нарушение кровообращения. Хроническая артериальная непроходимость

• Название: Хроническая артериальная непроходимость
• Анкор: нарушение кровообращения
• Дата: 12.03.2020
• Размер: 494.23 Kb.
• Имя файла: нарушение кровообращения.docx
• Тип: Документы; #111779
• страница: 5 из 6

Рис. 19.9. Тромбэктомия при илеофеморальном тромбозе из пахового доступа (по

М. Дебейки и соавт., 1980).

а—г — стадии операции (объяснение в тексте).

Хирургическое лечение острого тромбофлебита подкожных вен нижних конечностей является эффективным методом профилактики повторных тромбозов и легочных эмболии. Удаление поверхностных патологически измененных вен способствует ускорению оттока крови по глубоким венам, а следовательно, и уменьшению вероятности их тромбоза.

645

19.3. Нарушения лимфообращения

Нарушения периферического лимфообращения объединяются общим понятием — лимфедема. В это понятие включаются начальные изменения в лимфатической системе конечностей — лимфостаз и расстройства лимфо­обращения, приводящие к развитию слоновости. Заболевание встречается примерно у 2,5 % больных с поражениями периферических сосудов. Лим­федема имеет хроническое течение и склонна к прогрессированию. Запу­щенные формы болезни приносят не только тяжелые физические страда­ния больному, лишают его трудоспособности и нормального образа жизни, но и являются тяжелой психической травмой, особенно у молодых людей.

Лимфедема — полиэтиологическое заболевание, связанное с нарушени­ем лимфатического дренажа, что обусловливает нарушение белкового об­мена в тканях, прогрессирующее и необратимое образование фиброзной ткани, ведущее к значительному увеличению и деформации конечности или какой-либо части тела. Причины, которые приводят к этим изменени­ям, связаны с врожденной аномалией лимфатических сосудов или являют­ся следствием их повреждений различного характера.

В настоящее время по общепризнанной классификации различают пер­вичную и вторичную формы лимфедемы. Первичная форма обусловлена либо врожденной аномалией лимфатических сосудов, либо амниотически-ми перетяжками во внутриутробном периоде, либо наследственно-консти­туциональными изменениями лимфатической системы пораженной конеч­ности.

Врожденные формы лимфедемы, обусловленные аномалией развития лимфатических сосудов, встречаются относительно редко. К группе врож­денных форм относят также болезнь Мильроя — наследственную форму лимфедемы, наблюдаемую у членов одной семьи и называемую по имени автора, впервые описавшего это заболевание. Гипофункция щитовидной железы определяется у большинства обследуемых больных данной группы.

Вторичные и приобретенные формы лимфедемы возникают вследствие различных причин: травм лимфатических коллекторов, в том числе и опе­рационных; сдавления лимфатических сосудов и узлов опухолями, воспа­лительными инфильтратами, рубцами после лучевой терапии; после удале­ния лимфатических узлов, например при радикальной мастэктомии; специ­фического или неспецифического воспаления в лимфатических узлах, при­водящего к их склерозу.

19.3.1. Диагностикаилечение

Наиболее частая локализация процесса — нижние конечности. Для пер­вичной лимфедемы характерно двустороннее поражение, для вторичной — симметричность не является характерной чертой. Лимфедема верхних ко­нечностей развивается обычно после радикальной мастэктомии и после­дующей лучевой терапии. Изолированное поражение наружных половых органов наблюдается редко, это локализация чаще сочетается с лимфеде-мой нижних конечностей.

Начало заболевания при первичной лимфедеме часто остается не заме­ченным больным. Появляется мягкий безболезненный отек тыла стопы. Отек носит интермиттирующий характер, в начале заболевания уменьшает­ся или исчезает после отдыха или возвышенного положения конечности.

646

С течением времени отек становится плотным, постоянным, прогрессивно нарастает, распространяется в проксимальном направлении. На протяже­нии многих лет отек может быть односторонним. Наблюдаются также нис­ходящие формы лимфедемы, когда отек распространяется от бедра и на­ружных половых органов в дистальном направлении. Вторичная лимфедема является результатом более или менее заметного патологического процесса, появляется почти всегда на одной конечности.

