменяется: ослабевают внимание, память, иногда развиваются острые психозы, вызванные сильными болевыми ощущениями и всасыванием токсичных продуктов из некротических участков. В стадии трофических расстройств наблюдается повышенная ранимость тканей пораженной конечности. Даже после незначительных травм, потертостей, ушибов, ранений при уходе за ногтями возникают трещины и язвы. В процессе диагностики проводят аускультацию в проекции магистральных артерий (рис. 19.3). Для определения степени компенсации кровообращения в конечности применяют функциональные методы исследования. ж Маршевая проба: регистрируют расстояние и время появления болей в икроножных, бедренных и ягодичных (при «высокой» перемежающейся хромоте) мышцах при ходьбе по ровной местности со скоростью 120 шагов в 1 мин. Проба Панченко: больной садится на стул, положив ноги одна на другую так, чтобы подколенная ямка вышележащей ноги упиралась в надколенник нижележащей. Проба основана на сдавлении подколенной артерии вышележащей конечности и появлении ишемии тканей с соответствующими симптомами. Если кровообращение в области голени и стопы достаточно развито за счет коллатералей, то неприятные ощущения или боли не появляются. При слабом развитии коллатералей ишемическая боль появляется через 2—3 с. Проба Ситенко и Шамовой основана на определении времени появления реактивной гиперемии. Больного, обнаженного до пояса, укладывают на спину, а исследуемую нижнюю конечность поднимают вверх на 2 мин для более полного опорожнения капилляров и вен. Затем на верхнюю треть бедра накладывают бинт Вира до полного пережатия всех артерий. После чего конечность опускают на кровать. Через 5 мин бинт снимают. В норме реактивная гиперемия появляется не позже 10 с, в то время как при недостаточности периферического артериального кровообращения она запаздывает в несколько раз по сравнению с нормой. 631 а Для определения скорости кровотока используют раствор ацетилхолина в количестве 0,1 г, разведенного в 10 мл 1 % раствора новокаина. При внут-риартериальном введении такого раствора к ощущению движения «горячей волны» по конечности присоединяется ощущение распирания. При нормальной проходимости после введения раствора в бедренную артерию ощущение «горячей волны» в стопе появляется через 1—2 с, при нарушении — с опозданием до 10 с. Кроме того, после введения препарата развивается резкая гиперемия кожи, ограниченная областью компенсированного артериального кровотока за счет коллатерального кровообращения. Гиперемия кожи резко обрывается на 3—4 см ниже окклюзии магистрального сосуда. ▲ К специальным методам исследования относится осциллография, которая дает возможность констатировать наличие минимальных изменений пульсовых колебаний магистральных артерий конечности, определить тонус сосудистой стенки, проходимость магистральных артериальных стволов. С помощью электротермометра в положении больного лежа на кушетке измеряют кожную температуру на симметричных участках конечности, обычно в первом межпальцевом промежутке. Снижение кожной температуры и отсутствие повышения ее после физической нагрузки свидетельствуют о недостаточности артериального кровотока. При капилляроскопии исследуют кожу пальцев стоп в области ногтевого лимба. При облитерирующем атеросклерозе капилляроскопические изменения сводятся к следующему: появляются бессосудистые поля, «плеши», лишенные капилляров; меняется форма капилляров, которые могут быть в виде холерных вибрионов, запятых, точек; капиллярные бранши резко сужены. Определение мышечного кровотока путем введения радиоактивных индикаторов позволяет количественно характеризовать кровоснабжение в конечности. Основным методом топической диагностики облитерирующих поражений аорты и периферический артерий является ангиография, применяемая при показаниях для реконструктивных вмешательств на пораженных сосудах. Для атеросклеротических процессов характерны краевые дефекты наполнения, «изъеденность» контуров аорты и артерий с участками стенозов или полной окклюзии. В настоящее время наиболее перспективным является использование ультразвуковых допплеровских приборов для диагностики ламинарного и турбулентного характера тока крови. Новые диагностические перспективы открылись в связи с внедрением сканирующих аппаратов, с помощью которых визуализируются сосуды даже при отсутствии кровотока в них. Дуплексное сканирование в сочетании с цветным допплеровским картированием используется для определения тромбоза сосуда и возможной несостоятельности венозных клапанов. 19.1.2. Степениостройишемииистадиихронической артериальнойнепроходимости Внезапное нарушение кровотока в магистральных артериях конечностей вызывает комплекс сложных гемодинамических и метаболических реакций, в значительной степени определяющих клинические проявления заболевания. Выраженность этих реакций в наибольшей степени зависит от тяжести 632 ишемических расстройств в конечности. Согласно классификации B.C. Савельева и соавт. (1987), выделяют три степени острой артериальной ишемии. Ишемия напряжения характеризуется отсутствием клинических проявлений ишемии в покое и их появлением при физической нагрузке. При ишемии I степени отсутствуют нарушения чувствительности и движений в пораженной конечности. 