Главная страница

Руководство по пропеду - учебник. I. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28


Скачать 5.78 Mb.
НазваниеI. Расспрос больного, схема истории болезни 28 расспрос больного 28 Жалобы 28
АнкорРуководство по пропеду - учебник.doc
Дата27.04.2017
Размер5.78 Mb.
Формат файлаdoc
Имя файлаРуководство по пропеду - учебник.doc
ТипГлава
#6017
страница134 из 137
1   ...   129   130   131   132   133   134   135   136   137
При изучении анализа крови следует оценить картину крови при различных видах анемии

Анемия - это уменьшение количества эритроцитов и концентрации гемогло­бина в единице объема крови, ведущее к нарушению доставки крови к тканям (гипоксии). Гемоглобин состоит из сложной молекулы белка глобина, конъюгированной с красным пигментом – гемом. Одна молекула гемоглобина способна переносить четыре молекулы кислорода. Содержание гемоглобина у женщин составляет в норме 120-140 г/л, у мужчин – 130-160 г/л. При анемиях может меняться величина, форма, окраска эритроцитов и появляться различные включения в них.

При анемии необходимо обратить внимание на величину, форму, окраску эритроцитов, наличие включений в них.
Изменение величины эритроцитов

Нормоцит - это нормальный эритроцит, диаметр которого в среднем составляет 7,2 μм.

Анизоцитозом называется наличие эритроцитов разной величины.

Макроцит - это эритроцит, величина которого больше, чем размер нормоцита. Диаметр макроцита более 8,5-9 μм. Макроцитоз (мегалоцитоз) характерен для анемии, связанной с дефицитом витамина В12 и/или фолиевой кислоты. Такая болезнь называется В12-дефицитной анемией, или болезнью Адиссона-Бирмера.

Микроцит - это эритроцит, величина которого меньше, чем размер нормоцита. Диаметр микроцита менее 6 μм. Микроцитоз характерен для железодефицитной анемии.
Изменение формы эритроцитов

Пойкилоцитозом называется состояние, при котором эритроциты теряют нормальную округлую форму и появляются эритроциты овальной, грушевидной и другой формы.

Лептоциты представляют собой плоские клетки (планоциты) с бледной центральной зоной и темно-красной периферией в виде кольца (соответственно расположению гемоглобина). Эритроциты такой формы обнаруживаются при железодефицитной анемии и при талассемиях (результат нескольких различных и наследуемых дефектов образования гемоглобина).

Кодоциты - это плоские клетки с темным пятном в центре (так называемые мишеневидные эритроциты). Они появляются при талассемиях и после спленэктомии.

Дрепаноциты - это серповидные эритроциты, которые появляются при снижении давления кислорода в окружающей среде (высокогорье) или при наличии семейной гемолитической анемии.
Окраска эритроцитов

Зависит от количества содержащегося в них гемоглобина. Нормохромные эритроциты в мазке крови имеют ровную розовую окраску.

Гиперхромия эритроцитов характерна для В12 - дефицитной анемии.

Гипохромия эритроцитов наблюдается при железодефицитной анемии.

Анизохромией называется различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови. Анизохромия может наблюдаться при постгеморрагической анемии, при железодефицитной анемии.

Появление включений в эритроците

Тельца Жолли, кольца Кебо - сохранившиеся остатки ядра при созревании эритроцитов в условиях дефицита витамина В1 2.

Базофильная зернистость эритроцитов является результатом неполного созревания эритроцитов и выявляется при В12 – дефицитной анемии и при отравлении свинцом.
Далее следует оценить цветовой показатель крови при различных видах анемии

Цветовой показатель (ЦП) характеризует степень насыщения эритроцита гемоглобином. Это условная величина, выводимая из соотношения количества гемогло­бина и числа эритроцитов. Ее вычисляют, деля утроенное число уровня гемоглобина в крови на три первые цифры числа эритроцитов. В норме эта величина составляет 0,8 – 1,05.

  • ЦП меньше нормы указывает на недостаточное насыщение эритроцита гемоглобином и наблюдается при железодефицитной анемии.

  • Нормальный ЦП наблюдается при острой постгеморрагической анемии (после небольшой кровопотери).

  • ЦП больше нормы указывает на гиперхромию эритроцита и наблюдается при В12 (фолиево)-дефицитной анемии.


Немаловажное значение в оценке ряда патологических состояний имеет скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Нормальными показателями у мужчин является СОЭ-2-10 мм/час, у женщин –2-15 мм/час.

Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) наблюдается при:

  1. Увеличении содержания фибриногена сыворотки при бактериальных инфекциях, злокачественных опухолях (преимущественно бронхогенном раке), при хронических воспалительных процессах.

  2. Увеличении содержания гликопротеидов альфа-глобулиновой фракции при острых воспалительных процессах.