Жалобы больных лимфедемой связаны в основном с косметическим де­фектом, затруднением в ношении обуви и одежды. При прогрессировании болезни появляются деформация и нарушение функции конечности, физи­ческие страдания, общая слабость, утомляемость, сердцебиение. Диагно­стика лимфедемы при выраженном болезненном процессе не представляет затруднений, однако ранние проявления заболевания часто остаются недиа-гностированными.

Характерные признаки лимфедемы:

• 
  наличие плотного безболезненного отека;
  
• 
  утолщение кожной складки;
  
• 
  исчезновение рисунка сети подкожных вен;
  
• 
  утолщение пораженной части конечности;
  
• 
  бледность кожных покровов.
  

• 
  Цвет кожных покровов может измениться после перенесенных рожи­стых воспалений и при развитии трофических нарушений.
  
• 
  В клиническом течении различают 4 стадии заболевания (рис. 19.10).
  
• 
  При первой стадии отек локализуется в дистальных отделах конечности и носит интермиттирующий характер. Отек мягкий, кожа берется в склад­ку. При второй — отек распространяется на голень (предплечье), становит­ся плотным. После отдыха и эластичной компрессии отек уменьшается, но не проходит. Разница в окружности со здоровой конечностью колеблется в пределах 1—5 см. При третьей — зона отека и его величина расширяются. Отек плотный, постоянный. Разница в окружности со здоровой конечно­стью может быть значительной. Выражены фиброзные изменения кожи, подкожной клетчатки и фасции. Кожа становится плотной, сухой, с явле­ниями гиперкератоза. По внешнему виду напоминает апельсиновую корку. При четвертой — на фоне выраженной деформации конечности появляют­ся папилломатозные разрастания, трофические нарушения в виде трещин, изъязвлений, мокнущей экземы. При III и IV степени функция конечности нарушена.
  
• 
  В диагностике имеет значение тщательно собранный анамнез и правиль­ный осмотр. Степень структурно-функциональных изменений лимфатиче­ской системы при лимфедеме конечности определяется с помощью рентге-ноконтрастной лимфографии и радиоизотопной лимфосцинтиграфии. Пря­мая лимфография показана при вторичных формах лимфедемы. При первич­ной лимфедеме она трудновыполнима вследствие гипоплазии лимфатиче­ских сосудов и малоинформативна. Большими диагностическими возможно­стями и достоверными результатами обладает радиоизотопная лимфография.
  
• 
  Выбор рационального метода лечения лимфедемы конечностей определя­ется клиническим течением, стадией заболевания и распространенностью поражения. Главными задачами хирургического лечения является уменьше­ние размеров пораженной конечности и создание новых путей оттока лим­фы. Уменьшение размеров конечности достигается кожно-пластическими операциями: частичным поэтапным иссечением измененных кожи, подкож­ной клетчатки и фасции или тотальным иссечением измененных тканей
  
• 
  647
  
• 
  
  
• 
  Рис. 19.10. Стадии лимфедемы.
  
• 
  а — отек; б — распространенный «плотный» отек; в — на фоне отека гиперкератоз; г — папил-ломатозные разрастания, трофические нарушения в виде трещин, изъязвлений, мокнущей эк­земы.
  
• 
  вместе с фасцией и обнажением мышц конечности с одновременной ауто-дермопластикой. Внедрение в клиническую практику микрохирургической техники открыло новые возможности в хирургическом лечении лимфедемы. Формирование лимфовенозных (ЛВА) и лимфонодуловенозных (ЛНВА) анастомозов на разных уровнях лимфатического русла конечности значи­тельно улучшает лимфатический дренаж. Эти операции показаны при I и II стадиях заболевания при отсутствии положительного эффекта или рециди­ве заболевания после проведения курсового консервативного лечения. Это
  
• 
  позволяет уменьшить мягкий компонент отека пораженной конечности, тем самым снизить лимфопотерю во время последующего более радикаль­ного хирургического вмешательства. Новым этапом развития хирургическо­го лечения лимфедемы является микрохирургическая аутотрансплантация в пораженные регионы интактных лимфатических структур, лимфодренаж-ная функция которых компенсирует расстройство лимфообращения в дан­ной области.
  
