I. общая нозология Определение понятия болезнь

• Название: I. общая нозология Определение понятия болезнь
• Дата: 22.09.2022
• Размер: 1.81 Mb.
• Имя файла: Patfiza_otvety_na_ekz_vopr (1).doc
• Тип: Документы; #691177
• страница: 18 из 35

30. Показатели кислотно-основного состояния, их характеристика

Кислотно-основное состояние (КОС) орга-. низма поддерживается также функцией лег­ких, почек, печени, пищеварительного трак­та, потовых желез и др.
Для характеристики КОС пользуются ря­дом показателей. Помимо актуального рН плазмы крови определяют:

1. Парциальное давление угольной кисло­ты (Рсо2) —это давление СС>2 в газе, на­ходящемся в равновесии с плазмой артери­альной крови при температуре 38° С. В норме Рсо2 составляет 36—44 мм рт. ст.

2. Стандартные биокарбонаты (СБ) — содержание иона бикарбоната в плазме, полностью насыщенной кислородом крови, уравновешенной при 38° С с газовой смесью, в которой рссь равно 40 мм рт. ст. Содержа­ние СБ в артериальной крови колеблется в норме в пределах 21—25 ммоль/л.

3. Буферные основания (БО) — сумма всех анионов цельной крови, обладающих буферными свойствами при условии полного насыщения крови кислородом, при содержа­нии гемоглобина 140 г/л, при 38° С и Рсо2 40 мм рт. ст. В норме составляет 41,7 ± 0,043 ммоль/л.

4. Избыток оснований (ИО) — различие между фактической величиной БО и их нор­мальным значением. В норме составляет от —2,5 до + 2,5 ммоль/л. В условиях патологии КОС может изменяться как в кис­лую (ацидоз), так и в щелочную (алкалоз) сторону.

5. рО2 = 80-95 мм.рт.ст.

6. SB (standart bicarbonat) = 20-27 ммоль/л

7. АВ (actual bicarbonat) = 19-25 ммоль/л
31. Классификация нарушений КОС в организме

По направленности: ацидоз (повыш-е относит или абсол-го кол-ва кисл в-в); алкалоз: избыток осн-х в-в.

По этиологии: Экзогенные, Эндогенные

По компенсир-ти: Компенсированные (изм-е абсол-го знач-я буфера, рН = норма, клинич-х признаков нет). Декомпенсир-е: Изм-ся соотнош-е буф-х систем (1/20, ¼) рН измен-ся.

По этиопатогенезу: газовые, негазовые (метаб-е, выделит-е, экзогенные); Комбинированные; Смешанные.

По скорости разв-я: Острые; Хронич-е
33. Газовые ацидозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

В основе газового ацидоза лежит увели­чение концентрации углекислоты и повыше­ние ее парциального давления в крови.

Непосредственными причинами газового аци­доза могут явиться:

1) высокая концентра­ция СО2 во вдыхаемом воздухе;

2) недос­таточность легочной вентиляции (угнетение цыхательного "центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия, неадекватное управ­ляемое дыхание и др.);