  3. Уменьшении общего числа эритроцитов (анемии);


Увеличение СОЭ наблюдается при инфекциях, гнойных и септических процессах, при туберкулезе, системных заболеваниях соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, дерматомиозит), при инфарктах внутренних органов (инфаркт миокарда, легких, почек), при лейкозах и опухолях.

Следует запомнить, что особенно высокая СОЭ наблюдается при:

  • раке толстой кишки, раке молочной железы, злокачественной лимфоме;

  • при распаде опухоли или при метастазировании опухоли;

  • при миеломной болезни с парапротеинемией;

  • при системных заболеваниях соединительной ткани.


СОЭ также может быть увеличена:

    • в предменструальный и менструальный периоды и при беременности (от 3 месяца беременности вплоть до одного месяца после родов);

    • при увеличении содержания сывороточных липидов (после приема пищи).


Низкая скорость оседания эритроцитов наблюдается при увеличении содержания эритроцитов (полицитемии), при увеличении вязкости крови, при обезвоживании, гиперальбуминемии, полиглобулии, при гипофибриногениемии (заболевания печени с поражением паренхимы), при желтухе с увеличением содержания желчных кислот и/или желчных пигментов, при приеме лекарственных препаратов на основе салициловой кислоты или хлорида кальция.
Осмотическая резистентность эритроцитов

Показатель определяется путем помещения эритроцитов в гипотонический раствор NaCl разной концентрации. Гемолиз начинается в 0,46% растворе (минимальная граница резистентности) и заканчивается (полный гемолиз) в 0,30% растворе (максимальная граница резистентности). Снижение осмотической резистентности наблюдается при гемолитических, токсических, В12 – дефицитных анемиях и при миелолейкозе. Повышение осмотической резистентности наблюдается при гипохромных железодефицитных анемиях.
Клиническая оценка периферического ретикулоцитоза

Ретикулоциты - поступающие из костного мозга молодые (созревающие) эритроциты, характеризующиеся наличием в их цитоплазме зернисто-сетчатых структур в виде сетки (ретикулума).

В крови здорового человека содержание ретикулоцитов колеблется от 10 до 100х109 / л и обычно не превышает 10 клеток на 1000 эритроцитов (10‰).

По величине ретикулоцит больше эритроцита. Ретикулоцит после выхода из костного мозга в течение 3 суток превращается в зрелый эритроцит.

Периферический ретикулоцитоз

  1. является показателем функционального состояния костного мозга, обусловлен повышенным выходом молодых эритроцитов из костного мозга, свидетельствует о повышенной деятельности костного мозга (усиление физиологической регенерации), имеет положительное значение, когда он возникает только при снижении количества эритроцитов (при анемиях).

  2. появляется при раздражении отдельных участков костного мозга раковыми метастазами.

  3. свидетельствует о гипопластическом состоянии костного мозга, когда держится длительно и не сопровождается повышением количества эритроци­тов.

  4. имеет диагностическое значение, указывая на существование источника раздражения костного мозга, например:

  • ретикулоцитарная реакция при желтухе указывается на то, что причиной желтухи может быть гемолиз;

  • при брюшном тифе, язвенной болезни помогает выявить скрытое кровотечение;

  • ретикулоцитарная реакция наблюдается после острой кровопотери в небольшом объеме;

  • ретикулоцитарная реакция при лечении анемии является признаком эффективности проводимой терапии гемопоэтическими препаратами — железом, витамином В12, фолиевой кислотой. После начала лечения количество ретикулоцитов в периферической крови увеличивается. Это называется ретикулоцитарным кризом.

После изучения красного листка кроветворения, следует оценить состояние лейкопоэза пациента

У здорового человека в периферической крови содержится 4-9х109/л лейкоцитов. Физиологически число лейкоцитов минимально утром и увеличивается к вечеру.

Лейкоциты являются элементом крови, быстро реагирующим на различные внешние воздействия и изменения внутри организма.

Процентное соотношение отдельных форм лейкоцитов называется лейкоцитарной формулой. Наибольший процент (50-70 %) составляют нейтрофильные гранулоциты, среди которых выделяют сегментоядерные нейтрофилы (47-72 %), палочкоядерные (1-6 %).

Гранулоциты живут от 3 до 9 суток. 60 % общего числа нейтрофилов находятся в костном мозге, составляя костномозговой резерв, около 40% - в других тканях и лишь менее 1 % - в периферической крови. Нейтрофильные гранулоциты являются фагоцитами, способными переваривать бактерии и грибы. Кроме того, эти клетки продуцируют белок, связывающий витамин В12. Именно поэтому при заболеваниях с высоким содержанием нейтрофилов (например, при хроническом миелолейкозе) в сыворотке крови значительно повышено содержание витамина В12.
Диагностическое значение лейкоцитоза

Лейкоцитозом называется увеличение числа лейкоцитов в перифери-ческой крови выше нормального уровня.

