I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Дата: 22.09.2022
• Размер: 1.81 Mb.
• Имя файла: Patfiza_otvety_na_ekz_vopr (1).doc
• Тип: Документы; #691177
• страница: 17 из 35

20. Задержка воды в организме. Этиология, механизмы, варианты развития.

Положительный водный баланс (гипергидратация, гипергидрия) наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек и кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена.
При гипергидратации увеличивается количество воды и снижается осмолитическое давление во вне- и внутриклеточном пространствах.
Вода поступает внутрь клеток в результате сдвига нормального соотношения между концентрациями ионов натрия и калия по обе стороны клеточной мембраны, что является следствием снижения уровня натрия в плазме крови.
Гиперосмолярная гипергидратация развивается при употреблении для питья соленой (морской) воды.

В результате осмотическое давление в экстрацеллюлярной среде повышается, и жидкость перемещается из клеток во внеклеточное пространство. Развиваются тяжелые нарушения, обусловленные дегидратацией клеток.
Изоосмолярная гипергидратация встречается редко. Наблюдается в течение некоторого времени после введения избыточных количеств изотонических растворов.
Причины задержки воды, связанной с нарушением регуляции водно-электролитного обмена:

- гипофункция щитовидной железы;

- увеличение выработки вазопрессина, инсулина, повышающих гидрофильность тканевых коллоидов;

- гиперальдостеронизм.
Избыточное количество жидкости переходит в ткани, что выражается в развитии скрытых или явных отеков.
21. Отеки. Определение понятия, классификация
Отек - избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Отек - типический патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях.
6 вар-тов отёков: 1)Гидростатический (повыш-е капиллярного р при патологии сердца); 2) Коллоидно-осмотич-е (повыш-е ур-ня осм акт-х в-в); 3) Онкотич-е (при голодании); 4) Мембраногенные (повыш-е прониц-ти стенок капилляров соссудов. При аллергии, наруш-и метаболизма); 5) Лимфогенные; 6) Нейро-гумор-е: наруш-е нервной и гумор-й рег-ции вводно-эл-литн обмена. Наруш-е валюмо- и осморец-ров при гипоф-ции щит-й железы
Патогенез отека:

1. 
   Положительный водный баланс.
   
2. 
   Повышение фильтрационного давления:
   
   1. 
      повышение венозного давления;
      
   2. 
      расширение артериол;
      
   3. 
      сужение венул.
      
3. 
   Снижение градиента осмотического давления между кровью и межтканевой средой:
   
   1. 
      гипопротеинемия;
      
   2. 
      накопление осмотически активных веществ (электролиты, белки, продукты метаболизма) в межклеточном пространстве.
      
4. 
   Повышение проницаемости капиллярных сосудов:
   
   1. 
      действие гуморальных факторов (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и др.);
      
   2. 
      нарушение трофики стенки капиллярных сосудов (расстройство нервно-трофического обеспечения, голодание, гипоксия и пр.).
      
5. 
   Нарушение оттока лимфы.
   
6. 
   Нарушение нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
   

22. Голодные (кахектические) отеки развиваются при дефиците белка,особенно при хронических заболеваниях желудка и кишечника. Развивается гиповолемия и, как компенсаторная реакция, усиливается реабсорбция натрия и воды, что усугубляет отеки.

23. Воспалительные отеки связаны с повышением проницаемости сосудов, высоким осмотическим и онкотическим давлением в тканях.

24. Почечные отеки часто связаны со снижением клубочковой фильтрации(острый гломерулонефрит), повышается осмотическое давление плазмы. При нефротическом синдроме повышается проницаемость клубочков для белка, падает онкотическое давление плазмы и жидкость перемещается в интерстициальное пространство.

25. Сердечные или застойные отеки связаны с затруднением оттока крови. В результате повышения венозного давления (гидростатический фактор) жидкость из сосудов более активно переходит в интерстициальное пространство, чему способствует повышенная проницаемость в связи с развитием гипоксии. С этим же механизмом связана повышенная проницаемость канальцев клубочков почек и ограниченная реабсорбция белка в них, усиливается выработка ренина,

образование ангиотензина I и II, стимулируется выработка альдостерона, усиливается реабсорбция натрия, усиленно секретируется АДГ, возрастает реабсорбция воды в дистальных отделах почечных канальцев. Следствием этих процессов является увеличение массы циркулирующей крови,выше становится фильтрационное давление в сосудах - и вода вновь переходит в интерстициальный сектор.