• 
  Консервативное лечение больных лимфедемой конечностей направлено на уменьшение лимфосекреции и стимуляцию лимфооттока, на нормализа­цию трофической функции тканей, снижение аллергических и воспали­тельных реакций, нормализацию реологических свойств крови и профилак­тику рожистых воспалений. Оно включает антибиотикотерапию, десенси­билизирующие средства, специфическую иммунотерапию (тималин, Т-ак-тивин, имунофан, циклоферон, полиоксидоний), препараты гиалуронидаз-ного действия (лидаза), которые способствуют уменьшению отека, дезагре-гантные средства (тромбо АСС, аспирин кардио), витаминотерапию (А, В, С), физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную физкультуру, по­стоянное эластичное бинтование конечности или ношение компрессионно­го трикотажа, бальнеологическое лечение на курортах сероводородными и радоновыми источниками.
  
• 
  Антибактериальная терапия является обязательной в плане профилакти­ки рожистых воспалений в пред- и послеоперационном периоде, а также в отдаленные сроки при рецидивировании рожистого воспаления. Лечение антибиотиками необходимо сочетать с витаминотерапией (А, В, С). Инъек­ции лидазы целесообразно назначать по 15—20 на курс 2—3 раза в год. Ан-тиагрегантные препараты больным вторичными формами лимфедемы и в возрасте старше 40 лет назначают практически постоянно. Для улучшения лимфодренажа и микроциркуляции рекомендуют детралекс, гливенол, ве-норутон, троксевазин, троксерутин, анавенол, асклезан, гинкор форте, цикло 3 форт, вобензим, флогензим. Вобензим и флогензим обладают так­же иммуномодулирующим и противовоспалительным действием, что при данной патологии чрезвычайно важно. В комплекс физиотерапевтических процедур входят ультразвук, магнитотерапия, мильта- и лазеротерапия, ио-нофорез с лидазой (трипсин, химотрипсин). Благоприятное воздействие на улучшение лимфооттока оказывают массаж и интермиттирующая пневмо-компрессия с помощью специального пневмомассажера. Одно из ведущих мест в консервативной терапии занимает правильное систематическое эла­стичное бинтование конечности. Эластичная компрессия больной конечно­сти наиболее эффективна в начальных стадиях заболевания.
  
• 
  Трудоустройство больных с непродолжительным пребыванием на ногах и без физических нагрузок является обязательным. Консервативное лече­ние в полном или частичном объеме следует проводить всем больным лим­федемой систематически 2 раза в год в зависимости от их состояния. Такие больные находятся под постоянным диспансерным наблюдением.
  
• 
  19.4. Некроз
  
• 
  Некроз — омертвение, отмирание клеток, части ткани или органа живого организма, сопровождающееся необратимым прекращением их жизнедея­тельности.
  
• 
  Некрозы имеют экзогенное (травма, термические и химические вещест­ва, лучевая или электрическая энергия) и эндогенное (расстройства крово-
  
• 
  649
  
• 
  обращения вследствие тромбоза, эмболии, облитерации сосуда) происхож­дение. В первом случае говорят о прямом (первичном) некрозе, обуслов­ленном непосредственным действием повреждающего фактора, во вто­ром — о непрямом (вторичном), возникающем опосредованно через сосу­дистую, нервную и эндокринную системы.
  
• 
  В процессе развития некроза различают 3 стадии: преднекроз (состояние органа, ткани, клетки до появления необратимых изменений), гибель (не­обратимое прекращение жизнедеятельности) и деструктивные изменения (распад, удаление, отграничение остатков).
  
• 
  В зависимости от причины, вызвавшей некроз, и условий его развития, а также функционально-морфологических особенностей органов и тканей, в которых развивается некроз, выделяют следующие его клинико-анатоми-ческие формы: коагуляционный (сухой), колликвационный (влажный), гангрену, инфаркт.
  

• 
  Коагуляционный некроз характеризуется денатурацией белков с образо­ванием труднорастворимых соединений, что приводит к уплотнению нек-ротизированной ткани. Чаще возникает в тканях, богатых белком и бедных жидкостью, например в почках и селезенке, при некрозе мышц, казеозном некрозе при туберкулезе, фибриноидном некрозе при аллергических забо­леваниях.
  