Лейкоцитоз редко характеризуется пропорциональным увеличением числа лейкоцитов всех видов (например, лейкоцитоз при сгущении крови). В большинстве случаев имеется увеличение числа какого-либо одного типа клеток, поэтому применяют термины "нейтрофилез", "лимфоцитоз" "эозинофилия", "моноцитоз", "базофилия".
Физиологические факторы, приводящие к лейкоцитозу

Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

  1. После приема пищи. Данную закономерность необходимо учитывать при взятии крови на анализ.

  2. Во второй половине дня, что объясняется нормальным биоритмом.

  3. При физической нагрузке. Нормализация количества лейкоцитов происходит через несколько часов после окончания нагрузки.

  4. При беременности.

  5. При эмоциональных напряжениях.

  6. После ультрафиолетового облучения.


Патологические факторы, приводящие к лейкоцитозу

Патологический лейкоцитоз возникает:

  1. За счет стойкой, бластоматозной гиперплазии лейкопоэтического аппарата костного мозга или лимфатических узлов. Она характеризуется омоложением белых клеток и неуклонным ростом числа патологических лейкоцитов в периферической крови. Наблюдается при гемобластозах (лейкозах).

  2. Реактивный лейкоцитоз. Наблюдается ответная реактивная гиперплазия лейкопоэтической части кроветворной системы с выделением в периферичес­кую кровь молодых лейкоцитов. Подобная гиперплазия носит временный характер, исчезает после ликвидации причины. Реактивный лейкоцитоз характерен для:

  • инфекционно-воспалительных заболеваний (аппендицит, холецистит, пневмония и т.д.);

  • септических процессов;

  • инфаркта миокарда;

  • коллагенозов (ревматизм);

  • инфекционного мононуклеоза;

  • последствий воздействия токсических веществ при отравлении мышьяковистым водородом, нитробензолом, угарным газом;

  • воздействия ионизирующей радиации в первой его стадии (большие дозы) и при длительном влиянии (малые дозы).

Высокие степени лейкоцитоза с омоложением состава лейкоцитов называются лейкемоидныими реакциями.
Диагностическое значение лейкопении

Физиологическая лейкопения наблюдается при:

  1. преобладании тонуса блуждающего нерва, что наблюдается во время сна;

  2. при гипнотических состояниях;

  3. упадке общего тонуса;

  4. голодании;

  5. у лиц с повышенной чувствительностью простой укол кожи пальца может вызвать лейкопению.

Патологическая лейкопения наблюдается при:

  1. угнетающем действии токсинов (брюшной тиф, бруцеллез);

  2. вирусных инфекциях (грипп, корь, краснуха, вирусные гепатиты);

  3. коллагенозах (системная красная волчанка);

  4. поражении селезенки, в частности, при синдроме гиперспленизма;

  5. при инфекционных заболеваниях, для которых характерен лейкоцитоз, лейкопения может служить показателем наступившего угнетения кроветворения, что в свою очередь является критерием пониженной реактивности организма;

  6. воздействии на кроветворные органы лекарственных препаратов - амидопирина, сульфаниламидов.

Все перечисленные формы лейкопении относятся к группе функциональных лейкопений, когда костный мозг по своему клеточному составу полноценен, но функционально угнетен.

Лейкопения органического происхождения наблюдается при гипоплазии или аплазии гранулоцитарного ростка костного мозга. Такая лейкопения выявляется при гематологических заболеваниях (агранулоцитозе, гипопластической или апластической анемии), характеризуется жировым перерождением костного мозга. Гипоплазия или аплазия костного мозга возникает также в результате токсического действия ядов или ионизирующей радиации.

Диагностическое значение нейтрофилеза

Нейтрофилез - это увеличение содержания нейтрофилов выше 6х109/л:

  1. небольшой нейтрофилез с небольшим сдвигом влево (с увеличением процентного содержания палочкоядерных лейкоцитов, иногда с появлением метамиелоцитов) указывает на легкую форму инфекционного или гнойно-воспалительного заболевания (чаще ограниченного);

  2. значительный нейтрофилез с резким сдвигом влево (до миелоцитов) указывает на тяжелую инфекцию (перитонит, сепсис);

  3. значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом говорит о тяжелой септической инфекции или гнойно-воспалительном процессе при хорошей сопротивляемости организма;

  4. резкий нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелой септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организма;

  5. высокий нейтрофилез при лейкопении является показателем тяжелой инфекции и плохой иммунной сопротивляемости организма.