26. Печеночные отеки. При циррозе печени наряду с местным скопле­нием жидкости в брюшной полости (ас­цитом) имеет место скопление ее в тканях и межтканевых пространствах организма (печеночные отеки). Первичным момен­том возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочно-го кровообращения с последующим повыше­нием гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающая­ся внутри брюшной полости жидкость по­вышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует выходу жидкости из сосудов в полость и затруд­няет дальнейшее развитие асцита. Онкоти-ческое давление крови при этом не пони­жается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки. Од­нако Как только это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Со­держание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидро­статического давления в облает** воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жид­кости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфа­тическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития оте­ков при циррозе печени отводится актив­ной задержке натрия в организме. Отме­чено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, а концентрация калия высокая. С мочой выделяется боль­шое колчество альдостерона. Все это ука­зывает либо на повышение секреции альдо­стерона, либо на недостаточную инактива­цию его в печени с последующей задерж­кой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допус­тить возможность наличия обоих механиз­мов.

При нарушении способности печени синте­зировать альбумины понижается онкотичес-кое давление крови вследствие- развиваю­щейся гипоальбуминемии и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкоти-ческий.
27. Роль эндокринной системы в нарушениях водно-солевого обмена

Роль активной задержки электролитов и воды. Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, пече­ночные, кахектические и др.) является вклю­чение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуля­цию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. В 1940 г. было показано, что при повы­шении осмотической активности крови (вве­дение гипертонического раствора поваренной соли во внутреннюю сонную артерию) про­исходит увеличение выделения антидиуретического гормона и снижение диуреза. При-понижении осмотической активности крови (введение гипотонического раствора поварен­ной соли) выделение АД Г падает, а диурез возрастает (Верней). 'Гак были открыты осморецепторы, основная рефлексогенная зона которых заложена в переднем гипота­ламусе. Позже стали известны рецепторы объема (волюморецепторы), адекватным раздражителем для которых является изме­нение объема жидкостных средств организ­ма (главным образом объема циркулирующей крови). Волюморецепторы локализованы в ос­новном в стенках левого и правого предсер­дий. Эффект своего действия они реализу­ют через гуморальное звено регуляции вод­но-электролитного обмена — через минерало-кортикоидный гормон надпочечников альдо-стерон.

Стойкое повышение секреции" альдостеро-на наблюдается при многих патологичес­ких состояниях: уменьшении минутного объ­ема сердца, гиповолемии, гипотонических состояниях, ишемии почек (активация ренин-ангиотензинной системы), отрицательном натриевом балансе, повышении адренокор-тикотропной функции гипофиза, обширной травме и т. д.
Поэтому при сердечной не­достаточности, недостаточной функции по­чек, сопровождающейся активацией ренин-ангиотензинной системы, циррозе печени и т. д. обнаруживается значительное повыше­ние содержания альдостерона в' крови (вто­ричный альдостеронизм). Имеются данные о том, что и секреция АДГ при этих состоя­ниях также возрастает. Установлено, что стойкий гиперальдосте-ронизм при сердечной недостаточности и циррозе печени является результатом не только повышенной секреции гломерулярной зоной коры надпочечников, но и понижен­ной инактивации альдостерона печенью. При этом наблюдается увеличение объема внекле­точных жидкостей организма, которое, каза­лось, должно было бы снизить секрецию альдостерона и АДГ и тем самым умень­шить задержку воды и солей в организме. Однако этого не происходит. При указан­ных патологических состояниях избыток альдостерона и АДГ уже не выполняет за­щитной роли, и механизмы, направленные на сохранение гомеостаза у здорового человека, в этих условиях «ошибаются», в результа­те чего задержка воды и солей усугуб­ляется. В этом отношении отёчные состоя­ния могут рассматриваться, по Г. Селье, как «болезни адаптации».
28. Механизмы нарушений обмена натрия, калия, кальция и значение данных нарушений для организма.