3) недостаточность кровообращения, .когда в результате резкого снижения скорости кровотока замед­ляется выведение углекислоты из крови.
При газовом ацидозе в крови значитель­но нарастает напряжение ССЬ, достигая 70—120 мм рт. ст. (гиперкапния). Это ведет к повышению возбудимости дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Данный механизм компенсации включается быстро. Быстро сра­батывает также буферный механизм. Про­исходит нейтрализация СС>2 белковым буфе­ром плазмы крови; образующиеся при этом ионы бикарбоната частично выходят в меж­клеточное пространство.
Важную роль в компенсации газового ацидоза играет гемоглобин. ССЬ поступает в эритроциты, в которых существенно повыша­ется концентрация ионов Н+ и НС.О3. Из­быток Н+-ионов удерживается в эритроци­тах гемоглобином, а анионы НСОз поступа­ют в плазму в обмен на ионы хлора. По­следние образуются при диссоциации МаС1, при этом освобождается На+. Из костной ткани в обмен на ионы Н+ выходят N3 и Са (может развиться остеопороз). Ионы нат­рия освобождаются также из фосфатного буфера — при переходе двуосновного фос­фата в одноосновной, а также из белкяялй.'ъ буфера, отдающего Ма взамен на водород­ные ионы. Ионы натрия связываются в кро­ви с НСО3, при этом возрастет содер­жание бикарбонатов.
В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком пар­циальном давлении углекислоты в крови возрастает реабсорбция Ыа, что обеспечивает прирост НСОз. Происходит усиленное вы­ведение с мочой Н+-ионов в свободном виде или связанных с аммиаком. Для перестрой­ки функции почек требуется время. Это поздний механизм компенсации, в полном объеме он развивается через 5—7 сут. При установившемся газовом ацидозе, когда максимально включаются механизмы компенсации, ИО имеет положительную ве­личину, а СБ превышают норму. При .исто­щении компенсаторных механизмов ацидоз становится декомпенсированным, проис­ходит сдвиг рН крови в кислую сторону.
Газовый ацидоз часто протекает на фоне кислородного голодания (из-за недостаточ­ности функций дыхания и кровообращения), которое вследствие нарушения обменных процессов ведет к развитию метаболическо­го ацидоза. Сочетание респираторного ацидо­за с метаболическим крайне неблагоприят­но и ускоряет наступление декомпенсации.
Газовый ацидоз приводит к выраженным нарушениям дыхания, кровообращения и других функций организма. Так, при гипер-капнии происходит сужение просвета брон­хов, особенно выраженное при их патологии (бронхиты, бронхиальная астма и др.). Под влиянием избытка углекислоты слизистая оболочка бронхов продуцирует вязкую слизь, накопление которой способствует еще боль­шему затруднению вентиляции. Нарастают гиперкапния и гипоксемия. Увеличение пар­циального давления ССЬ возбуждает сосудо-двигательный центр, повышается артериаль­ное давление. При этом в результате спаз­ма почечных артерий снижается образование мочи. Возрастает уровень катехоламинов крови, что ведет к учащению сердечных сокращений. Однако при резком избытке ССЬ повышается тонус вагуса, в этом случае замедляются сокращения сердца вплоть до полной его остановки. При дли­тельном выраженном ацидозе снижается активность адренорецепторов, что вызывает ослабление сердечной деятельности и па­дение артериального давления.
34. Газовые алкалозы. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Газовый алкалоз встречается при неа­декватно высокой легочной вентиляции по сравнению с продукцией углекислоты в орга­низме. При этом парциальное давление СО2 падает до 25 мм рт. ст. и ниже (гипо-капния), а рН имеет тенденцию к увели­чению, ИО в норме или имеет отрицатель­ную величину, содержание СБ уменьшено.
В основе газового алкалоза лежит гипер­вентиляция при гипоксии (горная болезнь, анемия, понижение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и др.), при так назы­ваемом гипервентиляционном синдроме у детей, органических поражениях централь­ной нервной системы, гипервентиляционном управляемом дыхании и др.
Важным и быстро включающимся меха­низмом компенсации при газовом алкалозе является снижение возбудимости дыха­тельного центра. Это ведет к урежению дыхания и задержке СО2 в организме. При дефиците угольной кислоты из эритроци­тов в плазму поступают ионы хлора. Они вытесняют натрий из бикарбоната, в резуль­тате чего содержание последнего ум.еньшает-ся, а концентрация Н2СОз увеличивается. В компенсации участвует белковый буфер, дис­социирующий с освобождением Н+-ионов. Кроме того, часть бикарбоната крови, реаги­руя с белковым буфером, превращается в угольную кислоту. Через 16—18 ч начинает проявляться по­чечный компенсаторный механизм, который полностью формируется на протяжении не­скольких суток. В почечных канальцах при низком парциальном давлении компенса­торно снижается секреция водородных ионов и тормозится реабсорбция бикарбоната, кото­рый интенсивно выводится с мочой. Моча становится щелочной.
В результате компенсаторных приспособ­лений соотношение Н2СО3 при-ЫаНСО3 ближается к 1 : 20 и газовый алкалоз дол­го остается компенсированным. При истоще­нии и недостаточности компенсаторных ме­ханизмов происходит сдвигрН крови в ще­лочную сторону — алкалоз становится деком-пенсированным. При продолжительном рес­пираторном алкалозе наблюдается компен­саторное накопление больших количеств нелетучих кислот, что создает предпосылку для развития метаболического ацидоза. Нарушения в организме при респиратор­ном алкалозе во многом обусловлены ги-покапнией, которая вызывает понижение возбудимости дыхательного центра вплоть до появления периодического дыхания и ведет к угнетению сосудодвигательного центра. Сни­жается артериальное давление, падает систо­лический и минутный объем сердца. Может развиться коллапс. Уменьшается объем цир­кулирующей крови, снижается снабжение кислородом головного мозга. В связи с выве­дением солей натрия и калия снижается осмотическое давление крови, возрастает диу­рез и развивается обезвоживание организма.
При декомпенсированном алкалозе может развиться тетания, так как уменьшение кон­центрации Н+-ионов ведет к снижению, со­держания ионов Са2+, что вызывает повы­шение нервно-мышечной возбудимости.