1,а степень характеризуется наличием чувства онемения, похолодания, парестезиями конечности; 1,6 — появлением боли в дистальных отделах конечностей. При ишемии II степени нарушаются чувствительность и активные движения в суставах конечности от пареза (П,а) до полной плегии (II,б). ж Ишемия IIIстепени характеризуется начинающимися некробиотиче-скими явлениями, что выражается появлением субфасциального отека (III,а), а впоследствии — мышечной контрактуры: парциальной (III,б) и тотальной (Ш,в). Согласно классификации В. К. Гостищева (2002), выделяют 4 стадии хронической артериальной недостаточности. I стадия — компенсация — больные жалуются на быструю утомляемость, чувство тяжести и боли в икроножных мышцах при ходьбе, ощущение зябкости стоп, перемежающуюся хромоту через 200—500 м, онемение, мышечную слабость, покалывание в концах пальцев. В анамнезе у больных имеются указания на злоупотребление курением, длительное переохлаждение, нервно-психические перегрузки. При осмотре внешний вид конечности изменен незначительно: отмечается уменьшение волосяного покрова, кожные покровы ног бледные, холодные на ощупь, больше в области пальцев и стоп. Отмечается ослабление пульса на периферических артериях. При надавливании на кожу стопы остается «бледное пятно». II стадия — субкомпенсация — характеризуется преходящими явлениями ишемии. Больные отмечают похолодание пальцев стоп, четко выражен симптом перемежающейся хромоты. Кожа стоп бледная, температура ее понижена. В покое явления ишемии исчезают. После проведенного консервативного лечения наступает компенсация кровообращения. III стадия — декомпенсация кровообращения и трофических расстройств. Больные жалуются на выраженные боли, возникающие не только при ходьбе, но и в покое, особенно по ночам, лишая больного сна. Боли локализуются в пальцах, на подошве, тыльной поверхности стопы, реже в голени. Больные вынуждены сидеть в постели, часто с опущенной ногой. Кожа становится сухой, бледной, с синюшными пятнами, ногти утолщены, ломкие, мышцы атрофичны. Пульсация на артериях стопы отсутствует. Возникают очаги некроза: на пальце появляется темно-синее пятно, пальцы становятся синюшными и отечными. IV стадия — гангренозная; выражены симптомы ишемии конечности, боли становятся постоянными и непереносимыми. Нарастают отек и цианоз, которые захватывают всю стопу. Пальцы или стопа становятся синюшно-черного цвета, сморщиваются — развивается сухая гангрена, а при присоединении инфекции — влажная гангрена. 19.1.3. Оперативноеиконсервативноелечение Лечение острой артериальной непроходимости должно быть индивидуальным в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии и должно состоять из следующих направлений: 633 профилактики нарастания и распространения тромба; лизиса тромба; улучшения кровообращения в конечности; улучшения тканевого метаболизма в зоне острой ишемии; общетерапевтических мероприятий по улучшению функции важнейших органов и систем. Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания) при очень тяжелом общем состоянии больного, при эмболии мелких артерий (голени, предплечья), неясной клинической картине заболевания, а также как вспомогательное при оперативном лечении. Начинают лечение с консервативных мероприятий, которые проводят при наличии показаний к операции в течение 1,5—2 ч, а если ишемия конечности не проходит и болевая чувствительность не восстанавливается, выполняют операцию. Лечение и профилактика тромбоэмболии артериальных сосудов. Основным принципом антитромботической терапии является необходимость устранения тромботического состояния системы гемостаза путем одновременной коррекции патологических изменений во всех трех основных звеньях этой системы: гемокоагуляции, фибринолиза и агрегации тромбоцитов. Это достигают сочетанным применением ингибиторов тромбина (антикоагулянтов), антиагрегантов (антитромбоцитарные препараты) и активаторов фибрина. Современные ингибиторы тромбина, механизм их действия и дозировки представлены в табл. 19.1; 19.2. Таблица 19.1. Ингибиторы тромбина (прямые антикоагулянты)
634 Таблица 19.2. Ингибиторы тромбина (непрямые антикоагулянты)
Антиагреганты по механизму действия подразделяют на препараты, тормозящие адгезию и/или агрегацию тромбоцитов (табл. 19.3). Таблица 19.3. Основные антитромбоцитарные препараты
635  Рис. 19.4. Эмболэктомия катетером Фогарти. а — из доступа в средней трети плеча; б — ретроградное удаление тромбов из магистральных артерий предплечья; в — из бедренной артерии с ее пластикой; г — ретроградное вымывание тромботических масс через проксимальное артериотомическое отверстие (по В. С. Савельеву и соавт., 1987). К активаторам фибринолиза относят никотиновую кислоту (витамин РР) и компламин. Витамин РР обладает спазмолитическим действием, способствует выбросу в кровоток из сосудистой стенки активатора плаз-миногена. Снижает антиплазминовую активность плазмы, ингибируя действие фактора XIII и агрегацию тромбоцитов. Компламин (теоникол, ксантинола никотинат) снижает концентрацию фибриногена и агрегаци-онную способность тромбоцитов, уменьшает периферическое сопротивление, увеличивает минутный объем сердца, снижает уровень липидов в крови и, обладая буферным действием, препятствует развитию ацидоза. Противопоказан при остром инфаркте миокарда и резкой декомпенсации сердечной деятельности, но при параллельном назначении сердечных гликозидов препарат можно применять и у больных с сердечной недостаточностью. Тромболитическая терапия направлена на растворение внутрисосудистых тромбов (системный тромболизис), а также растворение фибрина в месте поврежденного сосуда (местный тромболизис). К наиболее часто исполь- 636 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