Натрий - главный катион внеклеточной среды. Около 30 % всего натрия организма находится в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия.
Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных - салуретиков, усиливающих выведение натрия почками.
При потере натрия наблюдается выход из клеток ионов натрия, что нарушает деятельность сердца, мышечной ткани. Развиваются мышечная адинамия, потеря аппетита и повышенная чувствительность к водной нагрузке. Дефицит натрия через натриевые рецепторы, локализующиеся в гипоталамусе и почках, стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, задерживающего натрий в организме.
Положительный баланс натрия развивается:

- при избыточном потреблении соли;

- при нарушении выведения натрия почками (гломерулонефрит, длительный прием глюкокортикоидов);

- при избыточной продукции альдостерона.
Избыток солей натрия в организме способствует развитию воспалительных процессов, задержке воды, а также развития гипертонии.
Две трети содержания калия в организме приходится на мышцы, 5 % - на скелет.
Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия.

Отрицательный баланс калия развивается при:

- недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные продукты);

- рвоте, поносе;

- длительном лечении глюкокортикоидами, кортикотропином;

- гиперальдостеронизме.
Развивается гиперкалиемия, которая сопровождается алкалозом.
Гипокалиемия может долго компенсироваться за счет перехода калия в кровь из клеток. Длительная калиемия вызывает снижение содержания калия в клетках, мышечную слабость, понижение моторики желудка и кишечника, снижение сосудистого тонуса, тахикардию.
Задержка калия в организме наблюдается при избытке его в пище, а также при нарушении выведения К+ почками. Сопровождается брадикардией и мышечными парезами. Возможна остановка сердца в диастоле.
Гиперкалиемия наблюдается также при выходе калия из клеток (тканевой распад, инсулярная недостаточность).
Нарушение обмена кальция и фосфора
Кальций является необходимом компо­нентом клеточных структур, принимает учас­тие в процессах нервного- возбуждения, мышечного сокращения, секреци гормонов, процессах свертывания крови, увеличение уровня кальция в крови (оптимальное со­держание 2—2,5 ммоль/л) влечет за собой снижение концентрации фосфора. При снижении концентрации кальция йрови вели­чина концентрации фосфора возрастает.
Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

- метастатическое;

- дистрофическое;

- метаболическое.
Метастатическая кальцификация возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. 

Причины метастатического обызвествления связаны с усиленным выходом солей кальция из депо и с пониженным выведением солей кальция из организма.

При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). В ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, а большие очаги аморфными. Гистохимически кальций выявляют методом серебрения Косса. Вокруг отложений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы. Внешний вид органов и тканей мало изменен.
Исход неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
При кальцификации почечного интерстициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Их уровень концентрации в сыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии.
Основная причина дистрофического обызвествления - физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. В таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности - петрификаты.
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости, в связи с чем кальций не удерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

- системный;

- ограниченный.
Примером интерстициального системного кальциноза служит опухолеподобный кальциноз.

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже - ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается с трудом.
Имеют значение распространенность, локализация и характер обызвествления.
29. Кислотно-основное состояние. Определение, механизмы регуляции

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это относительное постоянство водородного показателя внутренней среды организма, обусловленное совместным действием буферных и некоторых физиологических систем. При изменении реакции среды меняются физико-химические характеристики коллоидов клеток и межклеточных структур - степень их дисперсности, гидрофильности, способности к адсорбции и т.д. В норме pH находится в пределах 7,37-7,44, а уровень 6,8- 7,8 не совместим с жизнью. Поддержание постоянства pH осуществляется с помощью комплекса буферных систем :

1. Карбонатная буферная система.

2. Фосфатная буферная система.

3. Буферная система белков крови, прежде всего Hb.
Наибольшая буферная емкость крови падает на гемоглобин (до75%). Буферные системы - самые быстрореагирующие, для восстановления pH им требуется до 30 сек.