35. Негазовый ацидоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
Негазовый ацидоз — самая частая и очень тяжелая форма нарушения кислотно-щелоч­ного состояния крови. В основе его лежит накопление в организме нелетучих кислых

продуктов (молочная, р-оксимасляная, аце-тоуксусная кислоты и др.). Особенно тяжело метаболический ацидоз протекает у детей раннего возраста, так как у них ограни­чены щелочные резервы.
Причинами развития негазового ацидоза могут быть:

1) избыточное образование органических кислот при нарушениях обмена веществ, вызванных декомпенсированным сахарным диабетом, врожденными дефекта­ми метаболизма, голоданием, гипоксией, об­щим наркозом и др.;

2) нарушение выве­дения из организма кислых продуктов при недостаточности функции почек (нефриты, уремия);

3) потеря организмом большого количества оснований в виде бикарбонатов с пищеварительными соками (панкреатичес­кий, кишечный) при продолжительных по­носах, свищах кишечника, хирургическом удалении большой части кишечника, непро­ходимости кишечника. Бикарбонаты могут теряться с мочой при врожденном недо­развитии участка нефрона, ответственного за их реабсорбцию, при нефропатии бере­менных и др.;

4) избыточное введение минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, длительный прием салицилатов, введение животным минеральных кислот в эксперименте и др.).
Нейтрализация избытка кислых продук­тов происходит отчасти вследствие разбав­ления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Накапли­вающиеся в организме кислоты связываются бикарбонатами. При этом образуется СО2 и уменьшается содержание бикарбонатов вплазме крови. Соответственно уменьшается знаменатель дроби Н2СО3. Создается №НСО3' относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоан-гидразы легких разлагается на воду и ССЬ-Последний возбуждает дыхательный центр, вызывает гипервентиляцию и удаляется из организма. Таким образом, развивается компенсаторный газовый алкалоз. В резуль­тате гипокапнии может произойти пониже­ние возбудимости дыхательного и сосудо-двигательного центров. В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислот ведет себя как слабое основание и нейтрализу­ет водородные ионы. Водородные ионы пе­реходят в эритроциты, из которых вза­мен в плазму выходят ионы натрия и каль­ция. С одной стороны, эти механизмы явля­ютсякомпенсаторными, так как способству­ют связыванию избытка водородных ионов, с другой — они ведут к увеличению содер­жания в крови ионов К+, Ка+, Са2+ и декальцинации костей.
Если в основе ацидоза лежит потеря бикарбонатов, то механизмы компенсации иные. В этом случае белковый буфер, реа­гируя с угольной кислотой, способствует увеличению содержания иона бикарбоната.

В компенсации метаболического ацидоза участвуют почки. Увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот (р-оксимасляная, пировиноградная и др.) и аммонийных солей. Возрастает реабсорб-ция бикарбонатов, понижается рН мочи. Пока в результате действия перечисленных механизмов отношение 20 ЫаНСО, сохраняется, ацидоз остается компенсирован­ным, хотя при этом происходят весьма существенные сдвиги (уменьшение СБ и Рсо2> отрицательная величина ИО). При истощении и недостаточности компенсаторных механиз­мов развивается декомпенсированный ацидоз со снижением рН. Смещение рН крови в кислую сторону приводит к тяжелым нару­шениям функций организма. Нарушается работа сердца (тахикардия, экстрасистолия, в тяжелых случаях фибрилляция желудочков), снижается артериальное давление. Понижа­ется сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемо­глобином кислорода в тканях. Этот фактор в совокупности с нарушениями сердечной дея­тельности ведет к развитию гипоксемии и гипоксии. При падении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.
36. Негазовый алкалоз. Этиология, патогенез, механизмы компенсации.
Негазовый (метаболический) алкалоз раз­вивается, когда вследствие отрицательного баланса водородных ионов образуется избыток оснований. Его непосредственны­ми причинами могут быть следующие фак­торы:

1) накопление в организме бикарбо­натов в результате поступления их больших количеств;

2) образование избытка бикарбо­натов при окислении поступающих с пищей солей органических кислот — лактата, цитра­та и др.;

3) потеря больших количеств соляной кислоты с желудочным соком (неукротимая рвота, желудочный свищ, стеноз привратника). Необходимый для син­теза НС1 хлор освобождается при диссо­циации в крови ЫаС1. Ионы Ка взаимо­действуют с НСОз, образуя КаНСО3. При этом увеличивается содержание бикарбона­тов и происходит сдвиг рН в щелочную среду;

4) дефицит калия (потеря его через же­лудочно-кишечный тракт, прием диуретиков, увеличение продукции альдостерона и др.). При гипокалиемии происходит компенсатор­ный выход ионов калия из клеток во вне­клеточное пространство, при этом Н+-ионы перемещаются в обратном направле-" нии. Ионы водорода теряются также с мочой вследствие усиления реабсорбции калия в по­чечных канальцах;

5) описан врожденный метаболический алкалоз у детей (хлордиа-рея), в основе которого лежит потеря хлора и калия в связи с патологическими изме­нениями в кишечнике. Развиваются гипо-хлоремия и гипокалиемия. В плазме крови много бикарбонатов. У больных детей отме­чаются упорные поносы, при этом каловые массы богаты хлором. Дети отстают в физи­ческом развитии.
Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на выведение из орга­низма избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты. Понижается чувствитель­ность дыхательного центра к СО2, Рсо2 устанавливается на более высоком уровне в результате снижения легочной вентиляции. Таким образом, метаболический алкалоз от­части компенсируется газовым ацидозом. При этом отношение Н2СО3 сохраняется на ЫаНСО,' уровне 1 : 20. В процессе компенсации участ­вует белковый буфер (отдает Н -ионы и связывает ионы натрия). Важна роль почеч­ного механизма компенсации, с мочой выде­ляется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.
За счет действия этих компенсаторных ме­ханизмов, несмотря на химические (увели­чение СБ, положительная величина ИО) и функциональные сдвиги, рН крови сохра­няется в пределах нормы, алкалоз остается компенсированным. Однако при длительной гиперкапнии повышается возбудимость ды­хательного центра, избыток ОСЬ удаляется из организма иможет наступить декомпен-сированный алкалоз. При этом в резуль­тате уменьшения содержания в крови иони­зированного кальция, который переходит в костную ткань взамен ионов водорода, по­вышается вплоть до судорог нервно-мышеч­ная возбудимость (например, так называе­мая желудочная тетания при неукротимой рвоте).


37. Основные принципы патогенетической терапии нарушений КОС

1. Газовый ацидоз: санация дых-х путей, снижение спазма бронхиол, ИВЛ

2. Негазовый ацидоз: в/в и внутрь Na (K)HCO3 в завис-ти от конц-ции Na и К; лактат, глюконат Na (Са); трис-буфер; диета (картофель, свёкла, финики, маслины).

3. Газовый алкалоз, Негазовый алкалоз: в/в КCl, физ р-р (до 1 л), внутрь – 0,5 – 0,1 Н НСl. Диета: мясо, хлеб, овсянка, рис.
38. Нейроэндокринная система. Строение, механизмы регуляции.

1. Центральный отдел: акц-р рез-та действия: гипокамп, лимбич сист, стреопалидарная система.

2. Гипоталамус – контролир ВНС, железы эндокр-й системы

3. Гипофиз – Связывает нервными путями с (2) и (1) ч.з релизинг-факторы.
Железы дел-ся на гипофиззависимые (рег-ся тропными гормонами) и гипофизНЕзависимые (клубочк зона надпоч). Ф-ние НЭС контр-ся Кл-ми, кот-е могую ощущать недост-к гормонов → вкл-ся АРдействие → повыш-ся АКТГ-либерин → передняя доля гипофиза → повыш-е АКТГ. Замедл-е продукции гормона ч.з АКТГ-статин.