Клинические формы, при которых наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз

  1. Острые бактериальные инфекции:

  • локализованные (абсцессы, остеомиелит, острый аппендицит, острый отит, пневмония (особенно крупозная), острый пиелонефрит, менингиты, ангины, острый холецистит и др.);

  • генерализованные (септицемия, перитонит, холера и др.).

  1. Воспаление или некроз ткани (инфаркт миокарда, обширные ожоги, гангрена, злокачественная опухоль с распадом, острая атака ревматизма).

  2. Интоксикации:

  • экзогенные (свинец, змеиный яд, вакцины – чужеродный белок);

  • эндогенные (диабетический ацидоз, уремия).

  1. Лекарственные воздействия (кортикостероиды, препараты лития, камфора).

  2. Миелопролиферативные заболевания (хронический миелолейкоз, истинная эритремия, остеомиелофиброз).

  3. Злокачественные опухоли (желудка, бронхогенный рак)

  4. Острые геморрагии.

Диагностическое значение нейтрофильного сдвига влево

Нейтрофильный сдвиг влево – это омоложение состава нейтрофилов, появление незрелых форм: увеличение процента палочкоядерных клеток, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов, промиелоцитов, а иногда даже миелобластов.Нейтрофильный сдвиг влево имеет несколько форм. Форма нейтрофильного сдвига является важным критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания.

Формы нейтрофильного сдвига:

  1. лейкемоидный нейтрофильный сдвиг - отмечается небольшой процент миелоцитов, метамиелоцитов, иногда промиелоцитов;

  2. регенеративный сдвиг - характеризуется повышением содержания палочкоядерных нейтрофилов и юных;

  3. дегенеративный - часто сочетается с регенеративным, характеризуется дегенеративными изменениями в ядрах и цитоплазме нейтрофилов. Степень регенеративного сдвига определяется формулой:



М+Ю+П

С

Где: М- миелоциты, Ю - юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные.
Величина этого индекса в норме 0,05-0,08.

  1. Индекс сдвига от 1 до 2 наблюдается при наличии очень тяжелых инфекций, гнойно-септических заболеваний;

  2. Индекс сдвига от 0,3 до 0,5 – наблюдается при гнойно-воспалитель-ных заболеваниях и инфекциях средней тяжести;

  3. Индекс сдвига 0,08 - 0,3 характерен для легких заболеваний.


Диагностическое значение нейтрофильного сдвига вправо

Нейтрофильный сдвиг вправо характеризуется преобладанием зрелых форм нейтрофилов (сегментоядерных) с пятью-шестью сегментами. Индекс сдвига в таком случае равняется 0,04-0,03. При инфекционных заболеваниях, ограниченных воспалительных процессах появление сдвига нейтрофилов вправо указывает на благоприятное течение заболеваний.
Диагностическое значение нейтропении

Нейтропения - это снижение содержания нейтрофилов менее 2,0х109/л.

Нейтропения часто служит признаком функционального угнетения костного мозга.
Клинические формы, при которых наблюдается нейтропения, механизмы ее развития

  1. Инфекции:

  • бактериальные (брюшной тиф, паратифы, туляремия, бруцеллез, подострый бактериальный эндокардит, милиарный туберкулез);

  • вирусные - инфекционный гепатит, грипп, корь, краснуха.

  1. Токсическое влияние на костный мозг с угнетением гранулоцитопоэза:

  • ионизирующая радиация;

  • химические агенты - бензол, анилин, ДДТ.

  1. Недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты - необходимых компонентов биосинтеза тимидина в клетках костного мозга.

  2. Острый алейкемический лейкоз, апластическая анемия.

  3. Спленомегалия (увеличение селезенки различного генеза) - за счет "депрессивного влияния" селезенки на костный мозг, секвестрации и разрушения нейтрофилов в селезенке и образования антилейкоцитарных антител.

  4. Аутоиммунные процессы — системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

  5. После воздействия некоторых лекарственных препаратов: анальгетиков и противовоспалительных; антиаритмических (хинидин, прокаинамид); антималярийных; антиконвульсантов; гипотензивных (каптоприл, эналаприл, представители нифедипинов); антибактериальных (сульфаниламиды, пенициллины, цефалоспорины).


Диагностическое значение эозинофилии

В норме эозинофилы составляют 0,5-5% всех лейкоцитов в периферической крови (менее 0,4х109 /л). Эозинофилы живут до 2 недель. Эозинофилы способны активно фагоцитировать. Они активно перемещаются в места скопления антигенов, способны их поглощать и переносить. Эозинофилы в своих гранулах содержат вещества антигистаминного действия и с этим связано их антитоксическое действие при аллергических процессах.

Эозинофилией называется повышение содержания эозинофилов в крови выше 5%. Гиперэозинофилия характеризуется цифрами в 20-30 % и выше. Эозинофилия наблюдается при аллергических процессах, глистной инвазии, некоторых злокачественных опухолях, массивной антибактериальной терапии.
Клинические формы, сопровождающиеся эозинофилией, с указанием основных причин ее возникновения.