Значительную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса играют гомеостатические обменные процессы, проходящие в тканях, особенно почках, печени, мышцах. Органические кислоты окисляются с образованием либо летучих кислот, либо превращаются в некислые вещества. Неорганические кислоты могут быть нейтрализованы солями К, Na, аммиаком. Щелочи нейтрализуются главным образом молочной кислотой.

Нарушение КЩР возникают либо при длительном беспрерывном действии умеренных повреждающих факторов или кратковременном, но сильном действии. Кроме того, нарушение КЩР могут возникнуть при первичном повреждении того или иного звена гомеостатической системы, обеспечивающей его постоянство ( заболевание почек, легких).
Нарушение щелочно-кислотного равновесия делят на:

1) ацидозы (acidoses от лат. acidum кислота) - т.е. такое нарушение КЩР при котором либо возрастает количество органических и неорганических кислот, либо уменьшается количество оснований,

2) алкалозы (alcaloses от позднелат. alcali щёлочь) - увеличивается количество оснований или уменьшается количество кислот.

По степени компенсации все нарушения делят на компенсированные и некомпенсированные.
Мех-мы рег-ции КОС:

1. Срочная система компенсации хим буф.

2. Физиологич-е проц-сы, кот-е происх-дят в лёгких и почках.
1. представлена НСО3 буфером, кот-й явл-ся показателем: Н2СО3/NaHCO3 (KHCO3) = 1/20. Роль буфера: чувствителен к агрессии сильн к-т → слаб к-та; сильн осн → слаб осн; взаимод с др буф сист и ассоциирован с проц-ми в лёгких и почках
Фосфатный буфер: NaH2PO4/Na2HPO4 = ¼. Внутри кл-ки его роль: вывед-е Н+ с мочой; регенерация НСО3-буфера

Белковый буфер: R-COOH

NH2

В кисл средах: R-COOH + Н2 → NH3

NH2

В щел-х: R-COOH ↔ Na

NH2

Гемоглобиновый буфер: 75%: в кисл среде – HbO2, в щелочной – восстан-й Hb. При защелачивании набл-ся плох диссоц-я Hb. При закисл, ср-во Hb к О2 уменьш-ся, возрастает восст-й Hb. Вместе с Hb-буф работает система анионов и катионов плазмы и Er. Если НСО3 возр-ет в плазме, тогда Cl вытесн-ся из NaCl и уходит в Er, а Na ост-ся в плазме, где он соед-ся с HCO3 и этим предотвр ацидоз. Наоборот – при защелач.
2. Первыми вкл-ся лёгкие. Их роль: изм альвеол вентиляции. Если рСО2 возр-ет, то возр-ет возб-ть хеморец-ров, ↑возб-ть дых-го центра, ↑альвеолярн вентиляции → СО2 вымыв-ся → нормал-ция КОС. И наоборот.
Почки: Выводят нелетучие к-ты. 3 мех-ма:

1) Ацидогенез: происх-дит секр Н+ эпит-ем канн-цев при участии Н3РО4-буфера.

2) Аммониогенез. Если рН мочи сдвинется в кисл сторону. Это синт NH3 из ГЛУ и др а.к (АЛА,ГИС). NH3+H+→NH4+, кот вытесняет анионы сильн к-ты →NH4Cl → выводится с мочой, не снижая рН.

3) Секреция Н2РО4 и адсорбция НСО3: при защелач выводит NaH2PO4 и NaHCO3.

ЖКТ.
Печень.1) Синтез Б: альбумин, фибриноген и т.д.

2) Обр-е NH3 → нейтр к-т.

3) Обр-е ГЛ из а.к, лактата, пирувата – глюконеогенез.

4) В проц детоксикации из орг-ма выводятся нелетучие к-ты; 5) Синтез желчи → вывед-е кислых и осн-х в-в.
Желудок: HCl. Повыш-ет или пониж её секрецию: при закисл повыш, при защелач – пониж. Костная ткань: Кальцитонин, паратгормон, Са, Р ↔ Н+. Остеопороз. Все ост-е Кл-ки участв в рег-ции КОС путём К+↔Н+ - гиперкалиемия при ацидозе и гипо- при алкалозе