• 
  Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой тка­ни нередко с образованием кист. Развивается в тканях, относительно бед­ных белком и богатых жидкостью, в которых имеются благоприятные усло­вия для гидролитических процессов. Типичный колликвационный некроз в виде очага размягчения встречается в головном и спинном мозге при ате­росклерозе. В ряде случаев он может быть вторичным, как результат рас­плавления масс коагуляционного некроза.
  

• 
  Зона возникающего некроза бывает больше, чем объем тканей, трофику которого обеспечивал скомпрометированный сосуд. Это объясняется тем, что при нарушении проходимости (ранение, тромбоз) магистральной арте­рии обычно отмечается спазм коллатералей.
  
• 
  Увеличению зоны некроза способствуют многие факторы, которые мо­гут быть объединены в несколько групп:
  

• 
  общие нарушения трофики и микроциркуляции (острая и хрониче­ская инфекция, интоксикация, истощение, авитаминоз, переохлажде­ние, анемия, системные заболевания, болезни обмена веществ);
  
• 
  магистральный тип ветвления артерий и отсутствие коллатералей и внутриорганных анастомозов в области поражения;
  
• 
  присоединение инфекции;
  
• 
  повышение обмена веществ тканей в условиях недостаточного крово­обращения (чрезмерное согревание области поражения, мышечная ак­тивность).
  

• 
  Некроз — не самостоятельная нозологическая единица, а патологический процесс, наблюдающийся при множестве заболеваний. Клинические прояв­ления некроза чрезвычайно разнообразны и зависят от характера основного заболевания, локализации и вида некроза, развившихся осложнений.
  
• 
  Некрозы вследствие непосредственного воздействия травмирующего агента, как правило, поверхностные и диагностируются при осмотре. По­гибшая кожа умеренно отечна, чувствительность ее снижена, отсутствует блеск. Нередко имеются участки темно-синего или черного цвета, на кото­рых образуются эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. При повреждении отслоившегося эпидермиса видна багрово-синюшная
  
• 
  650
  
• 
  дерма, покрытая скудным желтоватым или геморрагическим экссудатом. Если некроз высыхает, то в течение 2—5 сут уменьшается отек тканей, они темнеют, становятся плотными — образуется струп. Вокруг некроза появля­ется неяркая гиперемия кожи, соответствующая демаркационному валу. По мере отторжения сухого некроза края струпа приподнимаются, обнажая грануляционную ткань.
  
• 
  Если поверхностный некроз формируется по типу влажного, то отек тканей, напротив, постепенно увеличивается, усиливается перифокальная гиперемия, болезненность, проявляются и другие местные признаки ин­фекционного воспаления. Струп не образуется. Появляется зловонный экс­судат, ткани становятся дряблыми, легко разволокняются при дотрагива-нии инструментом. Нередко выявляются признаки регионарного лимфаде­нита, лимфангиита, тромбофлебита.
  
• 
  19.4.1. Гангрена
  
• 
  Некрозы, контактирующие с внешней средой, называют гангренами: гангрена стопы, гангрена кишки, гангрена легкого. При этом в результате превращения кровяных пигментов и образования сернистого железа омерт­вевшие участки становятся серо-бурыми или черными. Этот термин неред­ко используют в качестве прилагательного для обозначения некротической стадии воспаления: гангренозный аппендицит, гангренозный холецистит.
  
• 
  Течение гангрен зависит от развития инфекционного процесса, выра­женность которого обусловлена характером некроза.
  
• 
  Медленно прогрессирующее нарушение кровообращения конечности, особенно у истощенных больных, а также ожоги кожи кислотами приводят к развитию сухой гангрены (рис. 19.11).
  