Эозинофилия наблюдается при следующих состояниях:

  1. При аллергии (бронхиальной астме, сенной лихорадке, отеке Квинке, аллергическом дерматите, крапивнице), непереносимости некоторых лекарственных препаратов (йодистых, антибиотиков из группы пенициллина и т.д.).

  2. При глистной инвазии (трихинеллезе, эхинококкозе, аскаридозе, анкилостомозе, описторхозе, широком лентеце).

  3. При заболеваниях, протекающих с образованием гранулем (лимфогранулематозе, туберкулезе, сифилисе, ревматизме).

  4. При опухолях: гемобластозах (хронический миелолейкоз, эритремия), при раке печени, опухоли яичников, матки.

  5. При некоторых системных заболеваниях, например, при системной красной волчанке.

  6. При кожных заболеваниях (экзема, псориаз).


Диагностическое значение базофилии

В норме базофилы составляют 0-1% всех лейкоцитов в периферической крови. Базофильные лейкоциты участвуют в процессах воспаления и в аллергических реакциях

Базофилия - это увеличение содержания базофилов в периферической крови выше 1 %. Она наблюдается при хроническом миелолейкозе, эритремии, хроническом неспецифическом язвенном колите, при гипофункции щитовидной железы, злокачественных опухолях, при гриппе, ветряной оспе, туберкулезе.
Диагностическое значение лимфоцитоза

В норме лимфоциты составляют 19-37% всех лейкоцитов в периферической крови (1,2-3,0х109/л). 75% циркулирующих лимфоцитов составляют Т-лимфоциты (ответственны за клеточный иммунитет). Большую часть оставшихся лимфоцитов составляют В-лимфоциты (ответственны за синтез иммуноглобулинов).

Лимфоцитоз – это увеличение содержания лимфоцитов в периферической крови выше 4,0х109 (в абсолютных цифрах) или свыше 37% всех лейкоцитов. Различают относительный и абсолютный лимфоцитоз.

Абсолютный лимфоцитоз сопровождает:

  1. вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа, корь, краснуха, острый вирусный гепатит);

  2. хронические бактериальные инфекции (туберкулез, сифилис бруцеллез);

  3. некоторые гемобластозы (хронический лимфолейкоз, лейкемические формы лимфом);

  4. некоторые другие заболевания (тиреотоксикоз).

Относительный лимфоцитоз возникает в период выздоровления от острых инфекционных заболеваний и связан с уменьшением числа нейтрофилов в период выздоровления.

Клиническое значение лимфоцитопении

Лимфоцитопения - уменьшение количества лимфоцитов менее 19 % всех лейкоцитов в периферической крови.

Лимфоцитопения наблюдается при:

  • СПИДе;

  • лимфогранулематозе;

  • милиарном туберкулезе и распространенном туберкулезе лимфатических узлов;

  • системной красной волчанке (наряду с нейтропенией);

  • в терминальной стадии почечной недостаточности;

  • при лечении цитотоксическими препаратами, кортикостероидами, после лучевой терапии.


Клинические формы, при которых наблюдается моноцитоз

В норме моноциты составляют 3-11% всех лейкоцитов в периферической крови.

Моноцитоз – это увеличение числа моноцитов свыше 11%. Моноцитоз является показателем развития иммунных процессов в организме, т.к. моноциты крови, мигрируя в ткани, превращаются в различные макрофаги (тканевые макрофаги, остеокласты, Купферовские клетки) и формируют систему мононуклеарных фагоцитов. Моноциты осуществляют фагоцитарную функцию по отношению к продуктам жизнедеятельности микробов (токсинам, органическим веществам, шлакам, продуктам клеточного распада).

Моноцитоз наблюдается при:

  1. Наличии подострой или хронической бактериальной инфекции: бактериальном эндокардите, легочном туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе;

  2. наличии паразитарной инфекции: малярии, лейшманиозе;

  3. гемобластозах: хроническом моноцитарном лейкозе, лимфогранулематозе (болезнь Ходжкина), лимфоме;

  4. других состояниях: неспецифическом язвенном колите, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, инфекционном мононуклеозе, после сленэктомии.


Диагностическое значение моноцитопении

Моноцитопения наблюдается при тяжелых септических заболеваниях, гипертоксической форме брюшного тифа.

Особое диагностическое значение имеет оценка лимфоцитарно-моноцитарного соотношения, повышающегося при легочном туберкулезе.
Анализ лейкограммы

Для правильного понимания лейкограммы, необходимо учитывать все ее компоненты и трактовать реакцию крови, сопоставляя ее с клиническими данными.
Пример 1. Снижение общего количества лейкоцитов и одновременное уменьшение сдвига лейкоцитарной формулы влево, сочетающееся с повышением процентного содержания эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов, является благоприятным симптомом (таблица 7.1).