Ф-ции НЭС: 1) Рег-ция и координация всех исполн-х систем. 2) Рег-ция метаболизма; 3) Адапт орг к изм усл внешн и внутр среды орг.
Основные наруш-я НЭС

В завис-ти от локализ-ции проц-ов выделяют:

1) Наруш-е мех-ма рег-ции – центральный.

2) Патологич-й проц в самой железе;

3) Внежелезистые наруш-я, связ-е с гормонами. Наруш-я транстпорта гормонов;

4) Изм действия гормонов на Кл-ки-мишени;

5) Наруш-е вывед-я гормонов и их инактивации.
При патологии:

1) Наруш-е центральных мех-ов;

2) Расстройство НЭ рег-ции;

3) Акц рез-та действия перед сигнал.
При поражении гипотал-са происх наруш-е секреции гормонов гипофиза → наруш-е секреции тропного гормона → наруш-ся трансгипофиз-ный мех-зм

У гипофиз независ-мых происх-дит наруш-е трансгипофиз-ного мех-ма рег-ции. Наруш-е обратной связи м.д железами и гипоталамусом + - взаимод-вие
39. Общая этиология и патогенез нарушений функций нейроэндокринной системы

1. Группа воспалит-х забол-ний

2. Местное наруш-е МЦР и кровообр-ния.

3. Опух-е проц-сы (феохромоцитома). Стойкое повышение АД

4. Психич-е факторы

5. Алиментарные нарушения из-за дефицита I2, Co, изб-е потр-ние УВ, насл-е патологии, хром-ные и генные аномалии, иониз-е излуч-е.
Патогенез Выд-ют неск-ко наиболее распростр-х нарушений:

1) Гипоф-ция железы: снижение обр-ния гормона.

2) Гиперф-ция: повыш-е обр-я гормона.

3) Дисф-ция – кач-е наруш-е синтеза гормонов с обр-нием атипичных горм прод-ов. Наруш-е 1 железы – моногландулярный, а неск-х – плюригланд-ный процессы

Периф-е внежелезистые наруш-я акт-ти гормонов: относит-я гипо- или гиперф-ция соотв-х ж-зы.
Мех-мы действия гормонов: Взаимод-вие с рец-ми на мембр-не Кл-ки → повыш-е АЦ на внутр мембр → повыш цАМФ → повыш фосфопротеинкиназы → изм акт ферм-ов → физиологич эф-кт.

При этом м.б нарушения, связ-е с блокадой рец-ров, наруш-ем посредников, наруш-ем вводно-эл-литн обмена → наруш-е ферм-ов.
У стероидных гормонов: +Б → Я → взаимод-вие с Б негистонной природы с ф-цией транскрипторов →повыш-е РНК →Б-ферменты, кот-е реализ действие гормонов. Инсулин, СТГ могут изм прониц-ть мембр для гормонов. Инактивация гормонов в печени за счёт их взаимод-вия с глюкуроновой к-той. Часть выд-ся с мочой ч.з почки.
Патофизиология нарушения гипоталамо-гипофиз-го комплекса.

Пораж-е ГГС разв-ся при опух-х проц-х, инфекциях или кровоизл-х.
Снижение СТГ → атрофич-е проц-сы →гипофиз-я кахексия →несах диабет; гипофиз-я карликовость. Насл-е забол-я, связ-е со сниж-ем СТГ хар-ся сниж-ем роста, сдвигами в психич-ком развитии, пол-м разв-тии → наруш-ем щит-ной железы. 1 из причин – недост соматомедина.
Гиперпродукция СТГ → гигантизм, акромегалия. Зависит от возраста. Во взрослом состоянии: инфекции, опасны травмы черепа. Повыш-е СТГ сопров-ся гипергикемия из-за повыш-я акт-ти глюкагона. Все гормоны обл контринсулярным действием. СТГ может акт-ть липолиз жир тк → накопл-е жирн к-т в печени, а в моче – повыш выдел-я Са2+ и Р3+.