• 
  Ткани высыхают, сморщиваются, становятся плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску за счет им­прегнации распадающимся гемоглобином. При сухой гангрене омертвевшие ткани практически не подвержены лизису и интоксикация выражена слабо. На границе некроза и здоровых тканей формируется демаркационный вал (вначале лейкоцитарный, затем — грануляционный), отграничивающий мертвые ткани. Самостоятельное отторжение тканей при сухой гангрене протекает очень медленно, в течение нескольких недель. По мере отторже­ния некроза обнажается окружающая его грануляционная ткань и, таким об­разом, исходом сухой гангрены является образование дефекта тканей (гра­нулирующая рана, язва). Инфекционный процесс в погибших тканях может развиться в первые дни, когда ткани еще содержат определенный объем жидкости, а демаркационный вал не сформирован. Вторым периодом ин­фекционных осложнений при сухой гангрене является процесс отторжения некроза, когда возможно вторичное инфицирование раны (язва).
  
• 
  При поражении магистральной артерии и недостаточности коллатераль­ного кровотока наблюдается мумификация одного или нескольких пальцев, а иногда и стопы. Следует заметить, что уровень некроза кожи и глубжеле-жащих тканей обычно не совпадает, что обусловлено различиями их крово­снабжения. Поверхностные признаки гангрены выявляются, как правило, в дистальных отделах конечности. О некрозе мышц проксимальных сегмен­тов свидетельствует их стойкое уплотнение, ограничение активных движе­ний; при обширном поражении — ишемическая контрактура.
  
• 
  Влажная гангрена обычно развивается при быстром нарушении крово­обращения (тромбоз, эмболия, ранение сосуда), в отечных тканях, вследст-
  
• 
  651
  
• 
  а
  
• 
  Рис. 19.11. Сухая гангрена стопы (а) и предплечья (б). б
  
• 
  вие термической и механической травмы, ожога щелочью, при некротиче­ских формах инфекционного воспаления. В этих случаях омертвевшие тка­ни, содержащие обычное или избыточное количество жидкости, с момента гибели подвергаются значительному микробному обсеменению. Результа­том жизнедеятельности микрофлоры является гнилостный распад погиб­ших тканей. Демаркационные процессы, как правило, не выражены, и обильное всасывание микробных токсинов и продуктов распада тканей обусловливает тяжелую интоксикацию. В тканях, окружающих очаг некро­за, развиваются отек, капиллярный стаз, нарастает гипоксия, в тяжелых случаях присоединяется венозный тромбоз, поэтому влажная гангрена име­ет тенденцию к распространению. Тяжелая интоксикация и генерализация инфекции являются причинами гибели больных.
  
• 
  При развитии влажной гангрены бледность кожи быстро сменяется циа­нозом, резко нарастает отек конечности, проявляется сеть расширенных подкожных вен. Спустя несколько часов образуются багрово-синие пятна, эпидермальные пузыри с геморрагическим содержимым. По мере распада ткани пропитываются зловонным экссудатом, становятся дряблыми, фраг­менты их легко отделяются даже при снятии повязки. Процесс быстро рас­пространяется в проксимальном направлении.
  
• 
  Диагноз при развившейся гангрене конечности или кожи в большинстве случаев не представляет затруднений. Однако при гангрене конечности в ранних стадиях острой непроходимости магистральных артерий уточнить
  
• 
  652
  
• 
  характер и уровень поражения и оценить тяжесть ишемии дистальнее окк­люзии на основании только клинических признаков бывает трудно. Для этого требуются специальные методы исследования: УЗИ, артериография, реовазография, сфигмография, термография, термометрия, капилляроско­пия, ангиоскопия, исследование микроциркуляции методом радиоизотоп­ной индикации. Гангрена органов брюшной полости диагностируется обычно на УЗИ, КТ или во время операции, а гангрена легкого — на осно­вании клинико-рентгенологических признаков.
  
• 
  19.4.2. Пролежни
  
• 
  Разновидностью гангрены являются пролежни — патологические измене­ния тканей дистрофического или язвенно-некротического характера, воз­никающие у лежачих ослабленных больных на местах, подвергающихся систематическому сдавлению.
  
• 
  В возникновении и развитии пролежней основную роль играют два фак­тора — глубокие трофические расстройства в организме и длительное сдав-ление мягких тканей. В зависимости от преобладания одного из этих фак­торов пролежни делят на экзогенные и эндогенные. В возникновении экзо­генных пролежней основную роль играет фактор длительного и интенсивно­го сдавливания мягких тканей. Фактор ослабления организма при этом ви­де пролежней лишь создает условия, при которых они развиваются быстрее и распространяются шире и глубже, чем у здоровых лиц. Экзогенные про­лежни бывают наружные и внутренние.
  