Таблица № 7.1


ДДата

Лейкоциты

Миелоциты (%)


Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные (%)


Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс

ядерного

сдвига нейтрофилов

8/XI

16х109

-

2

40

40

-

13

5

1,08

13/XI

9х109

-

-

20

40

1

30

9

0,5


Пример 2. Нарастание сдвига лейкоцитарной формулы влево, сочетающееся со снижением количества лейкоцитов и процентного содержания эозинофилов, лимфоцитов и моноцитов является неблагоприятным симптомом (таблица 7.2).

Таблица № 7.2


ДДата

Лейкоциты

Миелоциты (%)


Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс ядерного сдвига нейтрофилов

14/XI

15х109

-

3

0

7

1

4

5

0,66

17/ХI

8х109

1

10

7

0

-

9

3

1,88


Пример 3. Повышение общего числа лейкоцитов при благоприятном течении болезни. Оно сочетается с уменьшением сдвига лейкоцитарной формулы влево, увеличением содержания лимфоцитов. Иногда наблюдается так же увеличение содержания эозинофилов и моноцитов (таблица 7.3).
Таблица № 7.3


ДДата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы (%)


Лимфоциты (%)


Моноциты

(%)

Индекс ядерного

сдвига нейтрофилов

20/ХI

12х109

-

-

20

60

1

16

3

0,33

30/ХI

16х109

-

-

15

55

1

26

3

0,27


Пример 4. Повышение общего числа лейкоцитов при неблагоприятном течении болезни сопровождается увеличением сдвига лейкоцитарной формулы влево, уменьшением процентного содержания лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов (таблица 7.4).

Таблица № 7.4


ДДата

Лейкоциты

Миелоциты

(%)

Метамиелоциты

(%)

Палочкоядерные

(%)

Сегментоядерные

(%)

Эозинофилы

(%)

Лимфоциты

(%)

Моноциты

(%)

Индекс

ядерного

сдвига нейтрофилов

20/ХI

16х109

-

-

20

60

1

16

3

0,33

28/ХI

22х109

-

10

40

40

-

8

2

1,25



Тромбоциты

В норме в периферической крови содержится 180-320х109/л тромбоцитов. С морфологической точки зрения их правильнее называть кровяные пластинки. Тромбоциты играют важную роль в свертывании крови. У подавляющего большинства больных причиной геморрагических диатезов является уменьшение активности или числа тромбоцитов. Опасной является тробоцитопения ниже 20 х109/ л. Усиление функций тромбоцитов предрасполагает к развитию тромбозов.
Киническая оценка тромбоцитоза

Тромбоцитоз - увеличение числа тромбоцитов выше 320х109/ л. Различают первичный и вторичный тромбоцитоз.

  1. Первичный – является результатом первичной пролиферации мегакариоцитов, возникает в результате миелозной метаплазии костного мозга, наблюдается при эритремии, хроническом миелолейкозе, миелофиброзе.

  2. Вторичный – возникает на фоне многих заболеваний: остром ревматизме, ревматоидном артрите, язвенном колите, туберкулезе, циррозе печени, остеомиелите, амилоидозе, остром кровотечении, карциноме, лимфогранулематозе, лимфоме, после спленэктомии, больших хирургических операций. Тромбоцитоз после спленэктомии возникает в связи с тем, что в норме в селезенке происходит секвестрация и разрушение тромбоцитов, выработка гуморального фактора, оказывающего тормозящее влияние на костный мозг.



Диагностическое значение тромбоцитопении

Уменьшение числа тромбоцитов в периферической крови приводит к развитию геморрагического диатеза, отличительным признаком которого является петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Тромбоцитопеническая пурпура может быть первичной (аутоиммунная форма) и вторичной, которая является результатом пониженной продукции тромбоцитов, повышенной их деструкции, в результате удаления (секвестрация, потребление) тромбоцитов из циркулирующей крови.

  1. Снижение продукции тромбоцитов:

1.1. вызывается действием:

  • ионизирующей радиации;

  • химических агентов, обладающих депрессивным воздействием на костный мозг: бензола, инсектицидов (ДДТ), цитостатиков, антибиотиков (левомицетин, стрептомицин). Данные вещества угнетают синтез ДНК с нарушением процессов клеточного деления;

1.2. возникает при:

  • остром лейкозе в результате глубокой опухолевой трансформации кроветворения;

  • метастазировании злокачественных опухолей в костный мозг, за счет вытеснения ими мегакариоцитарного ростка;

  • сепсисе и вирусемии — из-за прямого токсического влияния и через иммунные механизмы;

  • дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты, что ведет к развитию неэффективного тромбоцитопоэза, характеризующегося увеличенным числом мегакариоцитов в костном мозге при малом поступлении пластинок в кровь (вследствие нарушения клеточного деления и разрушения мегакариоцитов в костном мозге).