• 
  Наружные экзогенные пролежни возникают при сдавливании мягких тканей (особенно если они не содержат мышц — в области лодыжек, бугра пяточной кости, мыщелков и вертелов бедра, локтевого отростка) между костью (обычно костным выступом) и каким-либо внешним предметом (поверхность матраца, повязка, шина). В подавляющем большинстве случа­ев такие пролежни встречаются у оперированных больных, находящихся длительно в вынужденном положении, а также у травматологических боль­ных с неправильно наложенной гипсовой повязкой или шиной, неточно подогнанным протезом, корсетом.
  
• 
  Внутренние экзогенные пролежни возникают в стенках раны, слизи­стой оболочке органа, стенке сосуда в результате длительного пребывания в глубине раны или соответствующем органе жестких дренажных трубок, плотного тампона, трахеостомической трубки, зубного протеза, катетера.
  

• 
  При положении больного на спине пролежни возникают в области бугров пяточных костей, крестца и копчика, лопаток, на задней поверхности локтевых суставов, реже над остистыми отростками грудных позвонков и в области на­ружного затылочного выступа; при положении на животе — на передней по­верхности голеней, особенно над передними краями большеберцовых костей, в области надколенников и верхних передних подвздошных остей, а также у края реберных дуг (рис. 19.12); при положении на боку — в области латераль­ной лодыжки, мыщелка и большого вертела бедренной кости, на внутренней поверхности нижних конечностей в местах тесного прилегания их друг к другу; при вынужденном сидячем положении — в области седалищных бугров.
  
• 
  В развитии некробиотических процессов при пролежнях различают три стадии:
  
• 
  ▲ / стадия (циркуляторные расстройства) характеризуется побледнением соответствующего участка кожи, которое быстро сменяется венозной гиперемией, затем синюшностью без четких границ. Ткани приобре-
  
• 
  653
  
• 
  
  • 
    
    
  
  Рис. 19.12. Типичная ло­кализация пролежней, об­разующихся на передней поверхности тела (а) при положении больного на животе; на задней поверх­ности тела (б) при поло­жении больного на спине (указаны наружные про­екции соответствующих костных образований). 1 — край реберной дуги; 2 — верхняя передняя ость под­вздошной кости; 3 — надко­ленник; 4 — передняя по­верхность большеберцовой кости; 5 — наружный заты­лочный выступ; 6 — лопатка; 7 — локтевой отросток; 8 — крестец и копчик; 9 — бугор пяточной кости; 10 —ости­стый отросток грудного по­звонка.
  

• 
  тают отечный вид, на ощупь холодные. При продолжающемся давле­нии на ткани в конце I стадии на коже появляются пузырьки, кото­рые, сливаясь, обусловливают отслойку эпидермиса с образованием экскориаций (рис. 19.13). В I стадии больные редко жалуются на силь­ные боли; чаще они отмечают слабую локальную болезненность, чув­ство онемения. У больных с повреждением спинного мозга эритема может возникнуть через несколько часов, а через 20—24 ч в области крестца уже появляются небольшие участки некроза.
  
• 
  ▲ II стадия (некротические изменения и нагноение) характеризуется развитием некротического процесса. Помимо кожи, некрозу могут подвергаться подкожная клетчатка, фасция, сухожилия (рис. 19.14).
  
• 
  а III стадия (заживление) характеризуется преобладанием репаративных процессов, развитием грануляций, рубцеванием и частичной или пол­ной эпителизацией дефекта (рис. 19.15).
  
• 
  Пролежни могут осложняться флегмоной, абсцессом, гнойными затека­ми, рожистым воспалением, гнойными тендовагинитами и артритами, газо­вой флегмоной, кортикальным остеомиелитом. Наиболее типичным ослож­нением для резко ослабленных больных является сепсис.
  
• 
  19.4.3. Инфаркт
  
• 
  Некрозы во внутренних органах, не сопровождающихся с внешней сре­дой, называют инфарктами; являются следствием внезапного нарушения местного кровообращения. Большое значение в развитии инфаркта имеет
  
• 
  654
  

• 
  
  • 
    
    
  
  
  • 
    Рис. 19.13. Пролежни I стадии на ягоди­цах и на пятке левой ноги — отек, гипе­ремия тканей и экскориация эпидермиса.
    
  • 
    а — общий вид, б — те же пролежни на ягоди­цах показаны крупным планом.
    
  
  внезапное сужение или закрытие просвета сосуда, поэтому наиболее частой причиной его являются тромбоз и эмболия, реже спазм. В этих условиях коллатерали оказываются недостаточными, легко возникают дистонические явления и закупорка сосуда приводит к инфаркту.
  
• 
  
  
  • 
    655
    
  
  
• 
  Рис. 19.14. Пролежни II стадии — некроз кожи, подкожной клетчатки, а — в области крестца; б — большого вертела бедренной кости.
  

• 
  Рис. 19.15. Пролежни III стадии — заполнение грануляциями дефекта тканей с час­тичной эпителизацией по краям, а — в области крестца; б — большого вертела бедренной кости.
  
• 
  При инфаркте некротизированные ткани подвергаются лизису фермента­ми лейкоцитов и макрофагов. Зона некроза отграничивается вначале лейко­цитарным, а затем грануляционным валом и постепенно замещается соеди­нительной тканью. Таким образом, исходом инфаркта является рубец. В не­которых случаях, когда образование соединительной ткани замедлено, лизис инфаркта заканчивается формированием кисты, стенки которой образованы трансформированной из грануляционного вала соединительной тканью.
  
• 
  Инфаркт чаще поражает сердце, почки, селезенку, легкие, головной мозг, сетчатку, кишечник. Зона инфаркта в почках, селезенке, легких имеет кли­новидную форму, что связано с их ангиоархитектоникой (магистральный тип сосудов, направляющихся от ворот к периферии), захватывает центральную часть ишемизированной области; при этом острие клина направлено в сто­рону препятствия кровотоку (места закупорки или резкого сужения сосуда), а широкая часть (основание) обращена на периферию органа. В мышце серд­ца инфаркт имеет неправильную форму, захватывая послойно различные зо­ны миокарда, начиная от подэндокардиальных слоев, что обусловлено рас­сыпным типом ветвления сосудов. В кишечнике инфаркт резко отграничен, протяженность его зависит от калибра закупоренной артерии.
  
• 
  19.4.4. Трофическиеязвы
  
• 
  Трофические язвы — большая группа язв нейрогенно-трофического про­исхождения, отличающихся торпидным течением, склонностью к рециди-вированию и резистентностью к консервативному лечению.
  
• 
  Большинство трофических язв является осложнением приобретенных или врожденных заболеваний и повреждений сосудов, нервов, мягких тка­ней и костей, сопровождающихся значительными нарушениями питания тканей. Питание тканей может нарушаться под влиянием разнообразных причин, в связи с чем разнообразны и причины возникновения.
  
• 
  Классификация трофических язв нижних конечностей:
  
• 
  Причины возникновения:
  
• 
  ▲ язвы, обусловленные хронической венозной недостаточностью ниж­них конечностей: посттромботические; варикозные; при синдроме пе-
  
• 
  656
  
• 
  ревязанной глубокой вены; при врожденных венозных дисплазиях глубоких вен (синдром Клиппеля—Треноне);
  
• 
  ▲ язвы, вызванные врожденными и приобретенными артериовенозными
  фистулами: при посттравматических артериовенозных свищах и анев­
  ризмах; при врожденных артериовенозных свищах и аневризмах (син­
  дром Паркса Вебера);
  
• 
  а ишемические язвы: атеросклеротические; при облитерирующем эн-дартериите; при диабетических ангиопатиях; гипертензионно-ишеми-ческие язвы;
  
• 
  ▲ посттравматические язвы: после термических и химических ожогов,
  отморожений, скальпированных ран, пролежней, лучевых поврежде­
  ний, ампутации стопы, остеомиелита, которые приводят к обширному
  дефекту кожи и прилежащих тканей;
  
• 
  а нейтрофические язвы: после травм и различных заболеваний головно­го и спинного мозга, периферических нервов;
  
• 
  а язвы, возникающие на почве общих заболеваний: коллагенозов, бо­лезней обмена веществ, хронических интоксикаций, болезней крови и кроветворных органов, сифилиса, туберкулеза и других заболеваний внутренних органов;
  
• 
  а язвы, обусловленные местными инфекционными грибковыми и пара­зитарными заболеваниями: эпифасциальные флегмоны, некротиче­ская форма рожи, микробные язвы, фунгозные, паразитарные.
  