  1. Повышенная деструкция тромбоцитов:

  • аутоиммунная (болезнь Верльгофа);

  • вторичная: при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, хроническом лимфолейкозе - обусловлена присутствием в организме аутоантител к тромбоцитам;

  • у новорожденных в связи с проникновением материнских аутоантител (изоиммунная или неонатальная тромбоцитопения);

  • после гемотрансфузий, является результатом несовместимости по тромбоцитарным антигенам (изоиммунная тромбоцитопения);

  • при гиперчувствительности к определенным лекарствам;

  • под влиянием вирусной инфекции за счет изменения антигенной структуры тромбоцитов под влиянием вируса, выработки антитромбоцитарных антител;

  • при алкоголизме как следствие дефицита фолиевой кислоты или гиперспленизма в результате прямого токсического действия на тромбоциты;

  • при экстракорпоральном кровообращении из-за механического повреждения тромбоцитов и прилипа­ния пластинок к поверхности искусственных клапанов;

  • при болезни Маркиафавы-Микели тромбоциты имеют неполноценную мембрану и легко разрушаются в периферической крови.

  1. Тромбоцитопения может быть обусловлена:

  • их секвестрацией (отторжением) в увеличенной селезенке;

  • повышенным потреблением (синдром диссиминированного внутрисосудистого свертывания - ДВС-синдром).


Система свертывания крови

Свертывание крови (гемостаз) обеспечивают:

1. плазма;

2. сосудисто-тромбоцитарный компонент;
Факторы свертывания

I фактор – фибриноген;

II фактор – синтезируется в печени в присутствии витамина К;

II а фактор – тромбин. Способствует превращению фибриногена в фибрин и аггрегации тромбоцитов;

III фактор- тромбопластин (тромбокиназа);

IV фактор – катион кальция, который активирует почти все фазы свертывания;

V фактор – проакцелерин;

VI или Vа фактор – акцелерин – активная форма V фактора свертывания крови;

VII фактор – проконвертин. Образуется в печени в присутствии витамина К;

VIII фактор - антигемофильный глобулин А;

IX фактор - антигемофильный глобулин В;

X фактор – фактор Стюарта-Прауэра – один из основных в образовании протромбиназы крови;

XI фактор – фактор Розенталя, предшественник тромбопластина плазмы;

XII фактор – фактор Хагемана – инициатор внутрисосудистого свертывания. Находится в связи с ингибитором. При повреждении эндотелия сосудистой стенки связь с ингибитором теряется;

XIII фактор – фибринстабилизирующий фактор. Превращает растворимый мономер фибрина в нерастворимый полимер.
Нарушения свертывания крови

Нарушения свертывания крови могут проявляться гипокоагуляцией или гиперкоагуляцией

Проявлением гипокоагуляции являются геморрагические диатезы, которые подразделяются на:

  1. коагулопатии, когда нарушен коагуляционный гемостаз из-за врожденных (например, при гемофилии) или приобретенных (например, при болезнях печени, злокачественных опухолях, после лечения антикоагулянтами) нарушений образования факторов свертывания;

  2. тромбоцитопении или тромбоцитопатии, когда нарушен сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (например, при тромбоцитопенической пурпуре, тромбоцитопатии);

  3. вазопатии - диатезы из-за патологии стенки кровеносных сосудов (например, при наследственной геморрагической телеангиэктазии, или болезни Рандю-Ослера, при лекарственной аллергии, при сахарном диабете, при злокачественных опухолях или при патологии соединительной ткани).

При геморрагических диатезах различной этиологии выявляются клинические признаки, по которым их можно отличать друг от друга. Так, при коагулопатиях выявляются единичные подкожные кровоизлияния, нередко больших размеров (экхимозы). Характерно также появление глубоких гематом в мышцах и/или гемартрозов. Часто наблюдается гематурия.

Для патологии тромбоцитов и/или патологии сосудистой стенки более характерно появление петехий (мелкоточечных кровоизлияний) и множественных (а не единичных, как при коагулопатиях) экхимозов. Характерны также повторяющиеся носовые кровотечения и кровотечения из поверхностных ран.
Гиперкоагуляция может быть общей, как это наблюдается при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) или местной, когда развивается местный тромбоз.
Представление о состоянии свертывания крови дает коагулограмма.

  • Для выявления нарушений коагуляционного гемостаза используют время свертывания (ВС), протромбиновый индекс (ПИ), определение количества фибриногена и некоторые другие тесты.

  • Для выявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза используют время кровотечения (ВК), определение количества тромбоцитов и ретракцию кровяного сгустка.