• 
  Фазы течения:
  
• 
  а предъязвенное состояние;
  
• 
  а дистрофические изменения, некроз и воспаление кожи и прилежащих
  
• 
  тканей; а очищение язвы и регенерация; а эпителизация и рубцевание.
  
• 
  Развившиеся осложнения:
  
• 
  а паратравматическая экзема, целлюлит, пиодермия;
  
• 
  а микозы стопы и голени;
  
• 
  а рожистое воспаление;
  
• 
  а индурация кожи и подкожной клетчатки голени;
  
• 
  а рецидивирующий тромбофлебит;
  
• 
  а вторичная лимфедема;
  
• 
  а периостит;
  
• 
  а малигнизация язв;
  
• 
  а аллергизация организма.
  
• 
  Ведущими звеньями в патогенезе язв нижних конечностей являются:
  

• 
  нарушение венозного оттока и динамическая или стойкая венозная ги-пертензия, обусловленная клапанной недостаточностью коммуникант -ных, глубоких или поверхностных вен или обтурацией просвета их;
  
• 
  регионарные нарушения микроциркуляции на уровне нижней трети голени и стопы, сводящиеся к нарушению резорбции продуктов обме­на из интерстициальных тканей на уровне венозной части капилляр­ной петли; повышению внутритканевого давления; изменению стенки капилляров (расширение межклеточных эндотелиальных щелей, раз­рыхление базальной мембраны, пролиферация перицитов и гистиоци-тарных клеток в периваскулярное пространство, набухание и отслойка эндотелиальных клеток);
  

• 
  657
  

• 
  вторичные изменения лимфатической системы (перегрузка лимфати­ческой системы, усиление отеков, открытие лимфовенулярных ана­стомозов, развитие индуративных изменений в тканях, деформация и облитерация лимфатических сосудов);
  
• 
  местная ишемия тканей, вызванная облитерацией и тромбозом мел­ких артериол и открытием артериоловенулярных шунтов, ведущая к сбросу артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть;
  
• 
  микробный фактор, который является важнейшим патологическим звеном в развитии и расширении некробиотического процесса, воз­никновении пиодермии, целлюлита, экземы, индурации — постоян­ных спутников трофических язв голени и стопы;
  

• 
  тканевая аутоиммуноагрессия и лекарственная аллергия.
  

• 
  Для трофических язв характерно хроническое, обычно прогрессирующее течение с частыми обострениями, рецидивами и малой склонностью к за­живлению. Трофические язвы возникают преимущественно на голени и стопе; в относительно типичных участках для язв той или иной этиологии. Наиболее часто трофические язвы локализуются:
  

• 
  при варикозном расширении вен и посттромбофлебитическом син­дроме — на внутренней поверхности нижней трети голени (рис. 19.16, а);
  
• 
  при облитерирующих заболеваниях артерий — на пальцах стопы и пя­точной области (рис. 19.16, б);
  

• 
  при врожденных сосудистых изменениях — на голени, стопе и кисти;
  

• 
  при гипертонической болезни — на передней или наружной поверхно­сти голени; заболеваниях и травмах спинного мозга и периферических нервов — на подошвенной поверхности стопы и в пяточной области (рис. 19.16, в);
  
• 
  сахарном диабете — на подошвенной поверхности стопы и I пальце стопы (рис. 19.16, г);
  
• 
  при коллагенозах чаще располагаются на голенях (симметрично), при пролежнях — в области крестца и пяток;
  
• 
  при ожогах нередко бывают множественными, неправильной формы (рис. 19.16, д).
  

• 
  19.4.5. Лечениенекроза