  • Для предварительного подтверждения наличия вазопатии (патологии стенки кровеносных сосудов) используют симптом жгута Румпеля-Лееде-Кончаловского и симптом щипка Кожевникова.


Тесты для выявления нарушений коагуляционного гемостаза

Время свертывания (ВС)

Это время спонтанного свертывания крови с момента взятия крови до образования сгустка. Норма (по методу Lee-White - методу стеклянных пробирок) – 5 - 8 мин. Данный показатель недостаточно чувствителен для диагностики легких и умеренных нарушений свертывания, поэтому для предоперационного скрининга значения не имеет. ВС увеличивается при выраженном дефиците большинства факторов свертывания плазмы, при лечении гепарином, антикоагулянтами, тетрациклинами. Кортикостероиды вызывают уменьшение показателя. ВС может использоваться для контроля гепариновой терапии, однако более точную информацию в данном случае дает другой, широко используемый в современной клинике, показатель - активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Норма АЧТВ составляет 28-38 с. Показатель следует определять за 1 час до очередного введения гепарина. Если АЧТВ оказывается удлиненным по сравнению с нормой более чем в 2,5 раза, следует уменьшить дозу гепарина или увеличить интервал между его введением.
Протромбиновый индекс (ПИ)

Определяется по методу Quick и в норме составляет 80-100%. ПИ уменьшается при снижении уровня фибриногена, протромбина и некоторых других факторов свертывания, при дефиците витамина К, при лечении антикоагулянтами, при тяжелых заболеваниях печени (т.к. протромбин синтезируется в печени), при механической желтухе (когда нарушается всасывание витамина К). ПИ увеличивается при обезвоживании, полицитемии, тромбоэмболических состояниях, при ряде онкологических заболеваний, при лечении антигистаминными препаратами, кортикостероидами.

Нормальный ПИ может определяться и при выраженной коагулопатии.

ПИ используется для контроля лечения непрямыми антикоагулянтами, для получения данных о синтетической функции печени, для диагностики ДВС-синдрома (вместе с определением уровня фибриногена и других показателей).
Тесты для выявления нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Время кровотечения (ВК)

Данный показатель зависит от числа и функции тромбоцитов и от проницаемости капилляров. По методу Дика (укол в мочку уха) норма составляет 2-3 минуты.

Удлинение ВК наблюдается при тромбоцитопении (особенно, когда количество тромбоцитов меньше 60 · 109 /л):

  • при наследственных нарушениях функции тромбоцитов;

  • при приобретенных нарушениях функции факторов плазмы вследствие назначения антикоагулянтов, нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен), антибиотиков и антимикробных средств (пенициллины, цефалоспорины, нитрофураны), анестетиков и др.;

  • при уремии;

  • при ДВС-синдроме;

  • при болезнях паренхимы печени;

  • при лейкозах, гипоплазии костного мозга;

ВК целесообразно определять у больных с патологией печени или у больных, длительно получавших нестероидные противоспалительные препараты, особенно если они готовятся к операции. В качестве обычного предоперационного теста ВК определять нецелесообразно, т.к. у большинства больных без отягощенного анамнеза этот показатель редко бывает значительно удлиненным, а незначительно удлиненное ВК не является предвестником обязательного увеличения кровопотери при выполнении операции.

Определение количества тромбоцитов (см. раздел тромбоциты)

Ретракция (сокращение) кровяного сгустка

Благодаря контрактильному белку тромбостенину и АТФ происходит уплотнение фибриновых нитей и выдавливание сыворотки из сгустка. Ретрактильность прямо пропорциональна числу тромбоцитов и обратно пропорциональна концентрации фибриногена и числу эритроцитов. Ретракция начинается через 30-60 минут после начала образования сгустка и полностью завершается через 24 часа. Отношение объема выделенной сыворотки к объему взятой на исследование крови является индексом ретрации и в норме составляет 0,3 – 0,5. Снижение ретракции наблюдается при тромбоцитопении.
Тесты для выявления патологии стенки кровеносных сосудов

Проба жгута

На конечность накладывается манжета тонометра. Давление в манжете поднимают до уровня, являющего средним между систолическим и диастолическим у данного больного. Таким образом создаются условия для венозной гиперемии. Проба считается положительной, если после 10-минутного сдавления манжетой образуются множественные точечные кровоизлияния.

Проба щипка

После щипка кожи остаются петехии или кровоизлияние. Данная проба является весьма субъективной.

Названные пробы положительны при тромбоцитопенической пурпуре, при скарлатине, сепсисе, бактериальном эндокардите, сыпном тифе, при лейкозах. Нужно помнить, что у здоровых женщин в предменструальный период после проведения пробы также могут появляться петехии.

1   ...   129   130   131   132   133   134   135   136   137


написать администратору сайта